corynebacterium diphtheriae G#3

Lugar de colonización de Corynobacterium Diphtheriae

fisiología y estructura

Bacilo polimórfico se tiñe irregularmente se asocian tres géneros a la enfermedad : Arcanobacterium Rothia Tropheryma

Características del microorganismo

Esta especie se subdivide en 4 biotipos en función de la morfología de la colonia y de las propiedades bioquímicas:

• Belfanti
• gravis
• intermedius
• mitis

• Bacilo pleomorfo
• Gram positivo con granulos metacromáticos
• Pared celular tiene: arabinosa, galactosa, ácido meso-DAP y ácidos micólicos.
• Fermeta carbohidratos con formación de lactato.
• No son ácido resistentes
• Aerobios o anaerobios facultativos
• Inmóviles
• Catalasa positivos

Patogenia e inmunidad

Su principal factor de virulencia es la toxina diftérica (exotoxina A-B), que es codificada por el gen tox, el cual entra a las cepas mediante un bacteriofago lisogénico.

Esta exotoxina tiene 3 regiones funcionales:

• Región de unión al receptor
• Región de translocación en la subunidad B
• Región catalítica en la subunidad A

¿Cómo funciona la exotocina?

1. La región de translocación se va a insertar en la membrana endosómica.

2. Esto facilita que la región catalítica se mueva hacia el citosol después de la unión de la toxina con el hospedador.

3. La subunidad A "finaliza" la síntesis de proteínas, ya que inactiva al factor de elongación 2 (EF-2)

Patogenia

La toxina diftérica se produce en el sitio de infección y luego se disemina a través de la sangre para producir los signos sistémicos de la difteria (en corazón y cerebro). No es necesario que la bacteria penetre a la sangre para causar la enfermedad.

Epidemiologia

la infección por difteria no siempre confiere inmunidad protectora. Por consiguiente, las personas que han sufrido la enfermedad deben ser inmunizados activamente con toxoide diftérico durante su convalecencia.

Difteria respiratoria

• El ser humano es el único reservorio conocido, siendo portador en la orofaringe y en la piel.

• Se transmite de persona a persona mediante la exposición a las gotas respiratorias o el contacto cutáneo.

• La enfermedad se observa en niños o en adultos no vacunados o con disminución de la inmunidad que viajan a países con enfermedad endémica.

• La difteria es una enfermedad fundamentalmente pediátrica.

Su incubación es de 2 a 4 diás, se multiplican en las cels. epiteliales de la faringe

Difteria cutánea

Su inicio es abrupto, con malestar general, dolor de garganta, faringitis exudativa y febrícula.

Se forma una seudomembrana que se compone por: bacterias, linfocitos, células plasmáticas, fibrina y células muertas; puede recubrir las amígdalas, la úvula y el paladar y extenderse hacia nasofaringe y laringe.

Se adquiere por el contacto de la piel con otras personas infectadas. El microorganismo coloniza la piel y llega al tejido subcutáneo.

Primero forma una pápula, que posteriormente se transforma en una úlcera crónica que no desaparece, la cual se recubre en algunas ocasiones de una membrana grisácea

La seudomembrana se encuentra firmemente adherida, y se logra desprender tras una semana de enfermedad

Complicaciones

• Afectan principalmente al corazón y el sistema nervioso.

Es frecuente encontrar también Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes en la herida

• La neurotoxicidad, inicialmente se limita al paladar blando y la faringe, pero posteriormente puede dar una parálisis oculomotora y ciliar que evoluciona a una neuritis periférica.

• Puede presentar miocarditis, que se manifiesta a la 1-2 semana de la enfermedad y cuando los síntomas faríngeos empiezan a mejorar.

Diagnóstico

Se observan gránulos metacromáticos en las bacterias teñidas con azul de metileno.

Se deben llevar a cabo cultivos en medios no selectivo (agar sangre) y selectivos (p. ej., agar sangre con cisteína-telurito [CTBA], medio de cultivo Tinsdale, agar colistina-nalidíxico [CNA]).

El telurito inhibe el crecimiento de la mayor parte de las bacterias respiratorias y los bacilos gramnegativos y se reduce por C. diphtheriae, lo que da lugar a un color característico gris o negro del agar.

La prueba de Elek va a detectar el gen de la exotoxina, por medio de un método de amplificación de los ácidos nucleicos basado en la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

La degradación de la cisteína por la actividad cisteinasa de C. diphtheriae genera un halo pardo alrededor de las colonias.

Tratamiento

• Se debe administrar de manera precoz la antitoxina diftérica, antes de que la exotoxina se una a la célula del hospedador.
• Se usa también el tratamiento antibiótico con penicilina o con eritromicina.
• La vacunación con el toxoide (el toxoide, no tóxico e inmunogénico, se prepara tratando la toxina con formalina