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(Mahan, Escott, & Raymond, 2013)
(Mahan, Escott, & Raymond, 2013)
Son un grupo de lesiones ulcerativas del tracto gastrointestinal superior, ya sea en la porción superior del duodeno o en estómago.
(American College of Gastroenterology, 2007)
“úlceras gástricas” - Se encuentran en el estomago
“úlceras duodenales” - Se encuentran al principio del intestino delgado (duodeno).
(American College of Gastroenterology, 2007)
-Asintomatica
-Dolor en la parte superior del abdomen
-Náuseas, vómitos o sensación de distensión o plenitud
-Sangrado
(American College of Gastroenterology, 2007)
El desbalance entre factores agresores y protectores es el principal mecanismo por medio del cual se producen ulceraciones en la mucosa gástrica o duodenal.
(Camacho Mora, 2014)
ULCERA DUODENAL
ULCERA GASTRICA
Hipersecreción
acida
Presencia de Helicobacter pylori en 95% de los pacientes
Helicobacter pylori en un 60 a 80% de los pacientes
Reflujo gastroduodenal
Enzima Ureasa
Disminución de secreción de somatostatina por la mucosa gástrica y por el aumento de la gastrina basal.
Bilis, lisolectina y jugo pancreático
Urea -> Amoniaco y bicarbonato
(Camacho Mora, 2014)
Ulceras Asociadas
a AINES
Interrumpen la capacidad natural del estómago y el duodeno para protegerse del ácido estomacal
(Camacho Mora, 2014)
Expulsión poco frecuente o difícil de las heces fecales (excremento), lo que a menudo causa dolor y molestia.
(American Cancer Society, 2016)
Agudo o transitorio: modificaciones en la dieta , enfermedades con enlentecimiento, periodos de inmovilidad, por efectos de algunos fármacos.
Crónico: cuando dura más de tres meses
(Grupo Español de Motilidad Digestiva, 2017)
1. Primario. Alteración de la defecación normal.
2. Secundario. Secundario a otras enfermedades o medicamentos.
(Grupo Español de Motilidad Digestiva, 2017)
- menos de tres evacuaciones a la semana
- heces duras, secas o grumosas
- dificultad o dolor para evacuar las heces
- sensación de que la evacuación no fue completa
NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES
(Mearin, Balboa, & Montoro, 2015)
La diarrea es la evacuación intestinal de heces flojas y líquidas tres o más veces al día. La diarrea puede ser aguda, persistente o crónica.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
-La diarrea aguda, dura menos de 2 semanas y desaparece espontáneamente.
-La diarrea persistente dura entre 2 y 4 semanas.
-La diarrea crónica dura por lo menos 4 semanas. .
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
-Evacuación intestinal de heces flojas y líquidas tres o más veces al día.
-Necesidad urgente de ir al baño
cólicos o dolor en el abdomen
-Pérdida de control de las evacuaciones intestinales
-Náuseas
-Dolor en el abdomen
NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES
(Moreira, 2014)
(Moreira, 2014)
Expulsión violenta por
la boca del contenido del estómago y de las porciones altas del duodeno.
American College of Gastroenterology
(Montoro, Lera, & Ducons, 2013)
1) agudos (1-2 días): más frecuentemente están causados por enfermedades infecciosas, fármacos, toxinas exógenas (alcohol, setas) o endógenas (uremia, cetoacidosis diabética)
2) crónicos (>7 días): son síntomas de enfermedades crónicas, incluidas las psíquicas.
La gastritis en general es un padecimiento de etiología multifactorial y de elevada frecuencia en la población mundial. Se observa que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores agresivos tanto exógenos como endógenos
Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología
Se destacan las de origen bacteriano, producidas por la ingestión de alimentos contaminados por gérmenes o sus toxinas.
Suelen pasar inadvertidas por asintomáticas. Se llega al diagnóstico mediante el análisis histológico o microbiológico o por ambas de las muestras obtenidas por endoscopía. El tratamiento depende del agente causal identificado, aunque en las formas leves son suficientes las medidas dietéticas simples y la terapia sintomática. Además del tratamiento antibiótico, la intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas y enfisematosas
Las lesiones se observan endoscópicamente. Entre sus causas fundamentales se destacan los fármacos, en especial, los AINEs, el alcohol y las enfermedades asociadas graves (lesiones por estrés).
Se observa un infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas. Dentro de ellas se encuentra la gastritis antral difusa, en la que mucosa oxíntica (cuerpo y fundus) puede ser normal o presentar solo una inflamación leve.
Dos entidades nosológicas muy distintas se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas gástricas: la gastritis autoinmune y la atrófica multifocal
- Importante componente genético y familiar, más frecuente en poblaciones de origen escandinavo y en el grupo sanguíneo A.
- Se caracteriza histológicamente por una gastritis crónica atrófica que compromete de forma difusa la mucosa oxíntica, con afectación predominantemente de las células principales y parietales (productoras de ácido clorhídrico y de factor intrínseco, imprescindible este último para la absorción de vitamina B12
- Las manifestaciones clínicas predominantes son las derivadas del déficit de vitamina B12, que puede ocasionar una anemia perniciosa.
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores involucrados, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos de sus propias secreciones
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden lle-gar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores
FÁRMACOS
Mestres. Duran. (2012). Farmacología en Nutrición. México: Panamericana.
Ejercen su acción evitando la unión de histamina sobre sus receptores en el tracto gástrico..
M.A: Disminuye el contenido de ácido y de pepsina y el volumen de la secreción gástrica basal, nocturna y estimulada.
Úlcera duodenal; úlcera gástrica benigna, síndrome de Zollinger-Ellison; prevención de la úlcera duodenal y úlcera gástrica benigna; tto. sintomático de ERGE, ardor de estómago en ads. y niños > 16 años
E.A: Cefalea, mareo; diarrea, estreñimiento.
M.A: Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
Úlcera duodenal; úlcera gástrica benigna; s. de Zollinger-Ellison; profilaxis de la hemorragia recurrente en pacientes con úlcera sangrante; esofagitis péptica
R.A: dolor abdominal, estreñimiento, náuseas
M.A: Inhibe secreción ácida basal y estimulada por alimentos, y reduce producción de pepsina. Citoprotector.
Úlceras, ERGE, acidez estomacal, lesiones en el esófago y síndrome de Zollinger-Ellison
R.A: Cefalea, mareo, diarrea, erupciones cutáneas, mialgia, cansancio.
M.A: Inhibe la secreción de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
Tratamiento de la úlcera duodenal, úlcera gástrica y reflujo gastroesofágico.
R.A: Aumento de sudoración, urticaria, somnolencia.
M.A: Inhibe la secreción de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
Úlcera gastroduodenal. Esofagitis por reflujo. Hernia hiatal. Gastritis aguda o crónica. Duodenitis.
R.A: Cefaleas; diarrea, estreñimiento, náuseas o vómitos.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que actúan inhibiendo de manera irreversible la enzima H /K -ATPasa de las células parietales de la mucosa gástrica. Disminuyen, por tanto, la secreción ácida al actuar en el último eslabón fisiológico del proceso
Rev. Gastroenterol. Perú; 2011; 31-1: 49-55
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte final de H + al lumen gástrico.
Esofagitis por reflujo gastroesofágico.
Úlcera duodenal, úlcera gástrica benigna (incluyendo las producidas por AINEs).
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal asociada a Helicobacter pylori.
Hipersensibilidad a omeprazol, benzimidazoles
Úlcera gástrica maligna.
REACCIONES ADVERSAS:
Cefalea, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, flatulencia, nauseas/vómitos
Inhibidor específico de bomba de protones en célula parietal. Inhibe la secreción ácida basal y la estimulada.
ERGE: esofagitis erosiva por reflujo; control a largo plazo de esofagitis. Combinado con antibacterianos apropiados, cicatrización de úlcera duodenal asociada a H. pylori
Tto. continuado con AINE: cicatrización de úlceras gástricas asociadas a AINE y prevención de úlceras gástricas y duodenales asociadas a AINE
S. Zollinger-Ellison
Hipersensibilidad a esomeprazol u otros benzimidazoles
Embarazo y lactancia.
Reacciones adversas
Cefalea, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, flatulencia, náuseas/vómitos
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gástrico.
Tratamiento de las úlceras gástrica y duodenal benignas y de la esofagitis por reflujo. Tratamiento del síndrome de hipersecreción gástrica, incluido el síndrome de Zollinger-Ellison.
REACCIONES ADVERSAS:
mareo, diarrea, cefalea, prurito, erupción cutánea.
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gástrico.
Tratamiento de esofagitis por reflujo gastroesofágico, hipersecreción gástrica, síndrome de Zollinger-Ellison.
Reacciones adversas:
Dolor abdominal, diarrea, flatulencia, cefalea.
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gástrico.
dÚlcera duodenal activa
Enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomática erosiva o ulcerativa (ERGE)
Enfermedad por reflujo gastroesofágico a largo plazo (tratamiento de mantenimiento de la ERGE)
Síndrome de Zollinger-Ellison
Efectos adversos:
insomnio; cefalea, vértigo; tos, faringitis, rinitis; diarrea, vómito, náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia
M.A: Disminuye la secreción ácida inhibiendo la liberación de histamina en los mastocitos de la mucosa gástrica. Aumenta la producción del moco gástrico.
Prevención de las lesiones gastrointestinales inducidas por AINE,
tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal.
R.A: náuseas y sensación pasajera de molestias gástricas
M.A: En medio ácido produce un gel viscoso que se adhiere a las proteínas del cráter ulceroso, tapizándolo y protegiéndolo de la acción corrosiva del jugo gástrico.
Tratamiento y la prevención de la úlcera duodenal, úlcera gástrica, gastritis, gastropatía provocada por AINEs y en la profilaxis de la hemorragia gastroduodenal debida a úlcera de estrés en enfermos graves.
R.A: Estreñimiento
M.A: Análogo sintético de la PGE1 , con propiedades antiulcerosas, antisecretoras gástrica y una acción citoprotectora de la mucosa gastrointestinal.
Prevención de las lesiones gastrointestinales inducidas por AINE en pacientes que requieren tratamientos de larga duración con AINE y para el tto. de la úlcera duodenal.
R.A: Mareos, cefalea; diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, dispepsia, flatulencia, náusea y vómito; erupción.
M.A: Derivado de Bi. Tapiza la mucosa digestiva, protegiéndola de la acción corrosiva del jugo gástrico en las áreas dañadas.
Úlcera duodenal, Úlcera gástrica, Gastritis crónica asociada a H. pylori.
R.A: Ennegrecimiento de heces, náuseas, vómitos.
M.A: Bactericida. Inhibe la acción de peptidasas y carboxipeptidasas impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.
Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori en asociación con IBP y en su caso a otros antibióticos: úlcera péptica y linfoma gástrico de tejido linfoide asociado a mucosa, de bajo grado
R.A: Diarrea, náuseas; erupciones cutáneas.
M.A Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.
Úlcera gástrica o duodenal asociada a H. pylori (junto con antiulceroso adecuado).
R.A: Cefalea, disgeusia, insomnio, pérdida de audición, dispepsia, náuseas, dolor abdominal
Grupo de compuestos inorgánicos que neutralizan la ácidez gástrica a través de la alteración del equilibrio ácido-base existente en el medio gástrico.
Mestres. Duran. (2012). Farmacología en Nutrición. México: Panamericana.
Al reaccionar con el ácido clorhídrico,
la parte catiónica forma una sal que no se absorbe. Tienen una
acción más lenta y sostenida
Antiácido eficaz en el tto de la acidez estomacal, y síntomas asociados como agruras e indigestión.
Antiácido no absorbible. Reduce la absorción de fosfatos.
Hiperacidez gástrica, asociada a úlcera gástrica o gastritis y por dispepsia. Hiperfosfatemia en I.R. crónica y hemodializados.
R.A: estreñimiento, diarrea.
M.A: Antiácido apenas absorbible y laxante osmótico.
Hiperacidez gástrica. Estreñimiento ocasional.
R.A: Diarrea. Hipermagnesemia (en I.R.).
Antiácido no absorbible. Es un hidroxicarbonato de Al y Mg
Alivio y tto. sintomático de la acidez y ardor de estómago en ads. y > de 12 años.
R.A: diarrea leve y transitoria.
la parte catiónica de la molécula sufre absorción, por lo que puede producirse alcalosis sistémica. Tienen una acción rápida pero poco duradera
M.A: Antiácido absorbible de acción rápida. El bicarbonato excedente de la neutralización de ácido se absorbe y se elimina por orina, actuando también como alcalinizante sistémico y urinario.
Hiperacidez gástrica, Acidosis metabólica, Alcalinizante urinario.
R.A: HTA, edema, alcalosis metabólica.
Están dirigidos a reducir o suprimir los síntomas propios de la diarrea, bien mediante un efecto específico, atacando a la causa etiológica del proceso, o bien mediante un efecto inespecífico
Goodman & Gilman. (2007)Las bases farmacológicasde laTERAPÉUTICA
Undécima edición
Actúan por varios mecanismos diferentes, mediados principalmente a través de sus
receptores opioides mu y delta en los nervios, células epiteliales
y músculo entérico
M.A: Se une a los receptores opiáceos en la pared intestinal, reduciendo el peristaltismo propulsivo. Incrementa el tono del esfínter anal.
Tto.sintomático de la diarrea aguda inespecífica en ads. y niños > 12 años.
R.A: Cefalea, mareos; estreñimiento, náuseas, flatulencia.
M.A: inhibe el peristaltismo excesivo del tubo digestivo, aumenta el tono de los esfínteres y mejora la absorción de los líquidos.
Tratamiento sintomático de la diarrea aguda y crónica de orígenes diversos.
R.A: náuseas, vómitos, somnolencia, mareo, sequedad de boca, nariz y garganta.
M.A: Inhibidor de la encefalinasa. Disminuye la hipersecreción de agua y electrolitos en el intestino. Sin efectos sobre el SNC.
Tto. sintomático de diarrea aguda en adultos, tto. sintomático complementario de diarrea aguda en niños > 3 meses junto con rehidratación oral
R.A: Cefaleas.
Actúan mediante un proceso físico de adsorción, captando las toxinas bacterianas presentes en el lumen intestinal,evitando así su acción nociva sobre lamucosa.
Son fármacos inespecíficos, que además aumentan la eficaciade absorción intestinal. Aumentan lavelocidad de absorción de agua y electrolitos en los enterocitos y deprimenel transito intestinal, lo que conllevaun incremento del tiempo de contactoentre el bolo y la superficie intestinal.
Estan indicados en el tratamiento y prevención de náuseas y vómito de diferente etiología.
Goodman & Gilman. (2007)Las bases farmacológicasde laTERAPÉUTICA
Undécima edición
Los antagonistas del receptor H1 de histamina son útiles principalmente para cinetosis y emesis posoperatoria. Actúan en
aferentes vestibulares y dentro del tallo encefálico
Antihistamínico que bloquea receptores H1 impidiendo propagación de impulsos emetógenos aferentes a nivel de núcleos vestibulares y anticolinérgico periférico que inhibe hipersecreción e hipermotilidad gástrica. Efecto sedante.
Prevención y tto. de los síntomas asociados al mareo por locomoción marítima, terrestre o aérea, tales como náuseas, vómitos y/o vértigos para ads. y niños > 2 años.
Actúan antagonizando los receptores D2 de la dopamina.
M.A: Actúa sobre el centro del vómito y la zona quimiorreceptora, inhibiendo náuseas y vómitos, y sobre los mecanismos reguladores del equilibrio y del sentido de orientación espacial a nivel central y periférico, disminuyendo el umbral de excitabilidad del laberinto.
Náuseas y vómitos por afecciones GI y hepáticas, embarazo (hiperémesis gravídica), uremia, radioterapia, intervenciones quirúrgicas.
M.A: Es un potente antagonista de los receptores dopaminérgicos cerebrales
Náuseas y vómitos de diversa etiología. Medicamento de elección cuando los medicamentos clásicos para el tratamiento de las náuseas y los vómitos no son suficientemente efectivos.
M.A: Bloqueante dopaminérgico y alfa-1-adrenolítico débil. Inhibe receptores dopaminérgicos en zona gatillo quimiorreceptora en área postrema, proporcionando un potente efecto antiemético
Prevención y tratamiento de náuseas y vómitos post-operatorios en adultos.
Prevención de náuseas y vómitos inducidos por la morfina y sus derivados, durante la analgesia
controlada por el paciente en el postoperatorio, en adultos.
M.A: Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético
Prevención de náuseas y vómitos postoperatorios, inducidos por radioterapia tto. sintomático de náuseas y vómitos incluyendo los inducidos por migraña aguda.
M.A: Sus efectos antieméticos se deben a una combinación de acción periférica (gastrocinética) y antagonismo de los receptores de la dopamina en la zona de emisión de los quimioreceptores
Alivio de los síntomas de náuseas y vómitos.
Su utilidad principal es la prevención y el tratamiento
de la cinetosis, aunque se demostró que también tiene cierta
actividad en náuseas y vómitos posoperatorios
M.A: Bloqueante selectivo de receptores muscarínicos de acetilcolina en órganos correspondientes. Acción antidopaminérgica.
Gastritis y vómitos de úlcera gastroduodenal, náuseas y vomito
Antagonizan de forma selectiva los receptores serotoninérgicos 5HT
M.A: Antagonista selectivo de los receptores 5-ht3, localizados en neuronas periféricas.
Prevención y tratamiento de la náusea y vómito inducidos por la radioterapia y la quimioterapia citotóxicas.
Prevención y tratamiento de la náusea y el vómito postoperatorios
M.A: Antagonista potente y muy selectivo de receptores 5-HT3 , localizados en: las terminaciones vagales del tubo digestivo, la zona gatillo del área postrema, y en el centro del vómito del tronco encefálico Actúa inhibiendo la producción de los estímulos emetógenos aferentes.
La acción laxante se produce por estímulo directo sobre las paredes del intestino grueso, sobre todo a nivel del colon.
M.A: Inhibe la absorción intestinal de electrolitos y agua, aumentando el contenido líquido en intestino y estimulando el peristaltismo.
Estreñimiento.
M.A: Laxante estimulante de acción local. Acción directa sobre mucosa o sobre plexos intestinales estimulando el peristaltismo. Inhibe absorción y aumenta secreción de agua y electrolitos, así reduce la consistencia e incrementa el volumen fecal.
Alivio sintomático del estreñimiento ocasional, para ads,. adolescentes y niños > 10 años.
Sus componentes se hinchan por absorción de agua formándose un mucílago que confiere a las heces el volumen adecuado para provocar una distensión del intestino y estimular el peristaltismo.
Estimula la evacuación incrementando el volumen del bolo fecal por absorción de agua.
Alivio sintomático del estreñimiento ocasional en adultos
Actúan directamente sobre el colon hidratando la masa fecal por un lado, y provocando su distensión por el aumento de volumen de líquido en la luz intestinal.
M.A: Atrae agua hacia luz intestinal, fluidificando y desprendiendo de mucosa cólica materias fecales; que, unido al incremento fisiológico del peristaltismo, hace que la eliminación de las mismas sea total, así como el gas acumulado en los ángulos esplénico y hepático del colon.
Evacuación intestinal en pre y post cirugía, parto y postparto, antes de rectoscopia, sigmoidoscopia, colonoscopia y de exámenes radiológicos, impactación fecal.
Se utilizan disacáridos no absorbibles que son metabolizados por la flora sacarolítica específica del colon produciendo ácidos, que se absorben solo parcialmente. Esta acidificación del contenido intestinal estimula el peristaltismo
M.A: La acumulación de líquido produce distensión, que a su vez facilita el aumento del peristaltismo y la evacuación intestinal.
Parasitosis intestinal (como coadyuvante del tratamiento para acelerar la excreción de los parásitos). Evacuación del colon previa a estudios radiológicos del recto o intestino. Constipación crónica.
Son sustancias tensoactivas que actúan como humectantes al disminuir la tensión superficial de las heces. Además de la hidratación, se produce una emulsión entre los lípidos y el agua del bolo fecal. Por tanto, aumentan el volumen y ablandan la masa fecal, facilitando su expulsión.
M.A: Lubricante sobre mucosa digestiva, evita desecación y endurecimiento de las heces facilitando su evacuación.
Tto. sintomático de estreñimiento ocasional, sobre todo en presencia de hemorroides
Mejoran el tránsito del bolo alimenticio a través del tubo digestivo, aumentando la motilidad
o mejorando la coordinación motora
Isabel Hartman
FARMACOLOGÍA-MEDICINA-UNNE 2014