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FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
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FARMACOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
APARATO DIGESTIVO
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
Neurotrans-misores
(Mahan, Escott, & Raymond, 2013)
Hormonas digestivas
(Mahan, Escott, & Raymond, 2013)
ENFERMEDADES
Son un grupo de lesiones ulcerativas del tracto gastrointestinal superior, ya sea en la porción superior del duodeno o en estómago.
ULCERA PEPTICA
(American College of Gastroenterology, 2007)
CLASIFICACION
“úlceras gástricas” - Se encuentran en el estomago
“úlceras duodenales” - Se encuentran al principio del intestino delgado (duodeno).
(American College of Gastroenterology, 2007)
SINTOMAS
-Asintomatica
-Dolor en la parte superior del abdomen
-Náuseas, vómitos o sensación de distensión o plenitud
-Sangrado
(American College of Gastroenterology, 2007)
FISIOPATOLOGIA
El desbalance entre factores agresores y protectores es el principal mecanismo por medio del cual se producen ulceraciones en la mucosa gástrica o duodenal.
(Camacho Mora, 2014)
ULCERA DUODENAL
ULCERA GASTRICA
Hipersecreción
acida
Presencia de Helicobacter pylori en 95% de los pacientes
Helicobacter pylori en un 60 a 80% de los pacientes
Reflujo gastroduodenal
Enzima Ureasa
Disminución de secreción de somatostatina por la mucosa gástrica y por el aumento de la gastrina basal.
Bilis, lisolectina y jugo pancreático
Urea -> Amoniaco y bicarbonato
(Camacho Mora, 2014)
Ulceras Asociadas
a AINES
Interrumpen la capacidad natural del estómago y el duodeno para protegerse del ácido estomacal
(Camacho Mora, 2014)
Expulsión poco frecuente o difícil de las heces fecales (excremento), lo que a menudo causa dolor y molestia.
ESTREÑIMIENTO
(American Cancer Society, 2016)
ESCALA DE BRISTOL
CLASIFICACION
Agudo o transitorio: modificaciones en la dieta , enfermedades con enlentecimiento, periodos de inmovilidad, por efectos de algunos fármacos.
Crónico: cuando dura más de tres meses
DURACION
(Grupo Español de Motilidad Digestiva, 2017)
1. Primario. Alteración de la defecación normal.
2. Secundario. Secundario a otras enfermedades o medicamentos.
TIPOS
(Grupo Español de Motilidad Digestiva, 2017)
- menos de tres evacuaciones a la semana
- heces duras, secas o grumosas
- dificultad o dolor para evacuar las heces
- sensación de que la evacuación no fue completa
SINTOMAS
NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES
-sangrado por el recto
-sangre en las heces
-dolor constante en el abdomen
-incapacidad para expulsar losgases
-vómito
-fiebre
-dolor en la parte baja de la espalda
-pérdida no intencional de peso
FISIOPATOLOGIA
(Mearin, Balboa, & Montoro, 2015)
CRITERIOS ROMA
III
La diarrea es la evacuación intestinal de heces flojas y líquidas tres o más veces al día. La diarrea puede ser aguda, persistente o crónica.
DIARREA
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
-La diarrea aguda, dura menos de 2 semanas y desaparece espontáneamente.
-La diarrea persistente dura entre 2 y 4 semanas.
-La diarrea crónica dura por lo menos 4 semanas. .
CLASIFICACION
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases
-Evacuación intestinal de heces flojas y líquidas tres o más veces al día.
-Necesidad urgente de ir al baño
cólicos o dolor en el abdomen
-Pérdida de control de las evacuaciones intestinales
-Náuseas
-Dolor en el abdomen
SINTOMAS
NATIONAL INSTITUTE OF DIABETES AND DIGESTIVE AND KIDNEY DISEASES
FISIOPATOLOGIA
(Moreira, 2014)
EVALUACION PEDIATRICA
(Moreira, 2014)
ABC DE RE-HIDRATACION
EMESIS
Expulsión violenta por
la boca del contenido del estómago y de las porciones altas del duodeno.
American College of Gastroenterology
FISIOPATOLOGIA
(Montoro, Lera, & Ducons, 2013)
CLASIFICACION
1) agudos (1-2 días): más frecuentemente están causados por enfermedades infecciosas, fármacos, toxinas exógenas (alcohol, setas) o endógenas (uremia, cetoacidosis diabética)
2) crónicos (>7 días): son síntomas de enfermedades crónicas, incluidas las psíquicas.
Es toda lesión inflamatoria que afecte a la mucosa gástrica.
GASTRITIS
La gastritis en general es un padecimiento de etiología multifactorial y de elevada frecuencia en la población mundial. Se observa que en un solo paciente pueden intervenir múltiples factores agresivos tanto exógenos como endógenos
ETIOLOGIA
Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación, prevalencia y etiología
CLASIFICACION
Infecciosa
Se destacan las de origen bacteriano, producidas por la ingestión de alimentos contaminados por gérmenes o sus toxinas.
Suelen pasar inadvertidas por asintomáticas. Se llega al diagnóstico mediante el análisis histológico o microbiológico o por ambas de las muestras obtenidas por endoscopía. El tratamiento depende del agente causal identificado, aunque en las formas leves son suficientes las medidas dietéticas simples y la terapia sintomática. Además del tratamiento antibiótico, la intervención quirúrgica urgente está indicada en las formas perforativas y en las gastritis flemonosas y enfisematosas
Erosivo-hemorrágica
Las lesiones se observan endoscópicamente. Entre sus causas fundamentales se destacan los fármacos, en especial, los AINEs, el alcohol y las enfermedades asociadas graves (lesiones por estrés).
No atrofica
Se observa un infiltrado leucocitario sin destrucción ni pérdida de las glándulas gástricas. Dentro de ellas se encuentra la gastritis antral difusa, en la que mucosa oxíntica (cuerpo y fundus) puede ser normal o presentar solo una inflamación leve.
Atorfica
Dos entidades nosológicas muy distintas se caracterizan por reducción y pérdida de las glándulas gástricas: la gastritis autoinmune y la atrófica multifocal
Autoinmune
- Importante componente genético y familiar, más frecuente en poblaciones de origen escandinavo y en el grupo sanguíneo A.
- Se caracteriza histológicamente por una gastritis crónica atrófica que compromete de forma difusa la mucosa oxíntica, con afectación predominantemente de las células principales y parietales (productoras de ácido clorhídrico y de factor intrínseco, imprescindible este último para la absorción de vitamina B12
- Las manifestaciones clínicas predominantes son las derivadas del déficit de vitamina B12, que puede ocasionar una anemia perniciosa.
SINTOMAS
El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores involucrados, jugando un rol importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos de sus propias secreciones
FISIOPATOLOGIA
El trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden lle-gar hasta la lámina propia, sitio en el que producen lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores
La barrera gástrica está constituida por componentes pre epiteliales, epiteliales y sub epiteliales
FÁRMACOS
FARMACOS
ANTIULCEROSOS
Mestres. Duran. (2012). Farmacología en Nutrición. México: Panamericana.
ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES H2
ARH2
Ejercen su acción evitando la unión de histamina sobre sus receptores en el tracto gástrico..
FAMOTIDINA
M.A: Disminuye el contenido de ácido y de pepsina y el volumen de la secreción gástrica basal, nocturna y estimulada.
Úlcera duodenal; úlcera gástrica benigna, síndrome de Zollinger-Ellison; prevención de la úlcera duodenal y úlcera gástrica benigna; tto. sintomático de ERGE, ardor de estómago en ads. y niños > 16 años
FAMOTIDINA
E.A: Cefalea, mareo; diarrea, estreñimiento.
RANITIDINA
M.A: Antagoniza los receptores H2 de la histamina de las células parietales del estómago. Inhibe la secreción estimulada y basal de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
RANITIDINA
Úlcera duodenal; úlcera gástrica benigna; s. de Zollinger-Ellison; profilaxis de la hemorragia recurrente en pacientes con úlcera sangrante; esofagitis péptica
R.A: dolor abdominal, estreñimiento, náuseas
CIMETIDINA
M.A: Inhibe secreción ácida basal y estimulada por alimentos, y reduce producción de pepsina. Citoprotector.
CIMETIDINA
Úlceras, ERGE, acidez estomacal, lesiones en el esófago y síndrome de Zollinger-Ellison
R.A: Cefalea, mareo, diarrea, erupciones cutáneas, mialgia, cansancio.
NIZATIDINA
M.A: Inhibe la secreción de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
Tratamiento de la úlcera duodenal, úlcera gástrica y reflujo gastroesofágico.
NIZATIDINA
R.A: Aumento de sudoración, urticaria, somnolencia.
ROXATIDINA
M.A: Inhibe la secreción de ác. gástrico y reduce la producción de pepsina.
Úlcera gastroduodenal. Esofagitis por reflujo. Hernia hiatal. Gastritis aguda o crónica. Duodenitis.
ROXATIDINA
R.A: Cefaleas; diarrea, estreñimiento, náuseas o vómitos.
INHIBIDOR DE LA BOMBA DE PROTONES
IBP
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP) son fármacos que actúan inhibiendo de manera irreversible la enzima H /K -ATPasa de las células parietales de la mucosa gástrica. Disminuyen, por tanto, la secreción ácida al actuar en el último eslabón fisiológico del proceso
Rev. Gastroenterol. Perú; 2011; 31-1: 49-55
OMEPRAZOL
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte final de H + al lumen gástrico.
OMEPRAZOL
INDICACIONES
INDICACIONES
Esofagitis por reflujo gastroesofágico.
Úlcera duodenal, úlcera gástrica benigna (incluyendo las producidas por AINEs).
Síndrome de Zollinger-Ellison.
Tratamiento de úlcera gástrica y duodenal asociada a Helicobacter pylori.
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a omeprazol, benzimidazoles
Úlcera gástrica maligna.
CONTRAINDICACIONES
REACCIONES ADVERSAS:
Cefalea, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, flatulencia, nauseas/vómitos
ESOMEPRAZOL
Inhibidor específico de bomba de protones en célula parietal. Inhibe la secreción ácida basal y la estimulada.
ESOMEPRAZOL
INDICACIONES
ERGE: esofagitis erosiva por reflujo; control a largo plazo de esofagitis. Combinado con antibacterianos apropiados, cicatrización de úlcera duodenal asociada a H. pylori
Tto. continuado con AINE: cicatrización de úlceras gástricas asociadas a AINE y prevención de úlceras gástricas y duodenales asociadas a AINE
S. Zollinger-Ellison
INDICACIONES
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a esomeprazol u otros benzimidazoles
Embarazo y lactancia.
CONTRAINDICACIONES
Reacciones adversas
Cefalea, dolor abdominal, estreñimiento, diarrea, flatulencia, náuseas/vómitos
LANZOPRAZOL
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gástrico.
LANZOPRAZOL
INDICACIONES
Tratamiento de las úlceras gástrica y duodenal benignas y de la esofagitis por reflujo. Tratamiento del síndrome de hipersecreción gástrica, incluido el síndrome de Zollinger-Ellison.
INDICACIONES
REACCIONES ADVERSAS:
mareo, diarrea, cefalea, prurito, erupción cutánea.
PANTOPRAZOL
PANTOPRAZOL
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gástrico.
INDICACIONES
Tratamiento de esofagitis por reflujo gastroesofágico, hipersecreción gástrica, síndrome de Zollinger-Ellison.
INDICACIONES
Reacciones adversas:
Dolor abdominal, diarrea, flatulencia, cefalea.
RABEPRAZOL
Inhibe la secreción de ácido en el estómago. Se une a la bomba de protones en la célula parietal gástrica, inhibiendo el transporte de H + al lumen gástrico.
RABEPRAZOL
INDICACIONES
dÚlcera duodenal activa
Enfermedad por reflujo gastroesofágico sintomática erosiva o ulcerativa (ERGE)
Enfermedad por reflujo gastroesofágico a largo plazo (tratamiento de mantenimiento de la ERGE)
Síndrome de Zollinger-Ellison
INDICACIONES
Efectos adversos:
insomnio; cefalea, vértigo; tos, faringitis, rinitis; diarrea, vómito, náusea, dolor abdominal, estreñimiento, flatulencia
PMG
PROTECTOR DE LA MUCOSA GÁSTRICA
ACEXAMATO DE ZINC
M.A: Disminuye la secreción ácida inhibiendo la liberación de histamina en los mastocitos de la mucosa gástrica. Aumenta la producción del moco gástrico.
Prevención de las lesiones gastrointestinales inducidas por AINE,
tratamiento de la úlcera gástrica o duodenal.
ACEXAMATO DE ZINC
R.A: náuseas y sensación pasajera de molestias gástricas
SUCRALFATO
M.A: En medio ácido produce un gel viscoso que se adhiere a las proteínas del cráter ulceroso, tapizándolo y protegiéndolo de la acción corrosiva del jugo gástrico.
SUCRALFATO
Tratamiento y la prevención de la úlcera duodenal, úlcera gástrica, gastritis, gastropatía provocada por AINEs y en la profilaxis de la hemorragia gastroduodenal debida a úlcera de estrés en enfermos graves.
R.A: Estreñimiento
MISOPROSTOL
M.A: Análogo sintético de la PGE1 , con propiedades antiulcerosas, antisecretoras gástrica y una acción citoprotectora de la mucosa gastrointestinal.
MISOPROSTOL
Prevención de las lesiones gastrointestinales inducidas por AINE en pacientes que requieren tratamientos de larga duración con AINE y para el tto. de la úlcera duodenal.
R.A: Mareos, cefalea; diarrea, dolor abdominal, estreñimiento, dispepsia, flatulencia, náusea y vómito; erupción.
SALES DE BISMUTO
M.A: Derivado de Bi. Tapiza la mucosa digestiva, protegiéndola de la acción corrosiva del jugo gástrico en las áreas dañadas.
Úlcera duodenal, Úlcera gástrica, Gastritis crónica asociada a H. pylori.
SALES DE BISMUTO
R.A: Ennegrecimiento de heces, náuseas, vómitos.
ANTIBACTERIANOS
ANTIBACTERIANOS
AMOXICILINA
M.A: Bactericida. Inhibe la acción de peptidasas y carboxipeptidasas impidiendo la síntesis de la pared celular bacteriana.
Tratamiento de erradicación de Helicobacter pylori en asociación con IBP y en su caso a otros antibióticos: úlcera péptica y linfoma gástrico de tejido linfoide asociado a mucosa, de bajo grado
AMOXICILINA
R.A: Diarrea, náuseas; erupciones cutáneas.
CLARITROMICINA
M.A Interfiere la síntesis de proteínas en las bacterias sensibles ligándose a la subunidad 50S ribosomal.
CLARITROMICINA
Úlcera gástrica o duodenal asociada a H. pylori (junto con antiulceroso adecuado).
R.A: Cefalea, disgeusia, insomnio, pérdida de audición, dispepsia, náuseas, dolor abdominal
ANTIÁCIDOS
Grupo de compuestos inorgánicos que neutralizan la ácidez gástrica a través de la alteración del equilibrio ácido-base existente en el medio gástrico.
ANTIÁCIDOS
Mestres. Duran. (2012). Farmacología en Nutrición. México: Panamericana.
NO SISTÉMICOS
Al reaccionar con el ácido clorhídrico,
la parte catiónica forma una sal que no se absorbe. Tienen una
acción más lenta y sostenida
CARBONATO CÁLCICO
Antiácido eficaz en el tto de la acidez estomacal, y síntomas asociados como agruras e indigestión.
HIDROXIDO DE ALUMINIO
Antiácido no absorbible. Reduce la absorción de fosfatos.
HIDROXIDO DE ALUMINIO
Hiperacidez gástrica, asociada a úlcera gástrica o gastritis y por dispepsia. Hiperfosfatemia en I.R. crónica y hemodializados.
R.A: estreñimiento, diarrea.
HIDRÓXIDO DE MAGNESIO
M.A: Antiácido apenas absorbible y laxante osmótico.
HIDRÓXIDO DE MAGNESIO
Hiperacidez gástrica. Estreñimiento ocasional.
R.A: Diarrea. Hipermagnesemia (en I.R.).
ALMAGATO
Antiácido no absorbible. Es un hidroxicarbonato de Al y Mg
Alivio y tto. sintomático de la acidez y ardor de estómago en ads. y > de 12 años.
ALMAGATO
R.A: diarrea leve y transitoria.
SISTÉMICOS
la parte catiónica de la molécula sufre absorción, por lo que puede producirse alcalosis sistémica. Tienen una acción rápida pero poco duradera
SISTÉMICOS
BICARBONATO SÓDICO
M.A: Antiácido absorbible de acción rápida. El bicarbonato excedente de la neutralización de ácido se absorbe y se elimina por orina, actuando también como alcalinizante sistémico y urinario.
Hiperacidez gástrica, Acidosis metabólica, Alcalinizante urinario.
BICARBONATO SÓDICO
R.A: HTA, edema, alcalosis metabólica.
ANTIDIARREICOS
Están dirigidos a reducir o suprimir los síntomas propios de la diarrea, bien mediante un efecto específico, atacando a la causa etiológica del proceso, o bien mediante un efecto inespecífico
ANTIDIARREICOS
Goodman & Gilman. (2007)Las bases farmacológicasde laTERAPÉUTICA
Undécima edición
OPIOIDES
Actúan por varios mecanismos diferentes, mediados principalmente a través de sus
receptores opioides mu y delta en los nervios, células epiteliales
y músculo entérico
OPIOIDES
LOPERAMIDA
M.A: Se une a los receptores opiáceos en la pared intestinal, reduciendo el peristaltismo propulsivo. Incrementa el tono del esfínter anal.
LOPERAMIDA
Tto.sintomático de la diarrea aguda inespecífica en ads. y niños > 12 años.
R.A: Cefalea, mareos; estreñimiento, náuseas, flatulencia.
DIFENOXILATO
M.A: inhibe el peristaltismo excesivo del tubo digestivo, aumenta el tono de los esfínteres y mejora la absorción de los líquidos.
DIFENOXILATO
Tratamiento sintomático de la diarrea aguda y crónica de orígenes diversos.
R.A: náuseas, vómitos, somnolencia, mareo, sequedad de boca, nariz y garganta.
INHIBIDORES DE LA SECRESIÓN INTESTINAL
ISI
RACECADOTRILO
M.A: Inhibidor de la encefalinasa. Disminuye la hipersecreción de agua y electrolitos en el intestino. Sin efectos sobre el SNC.
RACECADOTRILO
Tto. sintomático de diarrea aguda en adultos, tto. sintomático complementario de diarrea aguda en niños > 3 meses junto con rehidratación oral
R.A: Cefaleas.
ADSORBENTES
ABSORBENTES
Actúan mediante un proceso físico de adsorción, captando las toxinas bacterianas presentes en el lumen intestinal,evitando así su acción nociva sobre lamucosa.
REGULADORES
Son fármacos inespecíficos, que además aumentan la eficaciade absorción intestinal. Aumentan lavelocidad de absorción de agua y electrolitos en los enterocitos y deprimenel transito intestinal, lo que conllevaun incremento del tiempo de contactoentre el bolo y la superficie intestinal.
ANTIEMÉTICOS
Estan indicados en el tratamiento y prevención de náuseas y vómito de diferente etiología.
ANTIEMÉTICOS
Goodman & Gilman. (2007)Las bases farmacológicasde laTERAPÉUTICA
Undécima edición
ANTIHISTAMINICOS
Los antagonistas del receptor H1 de histamina son útiles principalmente para cinetosis y emesis posoperatoria. Actúan en
aferentes vestibulares y dentro del tallo encefálico
DIMENHIDRINATO
Antihistamínico que bloquea receptores H1 impidiendo propagación de impulsos emetógenos aferentes a nivel de núcleos vestibulares y anticolinérgico periférico que inhibe hipersecreción e hipermotilidad gástrica. Efecto sedante.
DIMENHIDRINATO
Prevención y tto. de los síntomas asociados al mareo por locomoción marítima, terrestre o aérea, tales como náuseas, vómitos y/o vértigos para ads. y niños > 2 años.
ANTAGONISTAS DOPAMINÉRGICOS
Actúan antagonizando los receptores D2 de la dopamina.
AD
FENOTIAZINAS
TIETILPERAZINA
TIETILPERAZINA
M.A: Actúa sobre el centro del vómito y la zona quimiorreceptora, inhibiendo náuseas y vómitos, y sobre los mecanismos reguladores del equilibrio y del sentido de orientación espacial a nivel central y periférico, disminuyendo el umbral de excitabilidad del laberinto.
Náuseas y vómitos por afecciones GI y hepáticas, embarazo (hiperémesis gravídica), uremia, radioterapia, intervenciones quirúrgicas.
BUTIROFENONAS
HALOPERIDOL
M.A: Es un potente antagonista de los receptores dopaminérgicos cerebrales
HALOPERIDOL
Náuseas y vómitos de diversa etiología. Medicamento de elección cuando los medicamentos clásicos para el tratamiento de las náuseas y los vómitos no son suficientemente efectivos.
DROPERIDOL
M.A: Bloqueante dopaminérgico y alfa-1-adrenolítico débil. Inhibe receptores dopaminérgicos en zona gatillo quimiorreceptora en área postrema, proporcionando un potente efecto antiemético
DROPERIDOL
Prevención y tratamiento de náuseas y vómitos post-operatorios en adultos.
Prevención de náuseas y vómitos inducidos por la morfina y sus derivados, durante la analgesia
controlada por el paciente en el postoperatorio, en adultos.
ORTORAMIDAS
ORTOPRAMIDAS
METOCLOPRAMIDA
M.A: Antagonista de receptores dopaminérgicos D2 de estimulación quimicoceptora y en el centro emético
METOCLOPRAMIDA
Prevención de náuseas y vómitos postoperatorios, inducidos por radioterapia tto. sintomático de náuseas y vómitos incluyendo los inducidos por migraña aguda.
DOMPERIDONA
M.A: Sus efectos antieméticos se deben a una combinación de acción periférica (gastrocinética) y antagonismo de los receptores de la dopamina en la zona de emisión de los quimioreceptores
DOMPERIDONA
Alivio de los síntomas de náuseas y vómitos.
ANTICOLINÉRGICOS
Su utilidad principal es la prevención y el tratamiento
de la cinetosis, aunque se demostró que también tiene cierta
actividad en náuseas y vómitos posoperatorios
ANTICOLINÉRGICOS
TRIMEBUTINA
M.A: Bloqueante selectivo de receptores muscarínicos de acetilcolina en órganos correspondientes. Acción antidopaminérgica.
TIMEBUTINA
Gastritis y vómitos de úlcera gastroduodenal, náuseas y vomito
ANTAGONNISTAN SEROTONINÉRGICOS
AS
Antagonizan de forma selectiva los receptores serotoninérgicos 5HT
ONDANSETRÓN
M.A: Antagonista selectivo de los receptores 5-ht3, localizados en neuronas periféricas.
ONDANSETRÓN
Prevención y tratamiento de la náusea y vómito inducidos por la radioterapia y la quimioterapia citotóxicas.
Prevención y tratamiento de la náusea y el vómito postoperatorios
GRANISENTRÓN
M.A: Antagonista potente y muy selectivo de receptores 5-HT3 , localizados en: las terminaciones vagales del tubo digestivo, la zona gatillo del área postrema, y en el centro del vómito del tronco encefálico Actúa inhibiendo la producción de los estímulos emetógenos aferentes.
GRANISENTRÓN
LAXANTES
LAXANTES
ESTIMULANTES O DE CONTACTO
ESTIMULANTES
La acción laxante se produce por estímulo directo sobre las paredes del intestino grueso, sobre todo a nivel del colon.
FENOLFTALEÍNA
FENOLFTALEINA
M.A: Inhibe la absorción intestinal de electrolitos y agua, aumentando el contenido líquido en intestino y estimulando el peristaltismo.
Estreñimiento.
BISACODILO
M.A: Laxante estimulante de acción local. Acción directa sobre mucosa o sobre plexos intestinales estimulando el peristaltismo. Inhibe absorción y aumenta secreción de agua y electrolitos, así reduce la consistencia e incrementa el volumen fecal.
BISACODILO
Alivio sintomático del estreñimiento ocasional, para ads,. adolescentes y niños > 10 años.
FORMADORES DE VOLUMEN
Sus componentes se hinchan por absorción de agua formándose un mucílago que confiere a las heces el volumen adecuado para provocar una distensión del intestino y estimular el peristaltismo.
METILCELULOSA
Estimula la evacuación incrementando el volumen del bolo fecal por absorción de agua.
METILCELULOSA
Alivio sintomático del estreñimiento ocasional en adultos
ENEMAS
Actúan directamente sobre el colon hidratando la masa fecal por un lado, y provocando su distensión por el aumento de volumen de líquido en la luz intestinal.
FOSFATO SÓDICO RECTAL
M.A: Atrae agua hacia luz intestinal, fluidificando y desprendiendo de mucosa cólica materias fecales; que, unido al incremento fisiológico del peristaltismo, hace que la eliminación de las mismas sea total, así como el gas acumulado en los ángulos esplénico y hepático del colon.
FOSFATO SÓDICO RECTAL
Evacuación intestinal en pre y post cirugía, parto y postparto, antes de rectoscopia, sigmoidoscopia, colonoscopia y de exámenes radiológicos, impactación fecal.
OSMÓTICOS
Se utilizan disacáridos no absorbibles que son metabolizados por la flora sacarolítica específica del colon produciendo ácidos, que se absorben solo parcialmente. Esta acidificación del contenido intestinal estimula el peristaltismo
LACTULOSA
M.A: La acumulación de líquido produce distensión, que a su vez facilita el aumento del peristaltismo y la evacuación intestinal.
LACTULOSA
Parasitosis intestinal (como coadyuvante del tratamiento para acelerar la excreción de los parásitos). Evacuación del colon previa a estudios radiológicos del recto o intestino. Constipación crónica.
LUBRICANTES
Son sustancias tensoactivas que actúan como humectantes al disminuir la tensión superficial de las heces. Además de la hidratación, se produce una emulsión entre los lípidos y el agua del bolo fecal. Por tanto, aumentan el volumen y ablandan la masa fecal, facilitando su expulsión.
PARAFINA LÍQUIDA
M.A: Lubricante sobre mucosa digestiva, evita desecación y endurecimiento de las heces facilitando su evacuación.
PARAFINA LÍQUIDA
Tto. sintomático de estreñimiento ocasional, sobre todo en presencia de hemorroides
PROCINÉTICOS
Mejoran el tránsito del bolo alimenticio a través del tubo digestivo, aumentando la motilidad
o mejorando la coordinación motora
PROCINÉTICOS
Isabel Hartman
FARMACOLOGÍA-MEDICINA-UNNE 2014