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Benemérita Universidad Autónoma de Puebla
Facultad de Ciencias Químicas
Área de Análisis Clínicos
Licenciatura en Químico Farmacobiológo
Parasitología I
M.C. Sandra Cuéllar Herrera
INTEGRANTES:
- De la Fuente Dieguez Abril Adriana
- García Mendoza Armando Jacob
- Gonzaga Garita Gustavo
- Lizarraga Zataraín Saraí
- Monroy Arellano Mitzi Rubí
- Sánchez Fernández Ariadna Enid
- Texquis Cantor Marisol
AMIBIASIS
1.1 Epidemiología a Nivel Mundial y en México.
1.2 Morfología, ciclo biológico y fisiopatología de amibiasis.
1.3 Clínica (síntomas).
1.4 Diagnóstico y tratamiento.
GIARDIOSIS
2.1 Epidemiología a Nivel Mundial y en México.
2.2 Morfología, ciclo biológico y fisiopatología de giardiosis.
2.3 Clínica (síntomas).
2.4 Diagnóstico y tratamiento.
La amebiasis por E. histolytica es un parasitismo de amplia dispersión mundial y de elevada prevalencia. Es una de las pocas enfermedades que, presenta una incidencia que puede estar sobrestimada, ya que es frecuente el diagnóstico de amebiasis por E. histolytica cuando en realidad lo detectado en las heces son amebas de otras especies no patógenas (E. dispar y E. moshkovskii).
No obstante, esta prevalencia varía mucho entre las distintas regiones del planeta, variando entre solo un 1-2% en zonas de clima templado hasta un 50% en muchos países de regiones cálidas y húmedas. Se estima que aproximadamente 480 millones de personas (aproximadamente 12% de la población mundial) está infectada. De los aproximadamente 48 millones de pacientes con síntomas clínicos, el 80 a 98% tiene síntomas relacionados con la mucosa intestinal (diarrea o disentería).
En México, la amibiasis es una de las veinte principales causas de enfermedad; sin embargo, el porcentaje de mortalidad debido a complicaciones severas de la amibiasis ha disminuido en los últimos cuarenta años, debido al acceso a drogas antiamibianas efectivas durante las últimas décadas. No obstante, un estudio seroepidemiológico reportó que el 8.41% de la población mexicana tenía anticuerpos circulantes antiamiba, indicando la exposición alta de la población al parásito. Siendo los individuos menores de 15 años los más frecuentemente afectados, con un marcado incremento en niños de entre 5 y 9 años.
Entamoeba histolytica.
Estructura alargada. de 10 a 60 micras (µm) de diámetro, aunque el tamaño más habitual es de 12 a 15 µm. En el citoplasma tiene un único núcleo con un cariosoma central, cromatina periférica fina distribuida regularmente y vacuolas que pueden contener los eritrocitos fagocitados del huésped. A partir del citoplasma se forman prolongaciones o pseudópodos con los que se desplaza.
Es deforma esférica u oval, con una pared resistente de quitina y miden de 10 a 15 µm. En el citoplasma tienen barras cromatoidales de bordes curvos (menos de 10) y una masa de glucógeno cuando son inmaduros. Contiene de 1 a 4 núcleos, dependiendo de la madurez del quiste.
1. Se ingiere el quiste por medio de agua o alimentos
2. La acidez estomacal ablanda la pared quística
Los jugos pancreático y biliar contribuyen a la digestión de la membrana quística
3. Se libera la masa citoplasmática con 4 núcleos
4. Los nícleos se dividen y dan lugar a 8 nuevos trofozoitos, en el intestino grueso
5. Continúan su reproducción hasta la porción inicial del colon, Los trofozoítos se adhieren fuertemente a la mucosa del colon
Algunos metaquistes se transforman en formas quísticas, que no se adhieren a la mucosa y son expelidas en las heces.
Los trofozoitos que se encuentran en el intestino grueso, pueden seguir varios caminos:
a) Se quedan en la luz intestinal y allí persisten, reproduciéndose sin ocasionar lesiones a la mucosa intestinal.
b) Se adhieren a la mucosa intestinal.
c) Los trofozoitos pueden alcanzar los vasos sanguíneos de la pared intestinal y por vía hematógena llegar a todos los órganos, pudiendo en ellos, o ser destruidos por la inmunidad local, celular, o reproducirse y ocasionar el llamado absceso.
La lesión típica que que se produce son úlceras extendidas, en forma de cuello de botella. La lectina galactosa/N-acetilgalactosamina está involucrada en el proceso de adhesión a mucinas, eritrocitos, neutrófilos, bacterias y células epiteliales.
úlceras “en botón de camisa”. Endoscopía.
Cambios histopatológicos en intestino grueso
Los trofozoítos de E. histolytica destruyen células humanas "mordiendo" e ingeriendo fragmentos de material celular huésped, lo que se denominado "trogocitosis"
• Las células epiteliales reaccionan produciendo citocinas:
inducen la respuesta inflamatoria.
Los neutrófilos no eliminan a los trofozoítos, y contribuyen en el daño tisular y la diarrea mediante la liberación de sus gránulos citotóxicos.
Se lleva a cabo mediante técnicas parasitoscópicas, inmunológicas, moleculares e imagenológicas.
El diagnóstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clínicas/observación de quistes o trofozoítos obtenidos de muestras fecales, raspados o biopsias.
• Fármacos luminales: Teclozán, paromomicina, diyodohidroquinoleinas.
• Fármacos de contacto: Quinfamida, etofamida, diloxamida.
• Fármacos utilizados en formas invasivas de la enfermedad: Metronidazol, ornidazol, hemezol, secnidazol, tinidazol, nitazoxanida.
En la hepatitis amibiana el fármaco de elección es el metronidazol. El drenaje quirúrgico se utiliza cuando no hay respuesta terapéutica o se corre el riesgo de ruptura del absceso.
Asociación simple realizada con base en el refugio, defensa y mecanismos que permitirán a estas especies el suministro de alimen
El término literalmente significa “comer en la misma mesa” y el concepto puede ser considerado como un tipo de asociación que se da en la naturaleza, en la que dos organismos de diferente especie viven juntos sin ser metabólicamente dependientes el uno del otro y donde tal ausencia de dependencia metabólica es una importante diferencia entre una especie comensal y un parásito.
Es una ameba de vida libre
Taxonomía
Es un parásito de distribución mundial que se encuentra en tierra y polvo.
Se adquiere a través de la exposición de la mucosa nasal y oral al inhalar polvo que contenga trofozoitos o quistes, y por heridas abiertas en la piel por donde pueda penetrar el parásito al contacto con el medio ambiente.
TROFOZOÍTO:
Los trofozoítos miden 15 - 60 µm, pleomórficos. Se identifican formas redondeadas, otras muy elongadas, con ramificaciones peculiares.
La microscopía electrónica permite apreciar fragmentos de retículo endoplásmico rugoso.
El núcleo es grande y presenta un nucléolo prominente. En ocasiones es posible identificar 2 núcleos y más de un nucleolo.
El tamaño de los quistes es 10 – 30 µm, con una pared compuesta por tres capas, la interior ondulada, la media, fibrilar, y la exterior delgada e irregular, con protrusiones.
Los trofozoítos se replican por mitosis, tanto los quistes como los trofozoítos obtienen entrada en el cuerpo.
Cuando B. mandrillaris ingresa al sistema respiratorio o a través de la piel, puede invadir el sistema nervioso central por diseminación hematógena causando encefalitis amebiana granulomatosa (GAE)
La lesión cutánea es una placa de color rojo oscuro o violáceo, poco dolorosa, de pocos milímetros de espesor por algunos centímetros de ancho; puede diseminarse por vía hematógena a los pulmones, las glándulas suprarrenales, los riñones, el tiroides y el hígado, donde es posible encontrar quistes o trofozoítos.
Encefalitis amebiana granulomatosa
Síntomas:
La Naegleria es una ameba que pertenece a los protozoos que se denominan de "vida libre“.
Se encuentra en agua dulce templada (por ejemplo, en lagos, ríos y aguas termales), así como en la tierra.
Solo una especie de Naegleria infecta a las personas y es patógena para ellas: Naegleria fowleri.
En 1965, Carter registro el primer caso de meningoencefalitis amebiana primaria (MAP) causada por este patógeno en Australia, posteriormente, en Checoslovaquia, se identificó, de manera retrospectiva, un brote de 16 casos de MAP adquirida en una alberca calentada artificialmente entre los años 1962 y 1965.
El quiste es esférico y presenta una doble pared con dos a tres poros.
El trofozoo es alargado, mide de 15 a 30 micrómetros de diámetro y carece de cromatina periférica.
El cariosoma es grande y se observa rodeado de un halo; el citoplasma presenta granulaciones irregulares en tamaño.
El organismo flagelado es un estado transitorio que adopta el parásito en cultivo o cuando se suspende en solución salina isotónica estéril. Es alargado y presenta dos flagelos, que emergen de su porción anterior
Su ciclo de vida comprende tres estadios: dos formas vegetativas (trofozoíto ameboide y trofozoíto flagelado) y la forma de resistencia (quiste).
El ciclo de vida puede ocurrir en un huésped humano, libremente en un medio acuático o en el suelo.
A nivel mundial se desconoce la incidencia y prevalencia de la enfermedad, pero se calcula que el riesgo de enfermar por meningitis amebiana primaria (MAP) es de un caso por cada 2.5 millones de exposiciones a agua contaminada en los meses en que la temperatura ambiental aumenta; también se sabe que es más frecuente en hombres que en mujeres.
Como antecedente en nuestro país se han reportado en la bibliografía tres casos de meningoencefalitis amebiana primaria:
Se encuentra principalmente en extensiones de agua dulce templada, como lagos artificiales .
Piscinas mal mantenidas o con tratamiento de cloro mínimo o inexistente Naegleria fowleri puede crecer en tuberías, calentadores de agua y sistemas de agua, incluyendo sistemas públicos de agua potable tratados.
Se piensa que Naegleria fowleri entra en la cavidad nasal, en forma de trofozoito, a través de la introducción de agua tras la inmersión, buceo, nado o tras realizar diferentes actividades recreativas acuáticas.
El periodo de incubación suele ser de 2 a 8 días desde la infección, aunque se han dado casos de 24 horas.
Los síntomas y signos más comunes incluyen dolor de cabeza, fiebre, escalofríos.
Los síntomas posteriores incluyen confusión, falta de atención a las personas y alrededores, pérdida del equilibrio, convulsiones y alucinaciones. Luego de los síntomas iniciales, la enfermedad progresa rápidamente.
Suele causar la muerte en un plazo de 3 a 7días.
La MAP es rara y no es a menudo considerada como un probable diagnóstico. Por lo que la mayoría de los diagnósticos suelen hacerse postportem.
El diagnóstico definitivo se realiza con la identificación del microorganismo en biopsias cerebrales o cutáneas o mediante cultivo.
El trofozoito móvil se puede visualizar en una preparación en fresco o tras tinción de Wrigh
El fármaco avalado por más estudios y casos es la Anfotecina B. Otros ármacos utilizados en pacientes han sido: fluconazol, miconazol, miltefosina, azitromicina y rifampicina.
Otras han sido utilizados en estudios in vitro o in vivo como la higromicina, rokitamicina, claritromicina, eritromicina, roxitromicina, y zeocina.
EPIDEMIOLOGÍA
Este parásito se encuentra en el aire, tierra y agua.
La distribución geográfica es mundial
La queratitis causada por acanthamoeba, que se sabe está estrechamente relacionada con el uso de lentes de contacto, se comunicó con mayor frecuencia en los países industrializados que en los países en desarrollo o subdesarrollados. El número de casos reportados ha aumentado rápidamente en la última década. La encefalitis amebiana granulomatosa ocurre raramente y se informó un pequeño número de casos.
Tejido de cerebro con quiste de acanthamoeba
TROFOZOITO
Los trofozoítos de Acanthamoeba (25-40 ㎛) son bastante grandes en comparación con otros protozoos. El citoplasma contiene numerosas mitocondrias, vesículas, vacuolas fagocíticas y pinocíticas, ribosomas y otros organelos.
El diámetro del quiste varía mucho (15 a 28 ㎛) y la pared del quiste aparece como una membrana de dos capas: la externa lisa (cuenta con proteínas y lípidos) y la interna poligonal, estelar o globular (con carbohidratos, entre ellos celulosa); presentan poros.
Infección diseminada
La infección diseminada generalmente aparece como una inflamación de los pulmones o los senos, y / o infecciones de la piel, pero tiene el potencial de propagarse al cerebro.
Encefalitis amebiana granulomatosa (GAE)
La mayoría de los pacientes GAE son individuos inmunocomprometidos. La infección es de inicio insidioso y con un curso clínico prolongado.
Alteración del estado mental, dolor de cabeza y rigidez en el cuello son síntomas prominentes. También la causa Balamuthia mandrillaris
La enfermedad se asocia en el 80% de los casos a uso de lentes de contacto (limpieza y/o almacenamiento inadecuados) por sujetos sanos e inmunocomprometidos, a su empleo durante deportes acuáticos y a traumatismos corneales.
El daño corneal se atribuye, a la penetración de las amibas a través de las uniones celulares, fagocitosis, actividad de proteasas, particularmente en el proceso de separación de las células, fagocitosis, el efecto mecánico de las mismas amibas.
La utilización de 2 o 3 biocidas combinados es la mejor alternativa.
Desinfección de lentes de contacto y estuche con el líquido adecuado y no con suero fisiológico no esteril, agua del grifo o que contenga cloro.
Se debe frotar el lente y el estuche de manera manual (manos desinfectadas) para romper las las biopelículas.
No nadar en piscinas que no sean desinfectadas por los menos cada 15 días, en ríos sucios o en mares contaminados
No tocarse los ojos con las manos sucias
La OMS menciona que en el mundo hay 280 millones de personas con giardiosis.
En América, Asia y África se infectan 500 000 personas al año.
En países desarrollados la prevalencia es de 2 a 5 % y en los países en vías de desarrollo está entre 20 y 69 %.
Se observa un mayor grado de riesgo en la población pediátrica.
Desde 1960 la giardiasis se ha asociado a brotes epidémicos importantes en países altamente industrializados por la ingesta de :
Agua contaminada
Alimentos contaminados con materia fecal
Afecta a diversas especies:
> mamíferos
> anfibios
> reptiles
> aves
Los animales domésticos y el ganado representan reservorios potenciales importantes de Giardia (mención de brotes zoonóticos aislados).
En España la incidencia es baja y decreciente, no llegando los casos declarados al millar en estos últimos años (casos declarados al Sistema de Información Microbiológica, SIM: 578 casos en 2010 y 530 en 2011).
En nuestro pais aproximadamente el 20 % de los niños entre 2 y 12 años presentan giardiosis.
Actualmente, los estudios moleculares han identificado 8 grupos genéticos o ensamblajes (A - H).
Los subgrupos incluidos en los ensambles A y B tienen mayor potencial zoonótico y se encuentran tanto en humanos como en animales, en tanto que los otros seis (C - H) son huésped-específicos.
Especies de Giardia en mamíferos. Modificado de: Thompson RCA & Ash A (2016) y Thompson RCA & Monis P (2012).
G. lambia puede presentarse bajo la forma de trofozoíto
o la quística.
Tiene forma ovoide, mide 7-14 µm de largo por 4-6 µm de ancho, presentando 2 núcleos en los quistes jóvenes, que luego se convierten en 4 al producirse la maduración del quiste. Se observan dentro del quiste restos de flagelos.
Tiene forma de cometa, ancho en su parte anterior y aguzado en la posterior, aplanado en sentido dorso-ventral, donde la cavidad que dibuja en la parte anterior se denomina disco suctorio.
De tamaño aproximado de 10-21 µm de largo, 5-12 µm de ancho y 2-4 µm de grosor.
Presenta los núcleos en su porción anterior.
Tiene 8 flagelos reunidos en 4 pares: un par externo cruzado anterior, un par central, un par lateral externo no cruzado y un par posterior. El par posterior, recorre previamente el citoplasma de adelante hacia atrás dibujando las fibrillas axonémicas.
Un par de cuerpos cromidiales curvos alargados se pueden observar en el citoplasma detrás del disco suctorio, algo por encima de los anoxemas posteriores.
G. lambia tiene dos estadios durante su ciclo de vida: el trofozoíto, que es la forma trófica o vegetativa que produce las manifestaciones clínicas, y el quiste, que es la estructura de resistencia y transmisión.
La infección ocurre mediante la ingestión del quiste que se encuentra en agua o alimentos contaminados por vía fecal - oral.
Ya ingerido, en el estómago se reblandece la pared quística mediante la acción de los jugos gástricos. Posteriormente en el duodeno se rompe dicha pared dando origen a trofozoítos tetranucleados, los cuales se dividen originando dos trofozoitos binucleados.
Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y permanecen en el lumen en donde se pueden encontrar en forma libre o unidos a la mucosa duodenal gracias a su disco suctor.
La enquistación ocurre conforme el parásito es arrastrado por el tránsito intestinal hacia el colón. El quiste es el estado que se encuentra más comúnmente en las heces formadas.
Puede salir también como trofozoíto cuando no le da tiempo de transformarse en quiste, esto es cuando el tránsito intestinal está acelerado.
La sintomatología de la Giardiosis, en esencial la diarrea, tiene mecanismos multifactoriales:
a) Lesiones en las mucosas
Atrofia e inflamación
Presencia de productos secretorios que lesionan los enterocitos
b) Factores luminales
Aumento de la flora bacteriana
Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa), que aumenta la eliminación de grasa.
Cuadro clínico leve, se caracteriza por dolor epigástrico de poca intensidad y alteración en el ritmo de la defecación
Cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en regi...
Cuadro de duodenitis, con dolor frecuente en región epigástrica, a veces náuseas, flatulencia y diarrea severo, además de la duodenitis, esteatorrea con heces abundantes, pastosas o líquidas de muy mal olor, lo que se asocia con flatulencia.
En casos crónicos con malabsorción, los niños presentan retardo del crecimiento y pérdida de peso. La diarrea crónica contribuye a la deficiencia proteica. Los síntomas intestinales pueden estar asociados a sintomatología general inespecífica, como anorexia, astenia, cefalea, náuseas y vómito.
El parásito habita en la superficie de la mucosa del duodeno y yeyuno, penetrando en las criptas aglandulares. No produce la invasión al tejido submucoso. Se multiplican muy intensamente, y es habitual encontrar este parásito en gran cantidad.
Como sintomatología atribuible al parásito se pueden citar dolores abdominales, diarrea con 4 a 1O deposiciones acuosas diarias, anorexia, adelgazamiento, meteorismo, síndrome de malabsorción, heces amarillas brillantes esteatorreicas, mareos e irritación. Se describe también la forma asintomática que suele observarse de preferencia en adultos o en niños con buen estado nutricional.
En infestaciones elevadas tanto en niños como el adultos, aparece irritacion intestinal asi como trastornos digestivos. Se produce una alteracion en la absorcion de grasas y vitaminas liposolubles (vitamina A) que provoca alteraciones y deficits de dichas vitaminas.
Ademas aparece eosinofilia y leucocitosis.
Estudios coproparasitoscópicos
Albendazol y mebendazol
Eddie Grace, Scott Asbill, Kris Virga (Noviembre 2015). Naegleria fowleri: Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment Options. Antimicrob Agents Chemother.
J. Jeffrey Pugh, Rebecca A. Levy.(2016) Naegleria fowleri: Diagnosis, Pathophysiology of Brain Inflammation and Antimicrobial Treatments. ACS Chem. Neurosci.
CDC, Naegleria fowleri, Primary Amebic Meningoencephalitis (PAM), Amebic Encephalitis
• Ralston KS. Taking a bite: Amoebic trogocytosis in Entamoeba histolytica and beyond. Current opinion in microbiology. 2015.
• Jaco J. Verweij & C. Rune Stensvold. Molecular Testing for Clinical Diagnosis and Epidemiological Investigations of Intestinal Parasitic Infections. Clin. Microbiol. Rev. 2014.
• Instituto Nacional de Higiene en el Trabajo. (2015). Entamoeba histolytica. 20 mayo 2015, de Databio.
• Erlandsen, S. L., & Meyer, E. A. (2007). Giardia and Giardiasis: Biology, Pathogenesis, and Epidemiology. Boston, MA: Springer US.
• Romero, C. R. (2007). Microbiología y parasitología humana: Bases etiológicas de las enfermedades infecciosas y parasitarias. México: Médica Panamericana.