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Transcript

La Depressione

A cura di:

Elena Toccu

Davide Bellofatto

Claudia Zappareddu

Marta Splandesci

Matteo Crobu

Camilla Mulas

Indice

Elena

  • Cosa è
  • Epidemiologia e differenza di genere
  • Storia dei farmaci
  • Categorie farmaci
  • Stimolazione transcranica
  • Abuso
  • Conclusioni

Dipinto di Vincent van Gogh, Sulla soglia dell'eternità.

Melanconia

Depressione

Elena 2

Disturbo dell’umore in cui si presenta alterato non solo il tono dell’umore, ma anche, in forma più o meno grave, le manifestazioni affettive, cognitive e comportamentali, spesso accompagnate da disturbi somatici, fino alla compromissione di tutte le funzioni vitali e di relazione.

Ippocrate 460 a.c - 377 a.C.

Scala di valutazione

Hamilton Rating Scale for Depression (HRSD)

Durata di almeno 2 settimane continue

  • 1960
  • Valutazione quantitativa
  • Prima e dopo il trattamento farmacologico
  • 21 item

Disturbi d'ansia

Differenza di genere

  • Fattori fisiologici (mestruazioni, menopausa..)
  • Depressione post- partum

DONNE - 9,1%

UOMINI - 4,8%

Elena 7

Elena 8

ISONIAZIDE

  • Antitubercolosi
  • IMAO

Timeline

TRICICLICI

  • Blocco della ricaptazione della 5-HT e NA
  • Effetti collaterali (tossici)

Anni '80-'90

Anni '60

Storia dei farmaci

SSRI

Anni '80

Anni '50

  • Inibitori selettivi della ricaptazione della 5-HT
  • Progettati razionalmente

ANTIDEPRESSIVI ATIPICI

  • SNRI
  • NaRI
  • DaRI
  • NaSSA

Noradrenalina

Serotonina

  • Stato di allerta
  • Percezione del dolore
  • Vigilanza
  • Motivazione
  • Capacità di iniziativa

Neurotrasmettitore del "funzionamento sociale"

  • Regolare il tono dell'umore
  • Modulazione del sonno
  • Termoregolazione corporea
  • Libido
  • Senso dell'appetito

Elena 4

Dopamina

  • Controllo del movimento
  • Sensazione di piacere
  • Meccanismo di ricompensa
  • Attenzione
  • Memoria
  • Produzione di prolattina
  • Apprendimento
  • Sonno
  • Umore

Categorie di farmaci

  • IMAO
  • NaRI
  • SNRI (Duloxetina)
  • SSRI (Citalopram)
  • Triciclici

Elena 9

DEPRESSIONE ADOLESCENZIALE

Davide

Analizzeremo:

  • 1) L'adolescenza intesa come periodo che inizia tra gli 11-12 anni e termina intorno ai 20-27

  • 2) Le cause che portano alla depressione

  • 3) I trattamenti possibili

Periodo di vita in cui:

  • si ha un incremento di capacità fisiche e mentali

  • migliora l'apprendimento

  • le funzioni emotive sono molto sviluppate

  • si ha maggior carenza di autocontrollo

Davide 3

Con la RM si può notare:

  • che la materia grigia raggiunge il massimo spessore verso gli 8/9 anni

  • la diversità dei tempi di crescita delle diverse aree del cervello

  • La maturazione delle aree corticali inizia dalle aree posteriori del cervello

  • Sono aree deputate al controllo delle funzioni sensoriali e dell'orientamento
  • La corteccia prefrontale matura in ritardo rispetto alle aree sensoriali

  • E' quella parte di cervello che rende possibile la pianificazione e il raggiungimento degli obbiettivi e delle azioni lungo termine

Sotto area: corteccia orbitofrontale

PRUNING / POTATURA

  • E' un fenomeno che riguarda le sinapsi e la loro connessione

  • Aumenta il volume della sostanza bianca

  • Elimina le sinapsi in "eccesso"

Davide 4

  • Il sistema limbico è quella porzione che regola le emozioni

  • Matura prima della corteccia prefrontale

  • Ed è il motivo per cui gli adolescenti compiono azioni impulsive

  • Il cervello di un adolescente è più incline ad adattarsi alle situazioni nuove

  • I cambiamenti che ne derivano sono frutto di geni e stimoli ambientali

  • Se i cambiamenti avvengono troppo velocemente si ha vulnerabilità alle malattie mentali

Depressione adolescenziale

Davide 2

  • E' una condizione clinica molto frequente in questo range di età

  • Si manifesta con sintomatologie e interferenze funzionali di diverso tipo

  • E' importante per gli esperti riconoscere la differenza tra i casi di disturbo conclamati e quelli passeggeri

(DDM)

Disturbo depressivo maggiore

  • Un adolescente in condizioni gravi può soffrire di questo tipo di depressione presente nell'adulto

  • I sintomi riguardano un evidente sentimento di tristezza , crisi di pianto e perdita di speranza

  • Portano la persona che ne soffre a fare pensieri di morte e ad avere comportamenti pericolosi

  • La depressione può manifestarsi in diversi sottotipi:

DEPRESSIONE ATIPICA

  • Inversione di alcuni comportamenti come l'alternanza diurna inversa, ipersonnia, iperfagia

DEPRESSIONE

ATIPICA

  • Ipersensibilità al rifiuto
  • Sono associati solitamente disturbi come quello dell'ansia e del controllo degli impulsi

DEPRESSIONE GRAVE

  • E' caratterizzata da sintomi psicotici come ad esempio allucinazioni visive o uditive

DEPRESSIONE GRAVE

  • A volte si è in preda a deliri causati da vergogna e senso di colpa o manie di persecuzione

DEPRESSIONE PERSISTENTE

  • E' caratterizzato da umore stabilmente depresso o irritabile con un decorso cronico per almeno un anno senza intervalli liberi o superiori a due mesi

DEPRESSIONE PERSISTENTE

  • E' cronica e pervasiva (durata media 2-3 anni) tale da interferire sulla personalità in formazione

Davide 6

TRATTAMENTI

(CBT)

TERAPIA COGNITIVO-COMPORTAMENTALE

CBT

  • Attuata tempestivamente nelle prime settimane dall'esordio

  • Sedute di psicoterapia

  • Indicata nella depressione infantile di grado lieve o moderato

  • Non è molto efficace in caso di grado elevato di gravità

FARMACOLOGICO

FARMACOLOGICO

  • Utilizzo di antidepressivi che comprendono 6 classi

  • Farmaci che inibiscono la ricaptazione di determinati neurotrasmettitori quali: Noradrenalina, Serotonina e Dopamina

NORADRENALINA

  • E' una catecolamina quindi deriva dalla tirosina.

  • La tirosina viene convertita in Dopamina e in CO2.

  • I trasportatori vescicolari portano la DA nelle vescicole di trasporto e l'enzima lì presente la converte in NA

  • Il catabolismo si realizza con l'intervento delle MAO e delle COMT

  • E' prodotta per il 70% nel Locus Coeruleus (LC)

LOCUS COERULEUS

  • Si trova nel tronco encefalico

  • Ha afferenze in tutto il SNC

  • A sua volta dipartono efferenze in tutto il SNC

  • In caso di cambiamenti fisiologici attiva il rilascio di NA

  • Agisce su recettori adrenergici alfa e beta1

REBOXETINA

Davide 7

  • E' un antidepressivo della classe dei NaRI

  • Si occupa di inibire la ricaptazione della NA

  • Si trova in commercia sottoforma di due enantiomeri (R,R), (S,S)

  • Non fa parte degli antidepressivi triciclici

  • Utilizzata soprattutto per trattamenti della DDM

EDRONAX

FARMACOINETICA

FARMACOCINETICA

  • Viene somministrato oralmente in dose di 4 mg

  • Biodisponibilità del 60%

  • L'emivita è di circa 13 ore

  • Lo stato stazionario è raggiunto entro 5 giorni

  • Il farmaco si distribuisce in tutti i tessuti contenenti acqua

  • Si lega alle proteine plasmatiche al 97% nei giovani al 92% negli anziani

  • E' metabolizzata dal citocromo P450 3A4

  • Escreto con le urine al 78% ma solo 10% di farmaco immutato è eliminato con esse

FARMACODINAMICA

  • Questo farmaco si occupa di inibire la ricaptazione della NA

  • Causa un aumento di NA a livello delle giunzioni sinaptiche

  • Vi è diminuzione della depressione secondo i dati riferiti dalla scala di Hamilton per i casi di DDM

  • Nelle depressioni lievi ha lo stesso effetto di un placebo

FARMACODINAMICA

EFFETTI COLLATERALI

EFFETTI COLLATERALI

  • Diminuzione dell'appettito

  • Agitazione, ansia, insonnia associate a volte ad allucinazioni

  • Cefalea e capogiri

  • Tachicardia e palipitazioni

  • Ipo e iper tensione

  • Infezioni del tratto urinario

  • Il sovradosaggio non ha causato particolari effetti nocivi

RIASSUNTO

C

  • La più frequente di età compresa tra 25 e 44 anni ;
  • Calo del desiderio sessuale ;

Claudia

La depressione negli adulti

  • Il tasso di depressione nelle donne è due volte il doppio rispetto agli uomini ;
  • Perdita di piacere nello svolgere il proprio lavoro o hobby ;

LA DULOXETINA

  • Principio attivo appartenente alla classe degli SNRI ;

  • Venduta sotto il nome di CYMBALTA ;

  • Inibitore della ricaptazione della serotonina ( 5-HT) e della noradrenalina (NA) ;

Claudia 2

  • SERT

  • NET

Claudia 3

MECCANISMO D'AZIONE

La duloxetina inibisce il reuptake di due neurotrasmettitori : serotonina e noradrenalina

Inibisce , in particolar modo , i loro trasportatori ( proteine di membrana ) NET e SERT

Conseguenza : l'inibizione dei trasportatori , fa si che la serotonina e la noradrenalina rimangano nello spazio sinaptico , continuando ad interagire con i propri recettori ;

DULOXETINA

STRUTTURA CHIMICA :

  • aril-arilossipropilamminica

FARMACOCINETICA :

  • somministrazione orale con raggiungimento del picco di concentrazione plamastica a circa 6 ore ;

  • legame con le proteine plasmatiche : albumina e glicoproteina acida alfa 1 ;

  • E' metabolizzata nel fegato ;

Claudia 4

DOSAGGIO :

Si somministrano 60 mg al giorno ;

Primi segnali di miglioramento dopo 2-4 settimane di trattamento ;

Sovradosaggio ;

Tossicità

  • Effetti collaterali meno comuni :
  • mancanza di appetito ;
  • perdita di peso ;
  • diminuzione del desiderio sessuale ;
  • capacità visiva offuscata;
  • aumento sudorazione;
  • aumento presssione; sanguigna ;

Effetti collaterali principali :

circa 40-50 % dei pazienti

  • Nausea

  • Secchezza delle fauci

  • Sonnolenza

  • Vertigini

Claudia 5

Ma quanto è efficace questo farmaco ??

RISULTATI

la duloxetina é stata più efficace ma meno tollerata della vortioxetina ;

VORTIOXETINA O DULOXETINA ?

obiettivo : valutare l ' efficacia e la tollerabilità della duloxetina vs la vortioxetina nei pazienti affetti da MDD ;

metodo : studio randomizzato ( casuale ) con assegnazione delle seguenti dosi per 8 settimane

  • vortioxetina 15 -20 mg

  • duloxetina 60 mg

Claudia 6

Claudia 7

Claudia 8

Claudia 9

Marta 2

La Depressione nell'Anziano

La depressione negli anziani è un fenomeno che non si deve ignorare.

" Depressione Mascherata":

  • minimizzazione degli aspetti emotivi della malattia;

  • alti livelli di stigma;

  • "ansiosi" o " sentirsi male";

  • preoccupazioni per le funzioni corporee (dolore, insonnia o affaticamento);

  • malinconia;

  • perdita funzionale più significativa;

  • forme apatiche;

  • perdita di interesse e mancanza di iniziativa.

Diagnosi

  • colloqui;

  • anamnesi;

  • analisi dello stato mentale;

  • uso di scale di depressione;

  • valutazione fisica e di laboratorio;

  • neuroimaging.

Marta 3

Cause della depressione in età avanzata

  • malattie neurodegenerative;

  • malattie internistiche;

  • fattori sociogenici, psicogenici e nutrizionali;

  • modificazioni neurochimiche

Marta 4

Decremento della dopamina e serotonina attorno ai 60 anni

Trattamento

Qual è l'obbiettivo?

raggiungere una remissione quando possibile

  • 80% dei pazienti si riprende con una terapia appropriata;

  • un trattamento efficace può portare a un netto miglioramento della funzionalità generale e qualità di vita;

Stabilire una forte alleanza terapeutica tra paziente e medico

Marta 5

Cosa comprende?

  • terapia farmacologica;

  • ECT;

  • terapie psicosociali;

  • condizioni mediche associate.

Farmacocinetica

  • biodisponibilità 80-90%;

  • viene metabolizzato nel fegato tramite reazioni di demetilazione, deaminazione, ossidazione

  • emivita tra 16-36 ore.

Farmacoterapia con gli SSRIs:

il Citalopram

Marta 7

  • prescritto a più di 20 milioni di pazienti;

  • ftalina biciclica;

  • miscela racemica dei due enantiomeri;

  • alta selettività sui recettori serotoninergici.

Come agisce il Citalopram?

Marta 8

Farmaco altamente selettivo

  • interagisce con i recettori SERT

  • lunga durata della 5-HT nel vallo sinaptico.

  • effetto trascurabile sul reuptake della NA e DA

  • scarsa affinità per recettori muscarinici, adrenergici ( α; β)

2. Efficacia per via

endovenosa e compresse

Efficacia e dosaggi nella DSM-5

3 studi che riguardano efficacia, dosaggio e somministrazione.

  • pochi effetti collaterali;

  • miglior risultato terapeutico per ev;

  • ottimo profilo di tollerabilità.

Marta 9

1. Valutazione dose minima efficace.

3.Effetti antidepressivi e collaterali

  • 20 mg/die per depressione media/moderata;

  • 40 mg/die depressione grave.
  • Frequenza più bassa rispetto ai TCA;

  • riduzione del numero di sintomi.

Gli effetti collaterali

La depressione negli anziani

  • Prevalenza tra gli over 65 compresa fra 1% e 4%;

  • compromissione cognitiva, ansia, disturbi del sonno paura di cadere, mancanza di iniziativa e perdita di interesse;

  • grave problema sanitario;

  • sofferenze personali e costi elevati per la società.

Qual è l'unico intervento che fa aumentare la neuroplasticità, che ha un effetto contro lo stress, riduce la paura di cadere e aumenta la socializzazione?

L'esercizio fisico

Sicurezza ed efficacia dell'esercizio fisico

Esperimenti e Risultati

121 partecipanti con tre trattamenti diversi:

  • SSRI;
  • SSRI + esercizio non progressivo di gruppo supervisionato;
  • SSRI + esercizio aerobico progressivo di gruppo supervisionato.

Benefici

Improbabile ruolo della socializzazione per migliorare la cognizione

Aumento dei volumi prefrontali, ippocampali e striatali

Miglioramenti della memoria esecutiva e di lavoro

experiment

Miglioramento efficienza cerebrale

Cambiamento strutturali e funzionali nel SNC, SI, modulazione endocrina

Esercizio e Antidepressivi

Associazione esercizio fisico aerobico e SSRI

Miglioramento della disabilità e cognizione

02

01

03

results

Trattamento efficace contro i sintomi

Presentation Goals

1) Withdrawn drugs

2) rTMS Stimolazione magnetica transcranica

Withdrawn drugs

1- Milnacipran EMA27 N06AX17

2- Nefazodone w145 N06AX06

3- Iproniazid DB04818 N06AF05

4- Isocarboxazid w159 N06AF01

5- Nomifensine w165 N06AX04

6- Tryptophan w110 N06AX02

7- Zimelidine w100 N06AB02

8- Duloxetine EMA13 N06AX21

9- Medifoxamine w238 N06AX13

10- Agomelatine EMA1 N06AX22

11- Dibenzepin Hydrochloride w233 12- N06AA08

13- Mianserin w235 N06AX03

14- Tranylcypromine w234 N06AF04

15- Mepazine Hydrochloride w237 N06AX13

16- Bupropion w236 N06AX12

17- Nialamide w94 N06AF02

18- Minaprine w82 N06AX07

19- Amineptine w98 N06AA19

20- Dimetacrine DB08996 N06AA18

MILNACIPRAN

(Norepinephrine Serotonin Reuptake Inhibitor, NSRI)

Come Ixel in 45 Paesi tra i quali la Russia

Dalcipran in Mexico.

Milnacipran

  • Nome Iupac : (±)-[1R(S),2S(R)]-2-(amino -methyl)-N,N-diethyl-1-phenylcyclopane

  • Peso molecolare: 246.348 g/mol

  • ATC (Anatomical Therapeutic Chemical Classification System) code : N06AX17

  • Inibitore duale della serotonina e della norepinefrina

  • Generalità storiche

Come Toledomin in Giappone.

Cronologia approvazioni Milnacipran - Farmacovigilanza

  • Approvato poi come trattamento nella cura della depressione maggiore, in diversi paesi europei, sotto il nome commerciale di Ixel.

  • Approvata la commercializzazione in Giappone, come primo SNRi, ancora oggi in commercio.

2012

1999

1996

2009

Farmacocinetica:

Risorsa n°1

Risorsa n°2

Well Balanced SNRi.

Milnacipran HCl - Savella,

Dual-reuptake inhibitor.

Tabella 1: affinità dei vari antidepressivi a inibire il reuptake delle monoamine.

Tabella 2: : affinità dei vari antidepressivi verso i recettori delle monoamine.

  • Classe 1) Molto potenti nell' attività antagonista delle monoamine.

  • Classe 2) Inibitori del reuptake con doppia azione es. Milnacipran, reboxetina..

  • Classe 3) Dove l'attività sui recettori delle monoammine è più importante dell' attività sui siti di reuptake delle monoammine.

Farmacocinetica

Ancora il Milnacipran mette in evidenza che non presenta significative affinità con:

• Recettori serotoninergici ( 5 HT1 – 7)

• Recettori α e β Adrenergici

• Recettori muscarinici ( M1-5)

• Recettori dell’ Istamina (H1-4)

• Dopamina (D1-5)

• Recettori dell’ acido γ-aminobutirrico (GABA)

• Benzodiazepine

• Oppiacei

Ai canali del: Ca++, K+, Na+, Cl–

  • NOR: nortriptyline;
  • CIT: citalopram;
  • AMI: amitriptyline;
  • VEN: venlafaxine;
  • DUL: duloxetine;
  • MIL: milnacipran.
  • Assenza del legame con il recettore postsinaptico :

Recettore

Benefit clinici in caso di assenza del legame con il recettore.

Farmacodinamica :

1- In vivo inibisce il reuptake di serotonina (5-HT), norepinefrina (NE), con approssimatamente con la stessa potenza.

2- Non mostra nessun effetto sul reuptake della dopamina.

3- Ha un assorbimento orale eccelente sopra il 90%, non sono stati riscontrati effetti sull' assorbimento del milnacipran prima o dopo i pasti.

Farmacodinamica

4- Buona proporzione tra dose e livelli della presenza nel plasma.

5- Un emvita relativamente breve, circa 8h.

6- Rare interazioni farmacologiche e minime le interazioni con le proteine (circa il 13%).

7- Bassa variabilità interindividuale.

Tossicità?

Tossicologia

Costo approssimativo della cura:

Farmacoeconomia

  • Transcranial magnetic stimulation (TMS)

  • Repetitive Transcranial magnetic stimulation (rTMS)

Overview:

a) Informazioni generali

b) Informazioni Anatomiche

c) Procedura

Caratteristiche della stimolazione magnetica transcranica

Informazioni generali

  • Non utilizza farmaci per modulare l'attività cerebrale.

  • Storicamente è stata introdotta nel 1985.

  • Legge di Ampere e Faraday - principi di induzione elettromagnetica.

  • Stimolazione non invasiva e indolore.

  • Generazione di un certo voltaggio lungo un filo conducente , se esposto perpendicolarmente attorno a una bobbina magnetica, nella quale il campo magnetico varia.

a) Corteccia prefrontale dorsolaterale (DLPFC)

1. Working memory.

2. Flessibilità cognitiva.

3. Pianificazione.

4. Inibizione.

5. Ragionamento astratto.

6. Organizzazione, pianificazione e regolazione motoria.

(*D'altronde anche funzioni esecutive)

DL-PFC

b) Procedura

Procedura

Database da dove poter ricercare un farmaco fuori dal commercio.

1

2

Meccanismo di azione del Milnacipran (reuptake duale).

Sommario:

Tms su che tecnologia si basa?

3

Variabili nell' utilizzo del TMS.

4

Sindrome da Sospensione di Antidepressivi

“Prescrivere gli antidepressivi è molto facile.

Toglierli, invece, può rivelarsi molto complicato”

Giovanni Fava, Professore di Psicologia Clinica dell’Università di Bologna

Interruzione antidepressivi

Definizione

  • Graduale ---> paziente asintomatico

  • Circa 20% = sintomi astinenziali dovuti a brusca interruzione della terapia dopo almeno 6 settimane

  • Sintomi:
  • insorgenza: 24-96h
  • durata: 7-14 giorni

Sindrome da Astinenza

  • Fenomeno poco conosciuto e dunque sottovalutato
  • I farmaci antidepressivi non creano dipendenza
  • utilizzo non associato a comportamento di “ricerca della ricompensa”

Sindrome da Sospensione

Sintomi (ADSs)

Molteplici, transitori e soggettivi

Sintomi

1) Generali: simil-influenzali, mal di testa e apatia;

2) Gastrointestinali: dolore addominale, crampi, diarrea, nausea, vomito, alterazioni dell’appetito;

3) Legati alla sfera del sonno: insonnia, incubi;

4) Relativi all’equilibrio: vertigini, instabilità, stordimento, atassia;

5) Sensori: visione offuscata, sensazione simil elettro-shock, intorpidimento, parestesia;

6) Di tipo motorio: tremore, parkinsonismo, acatisia (irrequietezza motoria), spasmi mio clonici;

7) Affettivi: agitazione, ansia, irritabilità, malumore;

8) Psicosi: catatonia, delirio, allucinazioni;

Intensità dei sintomi

Direttamente proporzionale alla durata della terapia farmacologica e a quanto bruscamente viene interrotta

Intensità

- 84,6% dei pazienti trattati con antidepressivi per 2 o più mesi manifesta sintomi da sospensione (22 pazienti su 26).

- 15,8% dei pazienti trattati per un periodo inferiore ai 2 mesi fronteggia la medesima situazione (3 su 19).

Meccanismo biologico e fisiopatologico

Spiegazione ancora ignota

Uso prolungato di SSRIs --> aumento di serotonina a livello sinaptico attraverso il blocco del reuptake del neurotrasmettitore --> down-regulation recettori 5-HT postsinaptici

Biologia

Brusca interruzione nell’assunzione di SSRIs: temporaneo deficit di SER a livello sinaptico, aggravato dal fatto che i recettori in down-regulation permarranno in uno stato ipoattivo per giorni o settimane

  • Antidepressivi triciclici e MAOI implicati nell’attività serotoninergica => stesso meccanismo alla loro sospensione farmacologica

  • Gli antidepressivi triciclici però agiscono anche sul sistema colinergico per cui una loro rapida sospensione può causare segni di parkinsonismo e problemi d’equilibrio

  • I MAOIs, invece, poiché agiscono sui recettori alfa 2 adrenergici e dopaminergici, possono determinare agitazione e psicosi in seguito alla loro sospensione

Farmaci SSRIs

Categoria di antidepressivi maggiormente prescritta

Profilo di sicurezza molto simile = Paroxetina da i maggiori sintomi da sospensione

Differenza = profilo farmacocinetico, emivita

SSRIs

Paroxetina = emivita 18-21h,

no metaboliti attivi

Fluoxetina = emivita 1-3gg +

metabolita attivo con emivita 7-15 gg

Demyttenaere, K., & Haddad, P. (2000). Compliance with antidepressant therapy and antidepressant discontinuation symptoms. Acta Psychiatrica Scandinavica, 101, 50-56.

Brusca sospensione

Interruzione

  • Fluoxetina = livelli plasmatici del farmaco decrescono lentamente permettendo all'organismo di adattarsi al cambiamento

  • Paroxetina = livelli plasmatici crollano rapidamente senza dare il giusto tempo al SNC di adattarsi ed esponendo il paziente a un maggior rischio di sviluppare sintomi da sospensione

Riconoscere la sindrome

Problema

  • Significativo disagio dovuto ai sintomi = assenteismo dal lavoro, altri problemi psicosociali

  • Errata diagnosi psichiatrica e terapeutica = mancato riconoscimento della sindrome, espone il paziente a esami e analisi non necessarie (FINISH)

  • Delusione e sfiducia nei confronti della terapia = riluttanza nell'utilizzare di nuovo farmaci antidepressivi

Intervento

Se la sindrome si manifesta durante la riduzione della dose del farmaco si dovrà tenere in considerazione l’idea di tornare al dosaggio iniziale e solo dopo ritentare una diminuzione della dose

Nei casi in cui anche un lento decremento della dose sia mal tollerato, si potrà provare a sostituire il farmaco con uno ad emivita più lunga come la Fluoxetina

L’antidepressivo interrotto potrebbe provocare ADSs che il paziente (anche il medico stesso) potrebbe percepire come effetti avversi del nuovo antidepressivo mettendo a rischio il proseguimento della terapia

Intervento

Sospensione farmaco

Rassicurare il paziente che la condizione è reversibile e che dunque non si trova in pericolo di vita

Nei casi più severi si hanno due opzioni:

  • ricominciare da capo la terapia con dose più bassa

  • trattare i sintomi ---> farmaco anticolinergico, come l’Atropina (Atropisol) o la Benztropina (Cogentin), per un breve periodo di tempo.

Sospensione

Conclusioni

Conclusioni

  • Gli antidepressivi sono farmaci che in moltissime situazioni si rivelano indispensabili

  • Non sono scevri da effetti avversi che si possono manifestare sia durante, sia alla sospensione della terapia

  • Terapia ad hoc

  • Psicoterapia

Strategie per limitare i sintomi da interruzione

Strategie

1) Educazione del paziente

  • informare correttamente il paziente, che sarà più propenso a completare correttamente la terapia senza interromperla

2) Modalità di sospensione dei farmaci

  • ridurre gradualmente la dose nell'arco di un periodo di 4 settimane
  • sintomi da sospensione meno intensi
  • organismo in grado di riadattarsi più facilmente alla nuova condizione

Avere una malattia mentale, come la depressione, non significa che si è deboli.

Di depressione si può guarire!

Nonostante tutte le difficoltà, i problemi e gli affanni della vita, ci sarà sempre una chance per diventare Greatest Of All Time!

Bibliografia

  • Pubmed - National library of Medigine

  • Lescienze.it

  • Journal of psichopatology

  • www.pharmamedix.com

  • Youtube

  • Drug bank

  • WITHDRAWN: A Resource for Withdrawn and Discontinued Drugs

  • Springer- International Publisher Science

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