Varicela

PERIODO PREPATOGÉNICO

PERÍODO PATOGÉNICO

Característica:

El individuo está enfermo

Existe desequilibrio entre Agente, Huésped y Medio Ambiente.

Muerte: Por neumonía, encefalitis y por sus complicaciones generales.

Característica:

El individuo está sano

Hay equilibrio: entre el

Agente, el Huésped y su Medio Ambiente.

Secuelas: Posible reactivación en herpes zoster, infecciones bacterianas secundarias, ceguera, síndrome de Ramsay Hunt.

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Complicaciones: Infecciones bacterianas graves relacionadas con la piel, neumonía, neurológicas: ataxia cerebelosa, encefalitis, polineuritis…, Síndrome de Reye, la edad.

Signos y síntomas específicos: Erupción en la piel que pasa por tres fases: bultos rojos o rosados elevados (pápulas), que brotan durante días después pequeñas ampollas llenas de líquidos (vesículas), que se forman en más o menos un día y luego se rompen y drenan por último costras que cubren las ampollas abiertas.

Agente: Varicela Zóster, Varicela virus (HHV-3)

Signos y síntomas inespecíficos: Fiebre, dolor de cabeza, malestar general, vómito y pérdida del apetitito.

Medio ambiente: Cualquier época del año, con más frecuencia en el invierno y en la primavera.

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Mecanismos defensivos.

Respuesta inmune del huésped.

La hipersensibilidad celular se produce de forma muy paralela y se desencadena frente a los diferentes antígenos de glucoproteínas (GP). Responden tanto los linfocitos CD4+ como CD8+ y se trata principalmente de una activación de tipo Th1 con importante liberación de citocinas como IL-2 y, principalmente de IFN - λ, que tiene una importante función defensiva frente al VVZ.

En personas adultas sanas que han estado en contacto con niños enfermos se observan a veces elevaciones de anticuerpos de clase IgG, IgM e IgA, lo que sugiere la producción de reinfecciones.

La inmunidad que produce la infección es permanente.

Mecanismos patogénicos del agente

Locales y/o sistémicos de entrada

La transmisión se produce principalmente a través de la inhalación de los bioaerosoles o el contacto de las mucosas.

También con el fluido de las vesículas cutáneas de pacientes.

Mediante el contacto directo con las lesiones cutáneas y con objetos recientemente contaminados (fómites) con secreciones de las vesículas cutáneas y mucosas.

De una persona con varicela o herpes-zóster a una persona que no ha pasado la varicela. O congénita.

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Huésped: Personas de todas las edades (especialmente niños)

Puerta: Contacto directo con lesiones cutáneas o por vía aérea al expulsarse mediante la tos.

Período de incubación

Período de latencia: La varicela se produce aproximadamente de 14 a 16 días, con límites entre 10 y 21 después de la exposición a la persona con varicela o culebrilla. Si una persona vacunada contra la varicela contrae esta enfermedad, también se la puede transmitir a otros.

Adaptación: Tiene mejor adaptación en climas templados, en climas tropicales no tanto.

Reproducción:

El virus se adhiere a los receptores de las células del huésped → endocitosis.

Se fusiona con la membrana plasmática → el núcleo se libera en el citoplasma de la célula.

Se desplaza a los poros nucleares → ADN liberado en el núcleo.

Se produce la transcripción y replicación viral → ensamblaje.

Desprendimiento de la membrana nuclear → proporciona una envoltura primaria (temporal).

Continuación del ensamblaje y maduración del virión → envoltura secundaria → liberación de la célula

Expansión local: Aparece primero en el estómago, la espalda y la cara, y puede después extenderse por todo el cuerpo.

Cambios histopatológicos y/o diseminación sistémica: En la infección primaria, permanece en el tejido epitelial, nasofaringe y en los nódulos linfáticos regionales. Después, en la viremia primaria disemina el virus al hígado, bazo y ganglios sensitivos. En una segunda viremia el virus se transporta a la piel. Es latente en el tejido neuronal.

ESQUEMA DE LA HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD