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Transcript

Parkinsonismo secundario

  • Encefalitis vírica
  • Lesiones vasculares múltiples
  • Fármacos

Trombosis por cateter

Endarteritis

En la mayoría se desconoce la causa

Destrucción de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra

Disminución de acciones dopaminérgicas del cuerpo estriado

PET demuestra menor captación

Embolia grasa

-Parte del sistema extra piramidal, finaliza en cuerpo estriado

-Influencia tónica basal continuada

Parkinson

Resultado

Aumento de la tensión y temblor muscular

Selegilina

Complicaciones médicas postquirurgícas

Oral: comprimidos y capsulas de 5 mg.

Prche transdermico de 6.9 y 12 mg

Mecanismo de acción

Interacciones.

Manejo de arritmias postoperatorias

Fármacos

Disminuye metabolismo de dopamina

Dosis

Arritmias cardiacas

Infarto en cirugia

Oral:comprimidos y cápsulas de 100, 250 y 500 mg

Inhibidores de la MAO-B

  • Trastorno neurológico progresivo de los movimientos musculares

Enfermedades Nurodegenerativas

Levodopa

Fármacos de primera elección

Características:

  • Temblores
  • Rigidez muscular
  • Bradicinecia
  • Trastornos posturales y de la marcha

Mecanismo de acción

Interacciones

Efectos adversos

Antihipertensivos

Fenotiazinas

Amantadina

Anorexia y problemas psiquiátricos

Butirofenonas

  • Contraindicaciones

Iniciar con 1,25mg/día VO con alimentos, incrementar en

1,25mg/semana, hasta obtener respuesta clínica.

Melanoma

Uso de MAO

Dosis

100 mg de levodopa 3 o 4 veces al día.

Taquicardia

Carbidopa

Oral: comprimidos 25 mg

Hipotensión

Farmacodinámia

Mecanismo de acción

Oral: cápsulas de 100 mg.

Jarabe de 10 mg/ml

-Inhibe metabolismo periférico de la levodopa alfa dopamina y disminuye la dosis necesaria y la toxicidad.

  • No ingresa al SNC

No atraviesa la barrera hematoencefálica así que su acción es inhibir la descarboxilación de la LEVODOPA fuera del cerebro, disponiendo así que llegue una mayor cantidad de está última al cerebro y poder ser transformada en dopamina.

Disminuyen neuronas capaces de convertir levodopa en dopamina

Se transporta activamente al SNC

Farmacocinética

Mecanismo de acción

Mecanismo de acción

se capta con rapidez en el intestino delgado

  • Absorción depende de vaciamiento gástrico y pH.
  • Concentración plasmática máxima 1-2 horas
  • 66% en orina en forma de metabolito tras 8 horas
  • 1-3% entra al cerebro sin alteración

Farmacocinética

Antivírico que aumenta la liberación de dopamina en el SNC, mecanismo desconocido

  • Farmacodinámia

- Se descarboxilada y convierte en dopamina rápidamente en los tejidos extracerebrales, sólo una pequeña cantidad llega sin modificación al sistema nervioso central.

  • Metabolismo hepático de un 75% por CYP450.
  • Eliminación vía urinaria
  • Se une 80% a proteínas plasmáticas.
  • Sinergismo a Levodopa

Farmacocinética

  • Concentraciones máximas en plasmáticas en 1-4 horas tras dosis oral.
  • Biodisponibilidad 86-90%.
  • Semivida plasmática 2-4 horas.
  • Excreción por orina.

Interacciones

Contraindicaciones

Dosis

Farmacodinámia

Potencia las respuestas dopaminérgicas del SNC, liberando dopamina y norepinefrina de sus lugares de almacenamiento e impidiendo su recaptación

Butirofenonas

Adultos: 100 mg dos veces al día. Si los pacientes están tratados con otro fármaco antiparkinsoniano, la dosis se puede reducir a 100 mg/día

Ancianos: 100 mg una vez al día pudiéndose incrementar a 100 mg dos veces al día

Precursor metabólico de la dopamina

Fenotiazinas

Efectos adversos

Estrategia de tratamiento

Contraindicaciones

Farmacodinámia

Se une a receptores D1 en cuerpo estriado

Interacciones

Dosis

Bromocriptina

Butirofenonas

Mecanismo de acción

Oral: comprimidos de 2.5 mg

Cápsulas de 5 mg

100 mg tres veces al día

Interacciones

Agonistas de los receptores de la dopamina

Dosis

Farmacodinámia

Estimula receptores de dopamina en el cuerpo estriado

Piridoxina

Hiperpolarización (PPSI)

Tres o cuatro dosis al día de 75-100 mg

Contraindicaciones

Farmacocinética

Gracias

Biodisponibilidad: 3 - 6%. t1/2 es de 7h ± 5h. Absorción: 28% en el TGI. Unión a proteínas plasmáticas es un 90 - 96%. Metabolismo hepático. Su excreción es biliar 95%, renal 2.5 -

5%, en ambos casos como metabolitos.

Inhibe de manera reversible la actividad de la COMT en los eritrocitos humanos.

Farmacocinética

Interacciones

Antidepresivos triciclicos

Simpaticomiméticos

Efectos adversos

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

Efectos adversos

Absorción, TGI.

Cruza BHE. Es sometida a un extenso metabolismo de primer paso en hígado, para producir por lo menos 5 metabolitos, Se excreta principalmente en forma de metabolitos en la orina y aproximadamente un 15% aparece en la materia fecal. Se encuentra unida a proteínas en aproximadamente un 94%.

Contraindicaciones

Leucopenia

Hipersensibilidad

Diaforesis

Insomnio

•Enfermedad hepática o aumento de enzimas hepáticas.

• Discinesia grave.

• Antecedentes de Síndrome Neuroléptico Malígno (SNM) Síntoma Complejo y/o

Rabdomiólisis no traumática o hipertermia.

• Feocromocitoma.

• Tratamiento con inhibidores no selectivos de la monoamino oxidasa (MAO)

Interacciones

Dosis

10 mg/día (2 comprimidos), bien en una sola toma o en dos tomas durante la mañana (desayuno y almuerzo).

Bloqueadores muscarinicos

Benztropina

Farmacodinámia

Oral:comprimidos de 0.5-1.2 mg.

Parenteral 1mg/ml para inyección

Farmacocinética

Mecanismo de acción

Farmacodinámia

Interacciones

  • Se une 95% a proteínas plasmáticas.
  • Sufre metabolismo de primer paso.
  • Se elimina a tráves de la orina.

Antagonista en receptores M de los ganglios basales

  • Reduce la degradación de la dopamina a nivel central al inhibir irreversiblemente la monoaminooxidasa tipo B, una enzima comprometida en la metabolización de la dopamina en el cerebro.
  • Facilita la actividad de las neuronas dopaminérgicas.
  • Protege a la neurona del daño por radicales libres y del estrés oxidativo.

Efectos adversos

Contraindicaciones

Dosis

0.5-2 mg oral, IM, o IV, una vez al día.

Tolcapona

Mecanismo de acción

Antimuscarinicos con efectos en SNC

Trihexifenidilo

Farmacocinética

  • Se absorbe en TGI.
  • El inicio de la acción es el plazo de 1 hora después de la dosificación oral.
  • La actividad máxima se observó después de 2 a 3 horas.
  • La duración de la acción de una sola dosis es de 6 a 12 horas en una manera dependiente de la dosis.
  • Se excreta en la orina

Oral: comprimidos 2.5 mg, elixir de 2 mg/5 ml.

Capsulas orales de liberación sostenida de 5 mg

Neumonia

Atelectasia

Diagnostico

Tratamiento

Inhibidores de la COMT

Oral: comprimidos 100 y 200 mg

Frecuente

Farmacocinética

Mecanismo de acción

Absorción oral no influida por alimentos.

>98% se fija a albumina.

Atraviesa BHE..

Inhibe COMT

Acción prolongada

Se elimina por heces y orina

Diagnóstico:

Otras manifestaciones respiratorias

Prevención y tratamiento

Farmacodinámia

Optimizar Tx

Narcoticos postoperatorios

Hipoventilación basal

Edema agudo

pulmonar

  • Inhibición central directa de centros motores cerebrales .
  • Se une al receptor muscarínico M1 y al receptor de dopamina.

Efectos adversos

Dosis

Dosis inicial 1 mg por día.

Incremento de 2 mg cada 3 días hasta alcanzar de 6 a 10 mg.

Tromboembolia

pulmonar

Interacciones

Contraindicaciones

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