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Grupo 1
D2
Se presenta el caso de una paciente de cinco años, procedente de Neiva (Huila), que consultó por un cuadro clínico de cuatro días de evolución con tos húmeda, con antecedentes de anemia de Fanconi e hipoplasia renal diagnosticada a los 14 meses de vida. Había recibido transfusión de glóbulos rojos empaquetados y plaquetas en múltiples ocasiones. La última transfusión había sido 10 días antes del ingreso. Tenía el esquema de vacunación completo. En el día 33 de tratamiento con voriconazol, la paciente presentó nuevamente fiebre e inestabilidad hemo-dinámica, por lo que se inició el tratamiento con meropenem; a las seis horas, los hemocultivos fueron positivos para Acinetobacter baumanii y, a las 24 horas, la paciente falleció por choque séptico resistente al tratamiento.
Hemograma: leucocitos, 1.010/µl; neutrófilos, 9,9 % (100, conteo absoluto); linfocitos, 87,1 % (880, conteo absoluto); hemoglobina, 6,3 g/dl; hematocrito, 17,7 %; y plaquetas, 4.000/µl.
Rayos X: Se observan opacidades intersticiales parahiliares bilaterales en la proyección frontal de la radiografía de tórax, sin consolidación.
Hemocultivos: fueron positivos para Acinetobacter baumanii y, a las 24 horas, la paciente falleció por choque séptico resistente al tratamiento.
Fibrobroncoscopia: se encontró una lesión exofítica blanquecina en en la pared anterior del bronquio principal derecho
Cultivo de lavado bronquioalveolar: En el examen de histopatología se hallaron hifas tabicadas a 45°, y el resultado del cultivo reveló la presencia del complejo Aspergillus flavi.
Biopsia: De masa bronquial que muestra material amorfo acelular, en el que sobresalen múltiples estructuras elongadas y violáceas, que corresponden a hifas tabicadas de Aspergillus spp.
Tomografía de tórax: Una masa a la altura del hilio pulmonar izquierdo, no caracterizada, posiblemente del parénquima, y lesión nodular basal lateral del lóbulo inferior derecho
Prueba de inmunoanálisis de detección sérica del antígeno galactomanano de Aspergillus. ( Sensibilidad variable y especificidad razonable)
Prueba de Beta-D-Glucano ( Carece de especificidad)
PCR ( Tiene buena sensibilidad y especificidad)
Principalmente por medio de esporas o conidios que se encuentran presentes en el ambiente en forma de bioaereosoles.
Penetran en el organismo por vía respiratoria.
También es posible la transmisión por contaminación de heridas o mucosas, y la aparición de efectos tóxicos por ingestión de alimentos contaminados.
Al ser un hongo oportunista produce infección en individuos con deficiencias en el sistema inmunitario. La aspergilosis invasiva guarda una estrecha relación con la neutropenia y la alteración de la función de los neutrófilos.
Cuando una persona inhala las conidias la primera línea de defensa del hospedero la constituyen los macrófagos alveolares, los cuales eliminan las conidias mediante fagocitosis y supresión intracelular. Los neutrófilos, que constituyen la segunda línea de defensa, destruyen las hifas que escapan de los macrófagos.
Las conidias inhaladas se unen al fibrinógeno y la lámina en el alveolo; los conidios germinan y las hifas secretan proteasas e invaden el epitelio. En ausencia de neutrófilos, las hifas pueden invadir el parénquima pulmonar, así como las venas pulmonares, lo que da como resultado trombosis infartos y hemorragias intraalveolares.
La trombosis puede ser inducida por la habilidad de Aspegillus de estimular células endoteliales que expresan tromboplastina la cual favorece un estado protrombótico. Además, los aspergillus generan una catalasa una enzima que degrada el peróxido de hidrogeno y que contribuye a la virulencia del hongo.
Conclusiones
Recomendaciones
Las infecciones de aspergilosis invasivas se presentan en los pacientes inmunocomprometidos. Este hecho está vinculado a la depresión inmunitaria propia de estas enfermedades. La aspergilosis pulmonar de tipo invasivo es una infección grave con neumonía que se puede diseminar a otras partes del cuerpo.
● En el caso de persona con afecciones en el sistema inmunitario, se debe pensar en el cuidado de infecciones que puedan presentarse durante el tratamiento, diferentes del agente etiológico ya identificado, porque, en el caso de la niña de 5 años no fue Aspergillus sp., la casusa si muerte, si no que fue Acinetobacter baumanii.
Los conidios del hongo se pueden encontrar en el aire, el suelo y materia orgánica en descomposición
● Se debe pensar en agentes oportunistas, cuando la persona presenta alguna inmunodeficiencia y enfocarse en los factores de riesgo como en este caso pancitopenia, para definir el diagnóstico.
Se deben de tener medidas de higiene para poder prevenir el contraer el hongo como lavado de manos.
Para poder diagnosticar definitivamente la aspergilosis invasiva se debe de tener un resultado positivo en hemocultivo