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Transcript

ABSCESO CEREBRAL

Angelica Hurtado

DIAGNOSTICO

  • La TAC y la RM determina el tamaño, localización y fase evolutiva (fase de cerebritis o de absceso encapsulado),
  • El aspecto típico del abceso cerebral en la TAC es el de una lesión hipodensa rodeada de un anillo realzado tras la administración de contraste
  • la TAC puede dar también información adicional como la extensión del edema que rodea al absceso, la presencia de hidrocefalia o desplazamiento de linea media.
  • La RM parece más sensible que la TAC en la fase de cerebritis, así como en la detección del edema cerebral asociado y de la extensión extraparenquimatosa de un absceso.
  • La indicación de la punción lumbar se contraindica
  • biopsia
  • endemica: IgG toxoplasmosis, anticuerpos anticisticercosis

DEFINICIÓN

MICROBIOLOGÍA

LCR

colección focal de contenido purulento en el parénquima cerebral que se produce como complicación de diversas

infecciones, traumas o cirugía.

proteinorraquia 250 mg/dL;

glucorraquia de 39 mg/dL

recuento de los leucocitos 440/mm3.

EPIDEMIOLOGÍA

1 en cada 100.000 personas

Segunda y cuarta década de la vida

Hombres

25% menores de 15 años

parasitos

microorganismos aerobios

inmunosuprimidos

hongos

MICROORGANISMOS ANAAEROBIOS

  • Tenia solium
  • Entamoeba histolítica,
  • Shistosoma japonicum
  • Paragonimus species.

  • Aspergillus;
  • Cryptococo neoformans
  • Coccidioides immitis,
  • Cándida albicans;
  • Mucormicosis
  • Cladosporium trichoides
  • Curvularia spp
  • Klebsiella pneumoniae
  • Pseudomonas spp
  • Escherichia coli
  • Proteus spp.
  • Menos comúnmente
  • Haemophilus aphorophilus
  • Actinobacillus actinomycetemcomitans
  • Salmonella
  • Enterobacter spp.

Listeria monocitogenes

Nocardia asteroides

Estreptococos anaerobios

Bacteroides spp, incluyendo Bacteroides frágilis,

Prevotella melaninogénica

Propionilbacterium

Fusobacterium

Eubacterium;

Veillonella

Actinomyces

TRATAMIENTO

  • Estreptococo viridans;
  • Estreptococo milleri,
  • Estreptococo microaerofílicos;
  • Estáfilococo aureus como agente causal es más frecuentemente aislado posterior a un trauma o procedimientos neuroquirúrgicos.
  • El Estreptococo milleri es particularmente común, ya que el mismo presenta enzimas proteolíticas que predisponen a la necrosis de tejidos y formación de abscesos

CIRUGÍA

Medicamentos

  • Evidencia de presión intracraneana elevada
  • Absceso cerca al sistema ventricular
  • Deterioro neurologico progresivo
  • Aumento del absceso despues de 2 semanas de antibioticoterapia
  • Mismo tamañp despues de 4 semanas de tratamiento

PUNCIÓN ASPIRATIVA

ESCICIÓN QUIRURGICA

  • Absceso pequeño (<2cm)
  • Absceso profundo
  • Absceso acompañado de meningitis
  • Enfermedad Subyacente que impida la cirugia

TRATAMIENTO

NOCARDIA

Pacientes Inmunosuprimidos, Linfoma, Leucemias

TMP-SMZ+IMIPENEM+CEFTRIAZONA

  • EMPIRICO:
  • penicilina G (20 – 40 millones de unidades/día en 6 dosis diarias) +metronidazol (600-1200 mg/8 h) + cefalosporina de tercera generación en los abscesos cerebrales de origen ótico
  • Cuando se sospeche la presencia de estafilococos (abscesos postraumáticos o postneuroquirúrgicos), está indicada la cloxacilina (2 gr/4 h)

  • INVASIÓN DIRECTA: metronidazol (dosis de carga de 15 mg/kg y luego 7,5 mg/k cada 8 hs IV) +penicilina G (20 – 40 millones de unidades/día en 6 dosis diarias) o ceftriaxona (2g/12 hs IV)

  • SECUNDARIO A DISEMINACIÓN: vancomicina (30 mg/kg en dos dosis IV). En el caso de que la bacteriología sea incierta se requerirá agregar cobertura para anaerobios con metronidazol

  • SECUNDARIO A NEUROCIRUGIA O TRAUMA:: vancomicina+ceftriaxona

PATOGENIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

INVASIÓN DIRECTA

SECUNDARIO A BACTEREMIA

  • cefalea, generalmente homolateral al absceso cerebral, de comienzo gradual o súbito.
  • fiebre
  • deficit neurologicos focales
  • depresión del sensorio
  • convulsiones
  • nauseas y vomitos
  • rigidez nucal
  • papiledema

COMPLICACIONES

secundarios a :

  • otitis media subaguda o crónica
  • mastoiditis.

Cuando existe compromiso del SNC pueden afectarse el lóbulo temporal inferior (54%) o cerebelo (44%) o ambos (2%)

  • Infecciones pulmonares crónicas,
  • Infecciones en piel o mucosas.
  • Infecciones pelvianas.
  • Infecciones intraabdominales.
  • Dilatación esofágica o esclerosis endoscópica de várices esofágicas.
  • Endocarditis infecciosa
  • Cardiopatías congénitas de tipo cianóticas

son más frecuentes a nivel del lóbulo

frontal o temporal; seguidos de los lóbulos

fronto-parietal; parieto-cerebellar-occipital

  • Meningitis Grave
  • Epilepsia
  • Perdidas neurológicas permanentes
  • Recurrencia infección

traumatismos

neurocirugias

excéresis de neurinomas del nervio acústico

  • heridas de bala en sistema nervioso
  • lesiones penetrantes en el interior de la cavidad ocular
  • diversos traumas faciales
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