ACIDOSIS LÁCTICA

B2: RELACIONADA CON FÁRMACOS O TOXINAS.

TIPOS

CONCLUSIÓN

B1: RELACIONADA CON TRASTORNOS SISTÉMICOS GRAVES

• Biguanidas: Farmaco hipoglicemiante (fenformina).
• Hiperalimentacion parenteral: Fructosa, sorbitol, xilitol son soluciones parenterales que al administrar en grandes cantidades produce acidosis láctica.
• Etanol: Al ingerirlo produce una disminución de la utilización del lactato por el hígado.
• Metanol y etilenglicol: Tóxicos, causando acidosis metabólica.
• Salicilatos: Deterioro de la fosforilación oxidativa y disminución de consumo del lactato. Signos: hiper ventilación, y alcalosis respiratoria.
• Catecolaminas: (Epinefrinas) Incremento de glucólisis hepática.

• Acidosis Láctica Tipo A: Su causa más frecuente es la Hipoxia hística, comprometiendo las vías de utilización del lactato. La causa más común es el colapso cardiovascular con disminución de riesgo hístico. Mortalidad del 80% o más.

• Acidosis Láctica Tipo B: Puede tener varias causar, pronóstico similar al Tipo A y se subdivide en tres categorías principales.

• Diabetes mellitus: Fenformina, disminución de la actividad del piruvato deshidrogenasa (PDH).
• Enfermedades neoplásicas: Aumento o disminución excesiva del lactato.
• Insuficiencia hepática: Hiperlactacidemia leve.
• Convulsiones de Gran Mal: Causada por la producción excesiva de lactato, por actividad muscular exagerada.
• Infeccion generalizada: suele acompañarse de hipernea y alcalosis respiratoria, y posible alteración de la micro circulación.
• Flora intestinal anormal: Producción de ácido D–láctico por una flora anormal en el intestino delgado.

• La Hiperlactacidemia es clínicamente un problema para los pacientes, ya que afecta a su cotidianidad debido al exceso de lactato en la sangre
• La Acidosis Láctica es una afección causada por el exceso de ácido láctico en el organismos obtenido de la reducción de ácido pirúvico en la reacción catalizada por la lactato deshidrogenasa.
• Se puede producir por diversas causas: perfusión y oxigenación inadecuada de los órganos vitales, sobredosis de fármacos, uso excesivo del músculo esquelético u otras enfermedades graves.
• Se pueden identificar Acidosis de tipo A y B (subdivida en B1, B2 y B3)
• Su tratamiento debe ser ejecutado de forma inmediata, mediante soluciones alcalinizantes para eliminar la fuente del lactato y así removerlo de la sangre.

B3: RELACIONADA CON ERRORES

CONGÉNITOS DEL METABOLISMO.

Se produce por defectos enzimáticos congénitos que afectan el metabolismo del piruvato y lactato.

CAUSAS

• Algunos casos no se identifican ya que existe una falta de información o porque se pueden manifestar problemas graves como shock séptico o un colapso cardiovascular
• "Acidosis láctica espontánea.

TRATAMIENTO

• Se debe realizar una valoración completa debido a que el tratamiento es crítio para su resulado final.

SOPORTE:

• Intubación y ventilación
• Rehidratación e hidratación
• Tratamiento hiportermia y convulsiones
• Corrección hipoglicemia

MANIFESTACIÓN CLÍNICA

• Inicio repentino de hiperventilación e hipotensión, taquicardia, debilidad, nauseas y estupor.
• Si persiste y empeora: puede producir Shock y muerte (si hay una evolución sin tratamiento).

ACIDOSIS

• Rehidratación
• Infusión de HCO3
• Exanguinotransfusión
• Diálisis

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Sangre, gasometría: concentración sanguínea de lactato en la sangre (+ 4 mmol/L).
• Ionograma: determinan anión GAP.
• Pruebas de laboratorio: PH bajo y disminución de los valores del bicarbonato sérico, fosforo inorgánico sérico, ácido úrico.
• Glucosa
• Creatinina
• Orina

DEFINICIÓN

Trastorno ácido-básico consecutivo a la acumulación de ácido láctico, el cual se comporta en el nivel celular como la contrapartida reducida del ácido pirúvico.

ACIDOSIS LÁCTICA

REGULACIÓN SANGUÍNEA DEL LACTATO

• PIRUVATO: 10 veces mayor. La concentración sanguínea es uno de los reguladores del lactato en sangre.

• IÓN HIDRÓGENO: Nicotin adenin dinucleotido (NAD), refleja la oxidoreducción del citosol, regulando los valores del lactaco en la sangre (NADH en NAD+).

COMIENZOS

• Siglo IXI: Se identifico por primera vez en tejido humano.
• Mitad años 20 (S.IXI): Se incremento como mediador de la acidosis clínica.
• Huckabee: Hiperlactecidemia, diversos transtornos, ácidos-básicos.

Integrantes:

• Francisca Concha Tapia
• Javiera Farías Riveros
• María Jesús Rebolledo Pavez
• Jessica Suazo Silva

Profesores:

• Carlos Alvarado Díaz
• Cristian Muñoz Valenzuela