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electro encefalograma
EEG con signos de inmadurez o normal, asociado a buen pronóstico.
trazos de bajo voltaje y los que presentan "brotes de supresión", predicen secuelas neurológicas.
La parición de brotes epilépticos de escasa duración se asocia con mal pronóstico neurológico global.
eeg es mucho más útil si es seriado.
Valoración de
potenciales evocados
reperfusión:
necrosis tubular
renal
auditivos:alteraciones de las ondas I, III y V, el aumento del tiempo de conducción central, se asocia con déficits neurológicos.
visuales: tiene utilidad pronostica, con una sensibilidad del 89% y una especificidad y valor predictivo del 100%.
somatosensoriales: útiles para predecir el desarrollo neurológico y su normalidad garantiza un buen pronostico neurológico.
los episodios de asfixia son breves la reoxigenación permite que se restablezca el metabolismo celular en casi todos los tejidos, incluyendo el SNC. La circulación se recupera con rapidez y ocurre un período de hiperemia; la frecuencia cardíaca se normaliza; el edema cerebral se resuelve en unos 30 min. los valores de ácido láctico se normalizan en horas.
alta incidencia de lesiones renales, por la redistribución del flujo sanguíneo; el túbulo proximal es el más susceptible a la isquemia, puede producirse necrosis de las células epiteliales del túbulo.
Si la hipoxia dura mas de 30 min, algunas cels no recuperan su función de membrana (infarto).
Durante la reperfusión se produce un daño bioquímico causado por los radicales libres de oxígeno (se debe controlar la sato2) y las fosfolipasa activadas por el calcio.
producción de radicales libres en hipoxia grave y durante la reperfusión y reoxigenación. Si los amortiguadores de radicales libres (superóxido dismutasa, catalasa, glutation peroxidasa, vitaminas C y E ), se ven desbordados, éstos se combinarán con lo ácidos grasos insaturados que provocan reacciones de peroxidación tóxicas para las membranas y el DNA celular causando finalmente la muerte neuronal.
manifestaciones clínicas
cardiacas
pueden presentar isquemia miocárdica transitoria, con dilatación ventricular, lesión de los músculos papilares e insuf. a-v.
Los efectos de EHI en los prematuros suelen ser más graves debido a:
1)vascularización primitiva
2) Que el flujo sanguíneo cerebral (FSC) irregular.
3) Los precursores oligodendrocíticos son más vulnerables.
La hipoxia afecta la contractilidad del miocardio y la dilatación de éste, causando hipotensión, por lo que se precisa apoyo aminérgico.
encontrar depresión ST en precordiales medias en ECG, junto con elevación en sangre de la fracción MB de la creatinkinasa sérica y de la contractilidad ventricular en ecocardiograma
inversión de T en precordiales izquierdas en ECG
puede manifestarse como:
-distres respiratorio
-signos de insuf. cardíaca,
-soplo de regurgitación mitral o tricúspide
-hipotensión sistémica
-hipertensión pulmonar.
En los casos graves de miocardiopatía asfíctica, puede aparecer un cuadro de shock cardiogénico.
ETIOLOGÍA
la asfixia produce también un exceso de liberación de aminoácidos excitadores desde las vesículas presinápticas (neurotransmisores), inhibiéndose su captación en la hendidura sináptica.
produce la hiperestimulación de los receptores, causando lesión precoz y tardía de la célula. (glutamato).
respiratorias
RNPT aumenta la incidencia y gravedad de la enfermedad de membrana hialina, la hipoxia y acidosis inhiben la síntesis de surfactante, puede acentuarse por edema pulmonar, en casos con insuf. cardíaca izq.
ca+ intracelular activa a las fosfolipasas que actúan sobre los fosfolípidos de la membrana celular provocando alteración irreversible en la permeabilidad de la misma, formación de ácido araquidónico, como consecuencia de la hidrólisis.
se acumula en el tejido cerebral durante los episodios de hipoxia-isquemia, los niveles se correlacionan con la duración del episodio, concentraciones mas altas en la áreas mas dañadas.
puede producirse por causas que afecten a la madre, a la placenta, cordón umbilical, o al propio feto, como:
1. Deterioro en la oxigenación materna
2.insuficiente irrigación placentaria
3. alteración en el intercambio de gases en la placenta
4. incapacidad del feto para mantener una función cardiocirculatoria adecuada.
RNT quizás mas frecuentemente se asocia a sx de aspiración de meconio, en los casos mas graves de hipertensión pulmonar persistente se ha descrito un cuadro clínico con la combinación de efectos pulmonares y cardíacos.
Se refiere al fallo del intercambio gaseoso, pero todos estos términos se deben reservar para casos que realmente la justifiquen.
las rutas alternativas genera de metabolitos (lactato), que aumenta en sangre de cordón y LCR (sin correlación con el px neurológico);
altos niveles de hipoxantina (producto final de la degradación del ATP, al ác úrico), correlacionándose la elevación del índice hipoxantina/creatinina en orina con la gravedad de la lesión cerebral y la aparición de déficit neurológicos posteriores.
El flujo sanguíneo es insuficiente para que las células funcionen con normalidad
El déficit de ATP inactiva las bombas del transporte iónico, provoca una perdida de homeostasis iónica: K+ sale de las neuronas, entra Na+, CL-, h2o y Ca++. causa edema celular, y acumulo extracelular del K+ se relaciona con la vasodilatación post asfixia, el edema citotóxico de los astrocitos y el incremento del metabolismo neuronal.
calcio desencadena una serie de reacciones lesivas, en relación con los fenómenos de muerte celular.
Ecografía
transfontanelar
útil para detectar el edema cerebral, necrosis neuronal, infarto, más tarde aparecen múltiples quistes en la sustancia blanca, ventriculomegalia o atrofia cerebral.
limitación importante: incapacidad para diferenciar las lesiones hemorrágicas de las no hemorrágicas
las anomalías parenquimatosas y/o de los ganglios basales, se correlaciona con mal pronóstico neurológico.
RMN
TAC
De mayor resolución que la ecografía, la presencia de hipodensidad difusa o en áreas múltiples se correlaciona con secuelas neurológicas severas.
Más sensible que la ecografía y el TAC en la detección de lesiones neurológicas, es el estudio neurorradiológico de elección.
precoz y a corto plazo tiene un gran valor pronostico, de manera que el tipo de lesión se correlaciona con la gravedad de la afectación neurológica
encefalopatia
hipoxico- isquemica
es la consecuencia mas devastadora de las afixia perinatal.
- Los RN con formas leves muestran alteraciones en el tono muscular (hipo/hipertonía), temblores y reflejos primitivos exaltados. Por lo general el pronóstico no es malo.
La EHI pasa por varias fases clínicas.
latencia:
estable por 6 a 15 hrs, vuelve a deteriorar su estado clínico, presenta crisis convulsivas secundarias, como consecuencia de los daños asociados a la reperfusión y a la necrosis.
apoptosis de las áreas dañadas, que dejaran secuelas a largo plazo.
La clasificación de la EHI descrita por Sarnat (1976) y modificada por Finner (1985) señala tres estadios, por manifestaciones clínicas.
FISIOPATOLOGIA
- En las formas moderadas los RN están letárgicos, hipotónicos y con reflejos débiles, pudiendo aparecer o no convulsiones. Este grupo de pacientes puede tener secuelas neurológicas a largo plazo.
- EHI grave :
estupor o coma, convulsiones y ausencia de reflejos primitivos, alteraciones secundarias a disfunción del tronco cerebral.
Estos niños tienen riesgo de desarrollar un cuadro de muerte cerebral.
a largo plazo es malo, frecuente la aparición de microcefalia, cuadraplejia espástica y convulsiones difíciles de tratar.
convulsiones
ADAPTACIóN
FETAL- NEONATO
El feto vive en un medio relativamente hipóxico pero con suficiente o2 como para sus necesidades. Su estado metabólico previo al evento hipóxico-isquémico y la edad gestacional, van a condicionar sus posibilidades de adaptación.
vena umbilical 80%O2
arteria ubilical 58%O2
El periodo neonatal es el momento de la vida en que el umbral convulsivo es más bajo. Casi cualquier insulto en esta edad puede inducir el disparo neuronal hipersincrónico que conduce a las convulsiones.
relevante clínicamente Ya que los medicamentos anticonvulsivos existentes para tratar las crisis convulsivas neonatales son lamentablemente inadecuados.
- Vasodilatación cerebral, con flujo preferencial hacia el tallo encefálico, mediada por la hipoxia y la hipercapnia.
- Incremento en los niveles de adrenalina, que aumenta la resistencia vascular periférica (hipertensión).
anticomiciales
El fenobarbital y el DFH han sido los pilares del tratamiento
El fármaco de primera línea es fenobarbital y el DFH es el de segunda línea seguidos por las benzodiacepinas.
tratamiento siempre está indicado para disminuir el riesgo de complicaciones asociadas (apnea, hipoxemia, hipercapnia, hipertensión arterial) y la deplección cerebral de glucosa, secundaria al consumo aumentado del substrato, circunstancias que pueden interferir con la autorregulación de la circulación cerebral y empeorar las lesiones existentes.
En 1992, la Academia Americana de Pediatría y el Colegio de Obstetras y Ginecólogos, en su Comité de Medicina materno-fetal, definieron los criterios con los que la hipoxia perinatal tiene posibilidades de causar déficit neurológicos.
la reanimación neonatal engloba los principios a tomar en cuenta en la evaluacion del proceso de transicion permitiendo tomar en cuenta intervenciones par ayudar a dicha transicion.
durante el paso por el canal de parto el tórax del rn se somete a presiones de 30 a 120 ml de h20, induciendo una eyeccion forzada de liquido traqueal a través de las vías aéreas.
- Ahorro de energía fetal, disminuyendo movimientos corporales, respiratorios, bradicardia (por doble mecanismo: estimulo de quimiorreceptores por hipoxia y de barorreceptores por hipertensión).
sistema renal
insuf renal, puede ser prerrenal (hipoperfusión durante la redistribución del flujo sanguíneo), renal por disfunción tubular o por necrosis córtico-tubular.
la oliguria puede ser secundaria a secreción inadecuada de ADH, POR la patología pulmonar, del SNC o a la administración de oxitocina a la madre.
por esto es importante que se complete la HC del recién nacido de manera correcta y verídica.
-Acidosis metabólica o mixta con pH<7. 00.
-Apgar menor de 3 a los 5 minutos de vida.
-Clínica neurológica en el período neonatal
(convulsiones, coma, hipotonía)
-Disfunción de múltiples sistemas
Disminución de la concentración de O2 arterial.
(falta de oxígeno)
filtración
glomerular
al nacimiento
fase hipoxico isquémica
los pulmones placenta
relevan
1ª respuesta adaptativa ante la hipoxia es la redistribución del flujo sanguíneo que aumenta hacia el corazón, cerebro y suprarrenales, disminuye hacia otros (intestino, riñón, pulmones). Esta se consigue a través de varios mecanismos
se produce el intercambio gaseoso
TRATAMIENTO
bibliografía
Cuando la concentración mitocondrial de o2 baja, la síntesis de ATP (ciclo de krebs) se inhibe al cabo de 5-7 minutos. Se acumulan sus precursores (ADP, AMP, Pi y H+).
se activan 3 vías metabólicas de emergencia, generan ATP en anaerobiosis:
1. glucolisis.
2.vía creatinfosfoquinasa
3. reacción de la adenilatoquinasa.
depresion perinatal
y neonatal
cold cap
diagnóstico
neuroprotección con hipotermia, se sustenta en el concepto de la lesión secundaria al insulto hipóxico-isquémico como un proceso que se desarrolla y evoluciona en el tiempo.
en La fase latente una intervención terapéutica puede potencialmente aminorar la lesión cerebral, corresponde al periodo de «ventana terapéutica».
Cuando los episodios de hipoxia son graves y/o duraderos, se sobrepasan los mecanismos de compensación fetal, apareciendo alteraciones a todos los niveles de la economía, (durante la primera hora de vida).
mecanismo principal es la del metabolismo cerebral (5% de reducción por cada grado centígrado de descenso en la temperatura cerebral).
de temperatura cerebral de 3-4ºC
alteraciones hemodinamicas
-marcadores hormonales
Al progresar la hipoxia, la presión arterial media a medida que el gasto cardíaco, suprimiéndose la circulación a órganos vitales, el suministro de oxígeno al cerebro fracasa.
también fracasan los mecanismos de autorregulación del flujo cerebral, que se hace dependiente de la Presión Arterial Media.
NEUROPROTECCIÓN:
Hay 3 estrategias:
1.reducir el edema cerebral
2.mantener la glucemia (75-100 mg/dl)
3.administrar anticonvulsIvantes.
Marcadores de lesión y necrosis celular
En SNC, la distribución del daño va a depender de la distribución de la vascularización cerebral. en hipoxia grave, el flujo es preferencial hacia el troncoencéfalo; (la corteza parietal es la más susceptible a las lesiones )
Diagnostico imagenologico
La resonancia magnética y la tc permite investigar aspectos morfológicos y funcionales del cerebro, la isquemia cerebral en las primeras horas de ocurrida.
microscopia electrónica en cortes de cerebro de un modelo experimental de ratón sometido a hipoxia/reoxigenación en los que se ha captado la desestructuración, la edematización, la pérdida de las crestas, la rotura de las membranas y finalmente la vacuolización y la destrucción de las mitocondrias.
se puede encontrar hiperintensidad de ganglios basales u otras zonas de la corteza, que sugieren el insulto.
La isquemia produce hipoxia, acidosis y daño cerebral. La falta de o2 se suple metabolismo anaeróbico causando acidosis láctica, depleción de ATP, acúmulación de Na+, Ca++, agua e inhibición de la recaptación de neurotransmisores con hiperexcitabilidad neuronal secundaria.
la entrada masiva de Ca++ intracel, produce activación de lipasas, de NO-sintasa, radicales libres, disfunción mitocondrial y liberación de sustancias apoptogénicas.
(6-48h) mantiene el estado de excitotoxicidad, empeora la función mitocondrial, el estrés oxidativo por alteraciones de potencial de membrana con una reducción de la síntesis de ATP en un entorno de alcalosis intracelular a pesar de la adecuada oxigenación.
Finalmente hay fase 3, puede durar días, semanas e incluso meses, inflamación y cambios epigenéticos que conducen a alteraciones en el crecimiento axonal, neurogénesis y sinaptogénesis
-CPK-BB (especifico de celulas cerebrales) alto valor predictivo de muerte
-nolasa neuronal especifica (ENE), dímero gamma-gamma, se detectan exclusivamente en neuronas y células neuroendocrinas.
- ácido ascórbico, debido a su liberación desde las neuronas lesionadas
-kliegman, stanton, tratado de pediatria de nelson 20th edicion, elsevier. 20015
1897-1898
-john p. cloherty manual de neonatología 7ª edicion, lippincott williams & wilkins, wolters kluwer health, 2012, 711-727.
-branden engorn, manual harret lane de peditría, elsevier, the jhns hopkins hospital, 20th edicion, 2015, 26.
-Pedro Juan Cullen Benítez,(Basic concepts for the management of perinatal asphyxia and hypoxic-ischemic encephalopathy in neonates), revista mexicana de pediatria, Vol. 76, Núm. 4 • Julio-Agosto 2009 pp 174-180.
-Diagnóstico y Tratamiento de APNEA DEL PREMATURO Guías de Práctica Clínica cenetec: IMSS-724-14
-feeman JE. Prenatal and Perinatal Factors Associated with Brain Disorders. Us Dep of Healt an Human Services Publications. No (NH). National Institute of Heath, 1985;85: 1149.
-American Academy of Pediatrics Committee on Fetus and Newborn: Use and abuse of the Apgar Score. Pediatrics. 1986;78: 1148-51.
Brian S, Haverkamp A, Merestein C. Defnción de la asfxia pernatal aguda. Clin Perinat 1993 : 2: 311-26.
- American Academy of Pediatrics. College of Obstetricians and Gynecologits.; Relations between perinatal factors and neurologic outcome. En: Poland RL, Feeman RK (ed): Guidelines for Perinatal Care, 3ªed. Grove Village. ELK ed, 1992: 221-24.
- Block BS, Schlaffer DH, Wentwort RA. Intrauterine asphyxia and the breakdown of physiologic circulatory compensation in fetal sheep. Am J Obstet Gynecol, 1990; 162: 1325-31.
-Williams C, Mallard C, Tavw C, Gluckmand P. Fisiopatología de la asfixia perinatal. Clin Perinatol, 1993; 2: 305-25.
- Lou HC, Lassen NA, Fris-Hansen B. Impaired autorregulation of cerebral blood flow in the distressed newborn infant. J Pediatr, 1979; 94: 118-21.
-vasopresina
- aldosterona-
-cortisol/ ACTH
-péptido natriurético
-beta endorfinas .
eritropoyetina, método diagnostico tanto en la aguda como crónica y marcador predictivo de la disfunción cerebral.
Marcadores de reparación
cerebral
-Transforming Growth Factor Beta-I
-Insulin-like Growth Factor I.
ERITROPOYETINA
EDEMA CEREBRAL
teofilina y aminofilina
agente neurotrÓfico y neuroprotector por varios mecanismos:
-disminución de la toxicidad del glutamato
-producción de factores antiapoptoticos neuronales
-reducción de la inflamación
-disminución de la lesión ligada al oxido nítrico
-efectos antioxidantes directos
inhibe la fosfodiesterasa, aumenta el AMPC e incrementa la contractibilidad cardiaca.
bloquea los receptores de adenosina, mejora la ventilación pulmonar aumenta la fuerza de contracción de los músculos respiratorios. Genera aumento del metabolismo basal y del nivel de catecolaminas también aumenta el gasto cardiaco y mejora la oxigenación.
En las primeras 72 hrs edema cerebral que debe ser controlado, evitar un balance hídrico +, evitar un en el contenido de h2o cerebral.
*medidas antiedema (uso de manitol y diuréticos) e hiperventilación
La hiperventilación debe usarse con cautela, pues la hipocapnia reduce el Flujo sanguineo cerebral; el manitol y furosemida ordinariamente se usan, pero su bondad no se ha probado plenamente
cafeina
trimetilxantina terapia de primera línea en apnea de prematuro.
estimulación del sistema respiratorio en el centro medular, dando mayor sensibilidad al CO2, y una mejor contractibilidad diafragmática .
estimula el snc y sistema cardiovascular, de secreción de catecolaminas, la tasa metabólica y la alteración de la homeostasis de la glucosa.
bloquea de los receptores de adenosina el AMPc por inhibición de fosfodiesterasa y la translocación del ca+ intracelular
-deshidrogenasa láctica (LDH)
-la creatinina fosfokinasa (CPK-MB).
poco específicas, pero dan idea de la magnitud del daño celular.
-La troponina I es gold standar para miocardiopatía hipóxica. en isquemia y más durante la reperfusión
indicadores de depleción enrgetica
- lactato
por la activación de ciclos anaerobios de emergencia
oxipurinas (hipoxantina y xantina)
adenosina