Crash course: Neuro 2020

Neuroanestesi och neurointensivvård

Niklas Jonsson, KS Solna

Vad behöver jag kunna?

För att bli specialist? Se mål i utbildningsboken

För att klara EDAIC del 1&2?

• CNS fysiologi & patofysiologi: CSF, BBB ofta förekommande, reglering av CBF
• Farmakologi: Anestesimedel & CMRO2
• Monitorering: ICP, CPP
• Behandling: ICP-stegring, söva SAH-pt

SAH

~40 % avlider direkt

~20 % avlider på sjukhuset

Monro-Kellie doktrinen: Om hjärna, blod eller likvor ökar i volym måste något av de tre minska i volym, annars stiger ICP

~ 20 % kan återgå till sitt arbete

CPP

PCO2

CMRO2

Cerebralt blodflöde: CBF

Autoregulation av cerebralt blodflöde

PO2

Andra faktorer som påverkar CBF/artärernas diameter

CPP = MAP - ICP (eller CVP om det är högre)

Inte relevant i normalintervallet!

Linjär koppling till CBF

Mellan CPP ~ 50-150 hålls cerebrala blodflödet konstant

PaCO2 är linjärt kopplad till CBF inom intervallet 2,7-10,5 kPa

15 % av cardiac output, ca 700 ml/min

(50 ml/100 g/min)

Målvärde 60-70 mmHg

Surrogat för cerebralt blodflöde

CBF ökar vid PaO2 <6,7 kPa

CBF minskar 10-15% vid PaO2>40 kPa

Mekanism snabb dynamik: metaboliter från cellandningen (adenosin, H+, K+ samt NO) ger vasokonstriktion eller vasodilatation

1. CMRO2

2. PCO2

3. (Okända) neurohumorala faktorer

Reflekterar att hjärnan har en hög syrgaskonsumtion:

Cerebral Metabolic Rate of Oxygen (CMRO2)

3 ml/100g/min eller ~ 50 ml/min

Klinisk implikation: Dubbel skada när man inte lyckas ventilera patienten

Sekundsnabb respons

OBS blodgas!

Normoventilation!

Basalmetabolismen 40-50%. Temperaturkänslig!

pO2

pCO2

CBF minskar 7 % för varje 1° temperaturfall och ökar lika mycket vid temperaturstegring!

Monro-Kellie

Mekanism långsam dynamik: adrenoceptorer perivaskulärt

ICP

CMRO2 minskar vid narkos

Anatomi inklämning

Låg compliance

Falx cerebri (gyrus cinguli)

Styr blodflödet lokalt. Grå substans står för ca 70% av CMRO2 hos en vaken person

Transtentoriell (central)

Kompensationsmekanismer börjar ta slut

Uncus (dil. ipsilat. pupill)

Hög compliance

BT 90/60

BT 250/130

Tonsillär (apné, hjärtstopp)

Jmf snabba regleringen av autoregulationen

CPP? CBF?

Intrakraniell volym

CSF

Permeabilitet BBB

Blod-hjärnbarriären: BBB

Volym 140-270 ml

O2, CO2, Sevorane, Xenon

Omsluter hela CNS ca 20 m2

Produktion 0,2-0,7 ml/min eller 600-700 ml/dygn

1. Fettlösliga substanser, gaser, oladdade små molekyler

Selektiv permeabilitet, aktiva transporter

Urea, ethanol

Bildas ffa av ependymalceller i plexus choroideus i laterala ventriklarna men också av ependymalceller i subarachnoidalrummet

Propofol, benso, nimodipine, opioider, nikotin

Tight junctions mellan endotelceller, astroyctutskott, pericyter och basalmembran

Ependymalcellerna pumpar aktivt in Na+ i CSF, varför det får en högre Na-konc än plasma

2. Aktiv transport av vissa vattenlösliga substanser, exv glc, aminosyror

Blodhjärnbarriären

Levodopa

Absorberas via arachnoidala villi in till venösa sinus men sannolikt även via glymfatiska systemet

Skadas ibland vid:

• Meningit
• TBI
• SAH
• Tumör-sjd

3. Aktiva jonkanaler för NA+ och K+

Kan forceras av kraftig hypertension, hyperosmolalitet

"Turnover" 4 ggr/dygn

Osmolaritet

2 Na + Glc + Urea

"Specific gravity" CSF 1.007

Förenklade formeln håller oftast, mät vid tvekan

4. Diffusion av vatten

Normalvärde och behandlingsmål: 275-310 mosm/L

CSF

155

Na+

ISF

Neuron

Glia

17-20

S-Na får aldrig sjunka!

138

143

4-10

Na+

Mannitol lika god effekt men diuretiskt + rebound

Behandling av högt ICP

Motverka tumörrelaterat hjärnödem med kortison

Krympa hjärnvävnaden mha osmos

Ta bort hjärnvävnad

1. Hjärnvävnad

2. Blodvolym / Blodkärlens diameter

3. Likvor

Minska CSF-produktionen

Minska hjärnans metabolism med lugn o ro

Minska metabolismen med kyla / motverka feber

Hyperventilera

Dränera CSF

Optimera venöst avflöde

Förhindra progression av blödning / Tömma ut hematom

Utnyttja autoregulationen av CBF

Minska metabolismen med läkemedel

Hunt & Hess

SAH

• Asymtomatisk eller mild HV, mild nackstelhet
• Måttlig HV, måttlig nackstelhet, kranialnervsbortfall
• Trött, konfusorisk, ytterligare milda neurologiska bortfall
• Stuporös, hemipares
• Coma, decerebrering

• Undvika reblödning
• Undvika hypoperfusion

Snabba tryckhöjningar kan orsaka reblödning

Aneurysm

CPP=MAP-ICP

TMP=MAP-ICP

ICP

Induktionen

Invasiv blodtrycksmätning

Koppla NA-inf för att undvika instabilt tryck

Modifierad RSI

Old school: Lidocain 1 mg/kg kroppsvikt

Avbryt om trycket stiger under laryngoskopi

MAP

Reblödning

dödar 50-80%

9-17% reblöder första 24 h;

1/3 av reblödning inom 3h och ½ inom 6h

Riskfaktorer: Dålig Hunt&Hess, hög ålder, trombocytdysfunktion, långvarig huvudvärk innan ictus, multipla stora aneurysm

Bra sidor:

SAH koagulopati

Okhuma et al. Stroke 2001

Clot instability

Hyperfibrinolys

Ökad risk för reblödning

Tidig administration av Tranexamsyra minskade

risken för reblödning från 10,8 till 2,4% i svensk studie

Riskfaktor för trombos vid coiling

Ökar risken för vasospasm/delayed cerebral ischemia?

Okhuma et al. Stroke 2001

Hillman, J Neurosurgery 2002

Ökad fibrinolys första 6h

Guo, World Neurosurg 2011

Akut hydrocephalus

Akut medvetandesänkning

20-30% av aneurysmal SAH

Debut 48-72 h efter ictus

Korrelation till:

- Hunt & Hess grad

- Fisher

Germanwala, Neurosurg Clin N Am 2010

https://www.braintrauma.org/

Vasospasm/Delayed cerebral ischemia

TCD:

Neurogen hjärtsvikt

Dygn 7-10 typiskt

Transkraniell doppler

70% radiologiska förändringar, 30% kliniska deficit

CBF

LV-svikt med regional hypokinesi, ibland "Takotsubo", utan coronar stenosering, med eller utan lungödem

Neurostatus, TCD, angio

Snabb ICP-stegring ger 1000-faldig catecholamin-stegring

MCA / ICA

"Lindegaardindex" > 3 spasm

Nimotop, euvolemi profylax

Riskfaktorer (SAH): Kvinna, dålig Hunt&Hess

https://traumarummet.se/

I regress hos 2/3 inom en vecka

Riskfaktorer (TBI): Hög ålder, grad av hjärnskada

Bybee, Circulation, 2008

Behrouz, Expert Rev. Cardiovasc. Ther. 2011

https://neuroscand.com/

Traumatisk hjärnskada TBI

Induktion TBI

RSI

Glasgow Coma Scale: GCS

Esmeron eller Celokurin egalt

Propofol/Ketalar (Ketofol)

Ketamin/(S)-Ketamin

Givet tillsammans med liten dos Propofol el Pento sänks ICP

Bibehåller MAP

Givet allena bibehållet ICP

Bevarad autoregulation och CO2 reaktivitet

Oförändrad CMRO2

Neuroprotektivt vid ischemi och trauma i djurmodeller

Smärtstillande

Severe TBI 3-8

Bar-Joseph et al, J Neurosurg Paed 2009

Albanése, Anesthesiology 1997

Intravenösa narkosmedel

Propofol och Pento minskar

CMRO2, CBF och ICP

Bevarad autoregulation och CO2 reaktivitet

Moderate 9-12

Negativ effekt på systemisk hemodynamik

Antiepileptiska

Roberts, Crit Care Med 2011

Yang, J Am Soc Echo 2013

Mild 13-15

Anestesigaser

Ingen outcomeskillnad mellan Sevo vs TIVA som underhåll vid TBI-kirurgi

Grathwohl et al, Anesthesiology 2008

Gupta et al, Br J Anesthesia 1997

• Motverka hypoxi
• Motverka hypotension
• Optimera CPP/sänk ICP
• Motverka felvänd osmolär gradient
• Motverka hyper/hypokapni
• Motverka hyper/hypoglykemi
• Motverka blödningsprogress

Undantag: Lustgas

• Kärldilaterande
• Ökar CMRO2
• Ökar ICP
• Ökar CBV
• Kan ge pneumocephalus
• Kan ge neurologiska komplikationer

Opioider

Bolus kan sänka MAP och därmed via autoregulationen öka ICP

Morfin kan via histaminfrisättning ge ökat CBF

Opioidinducerad hypoventilation ger ökat CBF

Vasopressorer

Passerar ej BBB

NA, Adr, Vasopressin, Fenylefrin utan effekt per se på CMRO2, CBF eller ICP

Ogoh, Anesth Analg 2014

Beaumont, J Neurotrauma 2001

Inotropa

ICP-mätning

Dobutamin ingen effekt per se på CMRO2, CBF eller ICP

Intraventrikulär kateter

Skademarkörer

Mätning, dränering, provtagning, läkemedel

Levosimendan och Milrinon; Inga humanstudier men i grismodell sänker Levosimendan ICP

S100B

EEG:

Frisätts från astrocyter vid cellskada

EP-fokus

Icke konvulsiv EP

Jugularisbulb-kateter

Nivåer stiger i CSF och plasma före ICP-stegring, CT-förändring

Sederingsdjup vid refraktär ICP-stegring; "burst suppression"

Monitor vid hyperventilation (minskar CBF)

Jensen, Sc Cardiovasc J 2011

Maxnivå efter 1-2 h, kort halveringstid

Intraparenchymatös mätare "Codman"

"Blandvenös" för hjärnan

1 mm kabel m trycksensor i spetsen

Normalvärden SjVO2 55-75%

Mäts x 2 eller x 4

Missar regional ischemi

Venöst avflöde från hjärnan

CBF: Cerebralt blodflöde

NIRS

Höjd huvudända 30 grader sänker ICP utan att försämra cerebral mikrocirkulation

Kety-Schmidt ekvationen

Xenon-ursköljning: Inert gas inhaleras + CT

PEEP per se höjer inte ICP. CPP kan påverkas negativt av högt PEEP på hypovolem patient

CT hjärna:

Skillnaden på vasogent och cytotoxiskt ödem

Ventilationsmode per se påverkar inte ICP

Clearance beror på flöde och volym, volymen mäts

Vasogent cerebralt ödem

Normalvärde CBF 50ml/100g/min

Cytotoxisk cerebralt ödem

Ökad kontrast mellan grå och vit substans

Minskar kontrasten mellan grå och vit substans

BBB intakt

BBB skadas av hypertension, trauma eller metaboliter från tumörer

Global eller fokal ischemi, cyanid, kolmonoxid

Läckage uppstår i tight junctions och mellan astrocytutskotten

Plasmaproteiner och vätska läcker in till extracellulärrummen i hjärnan

Traumatisk koagulopati

Na+ transporten från neuronen ut till interstitiet störs pga ATP-brist; Intracellulärt ödem uppkommer

Vid 10 ml/100g/min upphör metabolismen = celldöd

Huynh, J Trauma 2002

1 av 3 TBI m GCS <14

Medelsaturation i artärer, vener och kapillärer

ISS bästa prediktor för förekomst

Trender

Oberoende riskfaktor för död

Lab

Tillgänglig för behandling!

INR>1,2

Sjunkande TPK eller <100

Genét, J Neurotruama 2013

Estimation of plasma fibrinogen levels based on Hb, BE and ISS. Schlimp et al Crit Care 2013