SEPSE: A evolução nas definições, fisiopatologia, e manejo
Marcadores de mau prognóstico
- Não há um único marcador capaz de predizer mortalidade na sepse
- Não há um marcador capaz de predizer mortalidade na sepse com alta sensibilidade e especificidade
- Existem vários marcadores que se alteram em resposta à inflamação e à coagulopatia
PAI-1, D-dímero, TP, TTPa, PCR, interleucinas,
- Para mensurar a severidade na sepse usa-se o escore APACHE II
Definição
Ressucitação inicial
- Sepse e choque séptico = Emergências clínicas
- A reposição de fluidos agressiva e precoce é a base da estabilização do paciente
- 30ml/kg nas primeiras 3h
- O benfício de uso de soluções colóides ainda não está comprovado
- Soluções balanceadas não se mostraram superiores à soluçao salina normal
- Reavaliação clínica e muliparametrica como indicador de nova reposição, não mais baseado em metas
Vasopressores
- Indicados na falha à ressucitação inicial com volume
- DVA de escolha na Sepse: Noradrenalina
- Alvo PAM = 65
- Vasopressina: em associação com Nora
- Dobutamina: Quando há evidencia de baixo débito cardíaco
Lactato
- Marcador de perfusão tecidual
- Aumento de 1mmol /L está associado à mortalidade e falência orgânica
- Valores acima de 4mmol/L na sepse indicam alto risco de morte
-
Ressucitação inicial
Vasopressores
Lactato
Transfusão sanguínea
Manejo infeccioso
Procalcitonina
Transfusão sanguínea
- Indicada se Hb<7g/dl (na ausência de isquemia miocardica, hipoxemia severa ou hemorragia aguda)
Sepsis III
- Sepse = Suspeita de infecção + qSOFA + SOFA
- Choque Séptico = Sepse + hipotensão com necessidade de Vasopressores mesmo após reposição volêmica + lactato > 2
Sepsis I e II
- Sepse = Suspeita de infecção + SIRS
- Sepse Grave = Sepse + disfunção orgânica, hipoperfusão ou hipotensão
- Choque Séptico = Sepse levando a hipotensão refratária a reposiçao volêmica
Manejo da infecção
- O início da antibioticoterapia deve ser nas primeiras horas do reconhecimento da Sepse
- Principais patógenos: cocos gram positivos e bacilos gram negativos
- O Antibiótico de escolha deve ter atividade comprovada in vitro contra as principais bactérias
- Associações se demonstraram mais eficazes
- Em caso de febre persistente deve-se pensar na possibilidade de fungemia
- Controle do foco infeccioso com medidas físicas ( drenagem, desbridamento, retirada ou troca de corpos estranhos)
O que há de novo
Procalcitonina
- Biomarcador prático para o diagnóstico precoce da sepse
- Ainda não há consenso sobre seu uso como indicador da duração da terapia antibiótica
- Proteína C recombinante ativada: inibição de TNFalfa, Interleucinas, diminuição de adesão endotelial, redução do efeito procoagulante da sepse (retirada do mercado em 2011 por aumento da mortalidade)
- Anti TNF alfa: Não demonstrou benefícios significativos
- Vitamina C+Hidrocortizona+Tiamina: Ação antioxidante, facilitador no desmame de DVA
(Faltam evidências fortes para indicação formal)
Obrigada!
- Beta bloqueio com esmolol: Redução da resposta adrenérgica
- Imunoglobulinas policlonais IV (IgM)
- Imunoestimulação
- Afereses para remoçao de endotoxinas
Manejo da Sepse
PACOTE DE CUIDADOS
3h e 6h -> Pacote de 1h
Fisiopatologia
- Imunidade Inata e mediadores inflamatórios
- Desregulação da hemostasia
- Imunossupressão
- Disfunção celular, tecidual e orgânica
SEPSE: A evolução nas definições, fisiopatologia, e manejo
Imunidade Inata e mediadores inflamatórios
Disfunção celular, tecidual e orgânica
Imunossupressão
Desrregulação de hemostasia
- Liberação de fator tecidual -> cascata de coagulação
- Formação de microtrombos -> piora da perfusão
- Redução plasmática de proteína C e S -> propagaçao da cascata de coagulação
- Redução da fibrinólise
- Redução do número de céulas T
- Redução na produção de citocinas
- Linfopenia precoce é um marcador de imunossupressão na sepse
- Ativação de células imunes inatas (macrófagos, monócitos, neutrófilos e celulas natural killers)
- PAMPs e DAMPs
- Receptores toll-like, leptina tipo-C, NOD-like, RIG-1 like nos monocitos e macrófagos
- Ativação de vias de transdução de sinal intracelulares: liberação de TNFalfa, IL-1, IL-6
- Agregação de Inflamassomas: liberação de IL-18, IL-beta
- Leucócitos, sistema complemento, adesão endotelial, produção de fator tecidual e proteínas hepáticas de fase aguda.
- Hipoperfusão -> hipóxia
- Disfunção cardiovascular (início agudo e reversivel): IL levando a depressão de miócitos e da função mitocondrial.
- Choque distributivo
- Aumento de glicólise anaeróbica -> Ac Lático
- Prejuízo da função endotelial
Elaine A. Forgiarini
R1 Clínica médica HUOP