Introducing 

Prezi AI.

Your new presentation assistant.

Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.

Loading…
Transcript

Este descubrimiento puede tener una gran repercusión en medicina puesto que según explica Mani Arumugam, científico y primer investigador de estos resultados

“la flora intestinal interactúa directamente con los fármacos y los alimentos que tomamos y modula su absorción” así que, especulando, Arumugam postula que “en el futuro podremos diseñar dietas y fármacos personalizados en función del enterotipo de cada uno”.

La forma ideal para optimizar su salud intestinal

El equilibrio ideal de beneficio a las bacterias

patógenas en el intestino es de unos 85 por ciento de las bacterias buenas y el 15 por ciento malo. El mantenimiento de esta relación ideal es de lo que se trata cuando estamos hablando de la optimización de su salud intestinal.α

Los resultados de MetaHIT hasta ahora son poco menos que sorprendentes, por ejemplo: es posible que los seres humanos puedan clasificarse además de por grupo sanguíneo, sexo y edad, según su enterotipo.

Los científicos de MetaHIT analizaron la flora intestinal de casi 200 personas de seis nacionalidades distintas y descubrieron que las podrían agrupar a todas en tres grupos bien diferenciados.

Investigación Identifica Sutterella especies comúnmente encontrados en individuos con autismo comparado con los controles

Gram-negativas

anaeróbicas

Familia de Sutterellaceae

Clase de Betaproteobacteria

aisladas de heces humanas

Un estudio de investigación 2012 concluyó que las bacterias Sutterella estaba presente en los intestinos de los niños con autismo , que a menudo también sufren de trastornos digestivos como el estreñimiento y la diarrea , pero ausente de los intestinos de los niños que no tenían autismo.

Sutterella pertenece a la familia Alcaligenaceae de bacterias identificadas previamente.

Sutterella wadsworthensis

o stercoricanis Sutterella

Género Sutterella y aunque su presencia está asociada a enfermedades digestivas inflamatorias como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa según Bren Williams, autor del estudio

“Aún queda mucho trabajo que hacer antes de entender el papel de Sutterella en el autismo”.

“existen evidencias indirectas de que el

microbioma afecta a nuestra bioquímica cerebral”

“es posible que estos mecanismos estén implicados en enfermedades como el autismo”.

Los trastornos gastrointestinales son una más de las complicaciones que sufren las personas con autismo y merman su calidad de vida.

muchos niños autistas tienen un tipo de bacteria en su flora intestinal que niños sanos no tienen.

Alteraciones en esta población de microrganismos tienen serias consecuencias para la salud.

Hasta tal punto influyen en el cuerpo que pueden llegar a modificar la conducta y el desarrollo cerebral.

Hay estudios que demuestran que animales de experimentación que crecen en total ausencia de bacterias tienen un desarrollo corporal deficiente, un cerebro distinto e inmaduro y su sistema inmunológico es incompleto.

Lo sorprendente “y una de las razones que justifica el considerar el microbioma como órgano” explica el científico español Guarner “es que si a estos animales se les trasplanta la flora de individuos normales, recuperan la normalidad”.

EL PROYECTO GENOMA HUMANO

Según el doctor Francisco Guarner responsable del grupo de fisiología y fisiopatología digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) “actualmente el microbioma se considera un órgano en si mismo”.

secuenció la información genética contenida en el 10% de las células que forman el cuerpo humano.

El 90 % restante no son células humanas sino un auténtico ecosistema de, más o menos, 100 billones de bacterias que habitan pacíficamente en el interior del intestino.

Reciben el nombre de microbioma y son fundamentales para nuestra supervivencia.

MICROBIOMA

El estudio de los cien billones de microorganismos que habitan en el interior del intestino está cambiando el tratamiento de las patologías gastrointestinales, las dolencias cardiovasculares e incluso trastornos como el autismo.

MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA DEFENSA DEL HOSPEDADOR

ENDOTOXINA Y OTROS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR

PAMPs

Moléculas receptoras tipo toll (TLR)

Lípido A LPS poderoso activador de reacciones de fase aguda

Endotoxina se une a recptores específicos CD14 y TLR4 de M0 LB con liberación de IL-1, TNF-α, IL-6 y PGD. Estimulación mitógena de LB

Vasodilatación, fiebre, septicemia

activación V.alternativa del C con producción de anafilatoxinas como C3a y C5a, fuga capilar.

TNF e IL-1 hipotensión, shock, CID

petequias, lesiones cutáneas por extravasación capilar

SUPERANTÍGENOS

Activan LT y moléculas del CMH clase II en CPA sin participación de Ag

Hay activación inespecífica de LT desencadenan respuestas autoinmuniarias tormenta de citocinas IL-1, TNF e IL-2.

Toxina del síndrome del shock tóxico por S.aureus

enterotoxinas estafilocóccas

Toxina eritrogénica A o C de S pyogenes

EXOTOXINAS

Toxinas citolíticas enz. capaces de romper mem.

C. perfringes: α toxina (fosfolipasa C) rompe

esfingomielina y otros lípidos de mem.

Estreptolisina 0 induce la salida de iones y agua e induce la lisis

Toxinas A y B objetivos bioquímicos incluyen ribososmas, mecanismos de transporte, señales intracelulares, producción de AMPc, proteína G con efectos desde diarrea hasta pérdida de la función neuronal y la muee.

EXOTOXINAS

Gram positivas y Gram negativas

Enzimas citolíticas

Proteínas de unión a receptores destruyen células

Gen de la toxina codificado por un plásmido

C.tetani: toxina termolábil (TL) y termoestable (TE)

E.coli: enterotoxigénica

C. diphtheriae y C. botulinum: fago lisogénico

TOXINAS

Dañan directamente los tejidos actividades biológicas destructivas

enzimas degradativas - lisis celular

proteínas se unen a receptores específicos reacciones tóxicas en tejido diana

Endotoxina lípido A del LPS

Super Ag estimulación excesiva de respuesta

innatas o inmunitarias.

Toxina única responsable de síntomas característicos de la enfermedad

Toxina preformada- alimentos

S. aureus. Bacillus cereus. C.botulinum

efecto semejante a ingerir un producto tóxico

Estas bacterias anaerobias fabrican

Fosfolipasa C

Colagenasa

Proteasa

Hialuronidasa

Varias toxinas y ácido y gases derivados del metabolismo bacteriano que destruyen tejido

Staphylococcus

producen enzimas modificando medio tisular

hialuronidasa

fibrinolisina

lipasas

Streptococcus

enzimas como estreptolisinas S y O

ADN asa

hialuronidas y estreptosinasas

DESTRUCCIÓN TISULAR

FERMENTACIÓN

Ácidos

Gases

Otras sustancias tóxicas para los tejidos

Liberación de enzimas degradativas

Clostridium perfringens flora normal aparato digestivo, provoca infección en tejidos pobres de oxigeno y ocasionar gangrena gaseosa

ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS

1. Destrucción tisular

2. Toxinas

3. Exotoxinas

4. Endotoxinas y otros

5. componentes de la pared celular

6. Inmunopatogenia

INVASIÓN

Shigella, Salmonella y Yersinia (entéricas)

Fimbrias para unirse a células M (micropliegues) colon.

Dispositivo de secreción tipo III generadoras de poros, producen polimerización de actina celular y poder pasar

Shigella

L. monocytogenes

ADAPTACIÓN BACTERIANA QUE FACILITA LA COLONIZACIÓN

BIOPELÍCULA

Bacterias englobadas en membrana viscosa de polisacáridos uniendo células en superficie

Pseudomonas aeruginosa

Staphylococcus aureus

Streptococcus mutans

ADHESIÓN

Utilizan adhesinas ubicadas en las fimbrias o pilis se unen a los azúcares específicos de tejido diana o sea que son lectinas

Fimbria P (α-D-galactosidil- β-galactósido forma parte de la estructura Ag eritrocitos y células uroepiteliales humanas

LOS N.gonorrhoeae se unen a receptores de

oligosacáridos en células epiteliales

adhesinas fimbrias: Yersinia, Bordetella pertusis y

Mycoplasma pneumoniae

ácido lipoteicoico y proteína F: S.pyogenes se une

a fibronectina para unirse a células epiteliales

COLONIZACIÓN

Lugar puede estar próximo

al punto de entrada o deberse

a condiciones óptimas

de crecimiento

VÍA DE ENTRADA

  • DESGARRO CUTÁNEO
  • TUMOR
  • ULCERA INTESTINAL
  • VIAJAR POR TORRENTE SANGUÍNEO

ENFERMEDAD BACTERIANA

1. Lesiones, más consecuencias de las respuestas

innatas e inmunitarias

2. Signos y síntomas determinados por función e importancia del tejido

3. Duración del PI e interferir en funciones fundamentales

MECANISMOS Y

DEFENSAS NATURALES

PIEL

MUCOSIDAD

EPITELIO CILIADO

SECRECIONES S.ANTIBACTERIANAS

LISOZIMAS, DEFENSINA

ENTRADA AL ORGANISMO

INGESTIÓN

INHALACIÓN

TRAUMATISMO

VENOPUNCÓN

PICADURA DE ARTRÓPODOS

TRANSMISIÓN SEXUAL

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

Learn more about creating dynamic, engaging presentations with Prezi