Introducing
Your new presentation assistant.
Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.
Trending searches
Este descubrimiento puede tener una gran repercusión en medicina puesto que según explica Mani Arumugam, científico y primer investigador de estos resultados
“la flora intestinal interactúa directamente con los fármacos y los alimentos que tomamos y modula su absorción” así que, especulando, Arumugam postula que “en el futuro podremos diseñar dietas y fármacos personalizados en función del enterotipo de cada uno”.
La forma ideal para optimizar su salud intestinal
El equilibrio ideal de beneficio a las bacterias
patógenas en el intestino es de unos 85 por ciento de las bacterias buenas y el 15 por ciento malo. El mantenimiento de esta relación ideal es de lo que se trata cuando estamos hablando de la optimización de su salud intestinal.α
Los resultados de MetaHIT hasta ahora son poco menos que sorprendentes, por ejemplo: es posible que los seres humanos puedan clasificarse además de por grupo sanguíneo, sexo y edad, según su enterotipo.
Los científicos de MetaHIT analizaron la flora intestinal de casi 200 personas de seis nacionalidades distintas y descubrieron que las podrían agrupar a todas en tres grupos bien diferenciados.
Investigación Identifica Sutterella especies comúnmente encontrados en individuos con autismo comparado con los controles
Gram-negativas
anaeróbicas
Familia de Sutterellaceae
Clase de Betaproteobacteria
aisladas de heces humanas
Un estudio de investigación 2012 concluyó que las bacterias Sutterella estaba presente en los intestinos de los niños con autismo , que a menudo también sufren de trastornos digestivos como el estreñimiento y la diarrea , pero ausente de los intestinos de los niños que no tenían autismo.
Sutterella pertenece a la familia Alcaligenaceae de bacterias identificadas previamente.
Sutterella wadsworthensis
o stercoricanis Sutterella
Género Sutterella y aunque su presencia está asociada a enfermedades digestivas inflamatorias como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa según Bren Williams, autor del estudio
“Aún queda mucho trabajo que hacer antes de entender el papel de Sutterella en el autismo”.
“existen evidencias indirectas de que el
microbioma afecta a nuestra bioquímica cerebral”
“es posible que estos mecanismos estén implicados en enfermedades como el autismo”.
Los trastornos gastrointestinales son una más de las complicaciones que sufren las personas con autismo y merman su calidad de vida.
muchos niños autistas tienen un tipo de bacteria en su flora intestinal que niños sanos no tienen.
Alteraciones en esta población de microrganismos tienen serias consecuencias para la salud.
Hasta tal punto influyen en el cuerpo que pueden llegar a modificar la conducta y el desarrollo cerebral.
Hay estudios que demuestran que animales de experimentación que crecen en total ausencia de bacterias tienen un desarrollo corporal deficiente, un cerebro distinto e inmaduro y su sistema inmunológico es incompleto.
Lo sorprendente “y una de las razones que justifica el considerar el microbioma como órgano” explica el científico español Guarner “es que si a estos animales se les trasplanta la flora de individuos normales, recuperan la normalidad”.
Según el doctor Francisco Guarner responsable del grupo de fisiología y fisiopatología digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) “actualmente el microbioma se considera un órgano en si mismo”.
Reciben el nombre de microbioma y son fundamentales para nuestra supervivencia.
El estudio de los cien billones de microorganismos que habitan en el interior del intestino está cambiando el tratamiento de las patologías gastrointestinales, las dolencias cardiovasculares e incluso trastornos como el autismo.
MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA DEFENSA DEL HOSPEDADOR
ENDOTOXINA Y OTROS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
PAMPs
Moléculas receptoras tipo toll (TLR)
Lípido A LPS poderoso activador de reacciones de fase aguda
Endotoxina se une a recptores específicos CD14 y TLR4 de M0 LB con liberación de IL-1, TNF-α, IL-6 y PGD. Estimulación mitógena de LB
Vasodilatación, fiebre, septicemia
activación V.alternativa del C con producción de anafilatoxinas como C3a y C5a, fuga capilar.
TNF e IL-1 hipotensión, shock, CID
petequias, lesiones cutáneas por extravasación capilar
SUPERANTÍGENOS
Activan LT y moléculas del CMH clase II en CPA sin participación de Ag
Hay activación inespecífica de LT desencadenan respuestas autoinmuniarias tormenta de citocinas IL-1, TNF e IL-2.
Toxina del síndrome del shock tóxico por S.aureus
enterotoxinas estafilocóccas
Toxina eritrogénica A o C de S pyogenes
EXOTOXINAS
Toxinas citolíticas enz. capaces de romper mem.
C. perfringes: α toxina (fosfolipasa C) rompe
esfingomielina y otros lípidos de mem.
Estreptolisina 0 induce la salida de iones y agua e induce la lisis
Toxinas A y B objetivos bioquímicos incluyen ribososmas, mecanismos de transporte, señales intracelulares, producción de AMPc, proteína G con efectos desde diarrea hasta pérdida de la función neuronal y la muee.
EXOTOXINAS
Gram positivas y Gram negativas
Enzimas citolíticas
Proteínas de unión a receptores destruyen células
Gen de la toxina codificado por un plásmido
C.tetani: toxina termolábil (TL) y termoestable (TE)
E.coli: enterotoxigénica
C. diphtheriae y C. botulinum: fago lisogénico
TOXINAS
Dañan directamente los tejidos actividades biológicas destructivas
enzimas degradativas - lisis celular
proteínas se unen a receptores específicos reacciones tóxicas en tejido diana
Endotoxina lípido A del LPS
Super Ag estimulación excesiva de respuesta
innatas o inmunitarias.
Toxina única responsable de síntomas característicos de la enfermedad
Toxina preformada- alimentos
S. aureus. Bacillus cereus. C.botulinum
efecto semejante a ingerir un producto tóxico
Estas bacterias anaerobias fabrican
Fosfolipasa C
Colagenasa
Proteasa
Hialuronidasa
Varias toxinas y ácido y gases derivados del metabolismo bacteriano que destruyen tejido
Staphylococcus
producen enzimas modificando medio tisular
hialuronidasa
fibrinolisina
lipasas
Streptococcus
enzimas como estreptolisinas S y O
ADN asa
hialuronidas y estreptosinasas
DESTRUCCIÓN TISULAR
FERMENTACIÓN
Ácidos
Gases
Otras sustancias tóxicas para los tejidos
Liberación de enzimas degradativas
Clostridium perfringens flora normal aparato digestivo, provoca infección en tejidos pobres de oxigeno y ocasionar gangrena gaseosa
ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS
1. Destrucción tisular
2. Toxinas
3. Exotoxinas
4. Endotoxinas y otros
5. componentes de la pared celular
6. Inmunopatogenia
INVASIÓN
Shigella, Salmonella y Yersinia (entéricas)
Fimbrias para unirse a células M (micropliegues) colon.
Dispositivo de secreción tipo III generadoras de poros, producen polimerización de actina celular y poder pasar
Shigella
L. monocytogenes
ADAPTACIÓN BACTERIANA QUE FACILITA LA COLONIZACIÓN
BIOPELÍCULA
Bacterias englobadas en membrana viscosa de polisacáridos uniendo células en superficie
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Streptococcus mutans
ADHESIÓN
Utilizan adhesinas ubicadas en las fimbrias o pilis se unen a los azúcares específicos de tejido diana o sea que son lectinas
Fimbria P (α-D-galactosidil- β-galactósido forma parte de la estructura Ag eritrocitos y células uroepiteliales humanas
LOS N.gonorrhoeae se unen a receptores de
oligosacáridos en células epiteliales
adhesinas fimbrias: Yersinia, Bordetella pertusis y
Mycoplasma pneumoniae
ácido lipoteicoico y proteína F: S.pyogenes se une
a fibronectina para unirse a células epiteliales
COLONIZACIÓN
Lugar puede estar próximo
al punto de entrada o deberse
a condiciones óptimas
de crecimiento
VÍA DE ENTRADA
ENFERMEDAD BACTERIANA
1. Lesiones, más consecuencias de las respuestas
innatas e inmunitarias
2. Signos y síntomas determinados por función e importancia del tejido
3. Duración del PI e interferir en funciones fundamentales
MECANISMOS Y
DEFENSAS NATURALES
PIEL
MUCOSIDAD
EPITELIO CILIADO
SECRECIONES S.ANTIBACTERIANAS
LISOZIMAS, DEFENSINA
ENTRADA AL ORGANISMO
INGESTIÓN
INHALACIÓN
TRAUMATISMO
VENOPUNCÓN
PICADURA DE ARTRÓPODOS
TRANSMISIÓN SEXUAL
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD BACTERIANA