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MECANISMOS DE PATOGENICIDAD BACTERIANA

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beatriz giraldo ospina

on 5 October 2017

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MICROBIOMA
El estudio de los
cien billones
de microorganismos que habitan en el interior del intestino está cambiando el tratamiento de las
patologías gastrointestinales
, las dolencias
cardiovasculares
e incluso trastornos como el
autismo
.


Reciben el nombre de
microbioma
y son fundamentales para nuestra supervivencia.
EL PROYECTO GENOMA HUMANO
secuenció la información genética contenida en el 10% de las células que forman el cuerpo humano.
El 90 % restante no son células humanas sino un auténtico ecosistema de, más o menos, 100 billones de bacterias que habitan pacíficamente en el interior del intestino.
Según el doctor Francisco Guarner responsable del grupo de fisiología y fisiopatología digestiva del Vall d’Hebron Institut de Recerca (VHIR) “actualmente el microbioma se considera un órgano en si mismo”.
Alteraciones en esta población de microrganismos tienen serias consecuencias para la salud.
Hasta tal punto influyen en el cuerpo que pueden llegar a modificar la conducta y el desarrollo cerebral.
Hay estudios que demuestran que animales de experimentación que crecen en total ausencia de bacterias tienen un desarrollo corporal deficiente, un cerebro distinto e inmaduro y su sistema inmunológico es incompleto.

Lo sorprendente “y una de las razones que justifica el considerar el microbioma como órgano” explica el científico español Guarner “es que si a estos animales se les trasplanta la flora de individuos normales, recuperan la normalidad”.
“existen evidencias indirectas de que el
microbioma afecta a nuestra bioquímica cerebral”
“es posible que estos mecanismos estén implicados en enfermedades como el autismo”.
Los trastornos gastrointestinales son una más de las complicaciones que sufren las personas con autismo y merman su calidad de vida.
muchos niños autistas tienen un tipo de bacteria en su flora intestinal que niños sanos no tienen.
Género
Sutterella
y aunque su presencia está asociada a enfermedades digestivas inflamatorias como la enfermedad de Crohn o la colitis ulcerosa según Bren Williams, autor del estudio
“Aún queda mucho trabajo que hacer antes de entender el papel de
Sutterella
en el autismo”.
Gram-negativas
anaeróbicas
Familia de
Sutterellaceae
Clase de Betaproteobacteria
aisladas de heces humanas

Un estudio de investigación 2012 concluyó que las bacterias
Sutterella
estaba presente en los intestinos de los niños con autismo , que a menudo también sufren de trastornos digestivos como el estreñimiento y la diarrea , pero ausente de los intestinos de los niños que no tenían autismo.
Sutterella wadsworthensis
o stercoricanis Sutterella
Sutterella
pertenece a la familia
Alcaligenaceae
de bacterias identificadas previamente.
Investigación Identifica
Sutterella
especies comúnmente encontrados en individuos con autismo comparado con los controles
MECANISMOS DE PATOGENICIDAD BACTERIANA
Los científicos de MetaHIT analizaron la flora intestinal de casi 200 personas de seis nacionalidades distintas y descubrieron que las podrían agrupar a todas en tres grupos bien diferenciados.
Los resultados de MetaHIT hasta ahora son poco menos que sorprendentes, por ejemplo: es posible que los seres humanos puedan clasificarse además de por grupo sanguíneo, sexo y edad, según su enterotipo.
Este descubrimiento puede tener una gran repercusión en medicina puesto que según explica Mani Arumugam, científico y primer investigador de estos resultados
“la flora intestinal interactúa directamente con los fármacos y los alimentos que tomamos y modula su absorción” así que, especulando,
Arumugam
postula que “en el futuro podremos diseñar dietas y fármacos personalizados en función del
enterotipo
de cada uno”.
ENTRADA AL ORGANISMO
INGESTIÓN
INHALACIÓN
TRAUMATISMO
VENOPUNCÓN
PICADURA DE ARTRÓPODOS
TRANSMISIÓN SEXUAL
MECANISMOS Y
DEFENSAS NATURALES
PIEL
MUCOSIDAD
EPITELIO CILIADO
SECRECIONES S.ANTIBACTERIANAS
LISOZIMAS, DEFENSINA
VÍA DE ENTRADA
DESGARRO CUTÁNEO
TUMOR
ULCERA INTESTINAL
VIAJAR POR TORRENTE SANGUÍNEO
ENFERMEDAD BACTERIANA
1. Lesiones, más consecuencias de las respuestas
innatas e inmunitarias
2. Signos y síntomas determinados por función e importancia del tejido
3. Duración del PI e interferir en funciones fundamentales


Lugar puede estar próximo
al punto de entrada o deberse
a condiciones óptimas
de crecimiento
ADHESIÓN


Utilizan
adhesinas
ubicadas en las fimbrias o pilis se unen a los azúcares específicos de tejido diana o sea que son
lectinas
Fimbria P (
α-D-galactosidil- β-galactósido forma parte de la estructura Ag eritrocitos y células uroepiteliales humanas
LOS

N.gonorrhoeae
se unen a receptores de
oligosacáridos en células epiteliales
adhesinas fimbrias:

Yersinia, Bordetella pertusis y
Mycoplasma pneumoniae
ácido lipoteicoico y proteína F:

S.pyogenes
se une
a fibronectina para unirse a células epiteliales

COLONIZACIÓN
ADAPTACIÓN BACTERIANA QUE FACILITA LA COLONIZACIÓN
BIOPELÍCULA
Bacterias englobadas en membrana viscosa de polisacáridos uniendo células en superficie
Pseudomonas aeruginosa
Staphylococcus aureus
Streptococcus mutans
INVASIÓN
Shigella, Salmonella y Yersinia (
entéricas
)
Fimbrias para unirse a células M (micropliegues) colon.

Dispositivo de secreción tipo III generadoras de poros, producen polimerización de actina celular y poder pasar

Shigella
L. monocytogenes
ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS
1. Destrucción tisular
2. Toxinas
3. Exotoxinas
4. Endotoxinas y otros
5. componentes de la pared celular
6. Inmunopatogenia


DESTRUCCIÓN TISULAR
FERMENTACIÓN
Ácidos
Gases
Otras sustancias tóxicas para los tejidos
Liberación de enzimas degradativas
Clostridium perfringens

flora normal aparato digestivo, provoca infección en tejidos pobres de oxigeno y ocasionar gangrena gaseosa
Estas bacterias anaerobias fabrican
Fosfolipasa C
Colagenasa
Proteasa
Hialuronidasa
Varias toxinas y ácido y gases derivados del metabolismo bacteriano que destruyen tejido
Staphylococcus
producen enzimas modificando medio tisular
hialuronidasa
fibrinolisina
lipasas
Streptococcus
enzimas como estreptolisinas S y O
ADN asa
hialuronidas y estreptosinasas
TOXINAS
Dañan directamente los tejidos actividades biológicas destructivas
enzimas degradativas
- lisis celular
proteínas
se unen a receptores específicos reacciones tóxicas en tejido diana
Endotoxina lípido A del LPS
Super Ag estimulación excesiva de respuesta
innatas o inmunitarias.
Toxina única responsable de síntomas característicos de la enfermedad
Toxina preformada- alimentos
S. aureus. Bacillus cereus. C.botulinum
efecto semejante a ingerir un producto tóxico
El equilibrio ideal de beneficio a las bacterias
patógenas en el intestino es de unos 85 por ciento de las bacterias buenas y el 15 por ciento malo. El mantenimiento de esta relación ideal es de lo que se trata cuando estamos hablando de la optimización de su salud intestinal.α

EXOTOXINAS
Gram positivas y Gram negativas
Enzimas citolíticas
Proteínas de unión a receptores destruyen células
Gen de la toxina codificado por un plásmido
C.tetani:
toxina termolábil
(TL)
y termoestable
(TE)
E.coli:
enterotoxigénica
C. diphtheriae y C. botulinum:
fago lisogénico
Toxinas citolíticas enz. capaces de romper mem.
C. perfringes:
α toxina (fosfolipasa C) rompe
esfingomielina y otros lípidos de mem.

EXOTOXINAS
Estreptolisina 0 induce la salida de iones y agua e induce la lisis

Toxinas A y B objetivos bioquímicos incluyen ribososmas, mecanismos de transporte, señales intracelulares, producción de AMPc, proteína G con efectos desde diarrea hasta pérdida de la función neuronal y la muee.
SUPERANTÍGENOS
Activan LT y moléculas del CMH clase II en CPA sin participación de Ag
Hay activación inespecífica de LT desencadenan respuestas autoinmuniarias tormenta de citocinas IL-1, TNF e IL-2.
T
oxina del síndrome del shock tóxico por
S.aureus
enterotoxinas estafilocóccas
Toxina eritrogénica A o C de
S pyogenes
ENDOTOXINA Y OTROS COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
PAMPs
Moléculas receptoras tipo toll (TLR)
Lípido A LPS poderoso activador de reacciones de fase aguda
Endotoxina se une a recptores específicos CD14 y TLR4 de M0 LB con liberación de IL-1, TNF-α, IL-6 y PGD. Estimulación mitógena de LB

Vasodilatación, fiebre, septicemia
activación V.alternativa del C con producción de anafilatoxinas como C3a y C5a, fuga capilar.
TNF e IL-1 hipotensión, shock, CID
petequias, lesiones cutáneas por extravasación capilar
MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA DEFENSA DEL HOSPEDADOR
La forma ideal para optimizar su salud intestinal
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