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Incremento en la secreción de sebo.
Alteración en su composición
Cuando ocurre la adrenarquia se comienza a producir un andrógeno, la deshidroepiandrosterona sulfatada, que se transformará en androstenediona, que a su vez se convertirá en testosterona.
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La testosterona que queda libre actúa sobre el folículo pilosebáceo, que condiciona mayor secreción sebácea y engruesa la queratina del epitelio del conducto pilosebáceo, con lo que favorece la retención de SEBO.
En el folículo pilosebáceo hay receptores de andrógenos, ácidos grasos libres, ácido linoléico, aparte de receptores de "Sustancia P", la cual se ha comprobado está aumentada en pacientes con Acné.
IL-1a contribuye al desarrollo de hiperqueratosis folicular, ACTH y
hormona estimulante de los melanocitos aumentan la secreción de sebo.
Propioniobacterium acnes: anaerobio difteroide grampositivo, el cual se ha encontrado en mayor proporción en pacientes con acné.
La quimiotaxis depende de dos factores: 1) Fase de hidrolisis
de Propioniobacterium acnes sobre los triglicéridos para convertir en glicerol y ácidos grasos libres.
2) Factor producido directamente por P. acnes.
IL-1a ayuda a la formación de comedón e Interferon gamma y el FNT-a a la difusión de la reacción inflamatoria.
Producidas por queratinocitos y polimorfonucleares, participan en la rotura de la pared del folículo pilosebáceo y en la difusion de la inflamación a capas mas profundas.
Tienen reacción irritante local, el ácido linolénico, bajo en pacientes con acné, inhibe la produccion de radicales libres.
Gracias