GLOMERULONEFRITIS EN PEDIATRÍA

GLOMERULONEFRITIS EN PEDIATRÍA

Fisiopatología

Daño glomerular inmunologico

Proliferación celular

Agente Causal

HEMATURIA

Inflamación glomerular

Introducción

Reabsorción

tubular

Lesión del capilar glomerular

Filtrado Glomerular

PROTEINURIA

Hipervolemia

Retención de Na y H2O

Virus

Virus de Epstein-Barr

Citomegalovirus

Coxackie

Hepatitis B

Parotiditis

Sarampión

Varicela

Parvovirus B19

Rubeola

VIH

Bacterias

Estreptococo βhemolítico grupo A

Estafilococo

Neumococo

Haemophilus influenzae

Meningococo

Mycoplasma

Salmonella tiphi

Pseudomonas

Treponema pallidum

El término glomerulonefritis (GN) se emplea para designar las enfermedades que afectan a la estructura y función del glomérulo, aunque posteriormente se pueden ver implicadas las demás estructuras de la nefrona.

HTA

OLIGURIA

Expansión del

volumen del LEC

EDEMA

Tratamiento

Tratamiento etiológico: solo si hay evidencia de infección activa. Penicilina Benzatínica: 50000 U/kg/dosis si es alérgico a penicilina: Eritromicina 50mg/kg/bid

Corticoides e inmunosupresores: se reserva para las formas rápidamente progresivas, con tendencia a la cronicidad, síndrome nefrótico, hipocomplementemia persistente o insuficiencia renal. Prednisona a la dosis de 1 mg/Kg/día sin exceder los 60-80 mg/día

Complementarios

• Orina: Tira reactiva sangre (3+), proteínas (1+ a 3+) y Sedimento: hematuria (dismorfia +), leucocitos, cilindros
• Orina de 24 horas (>40 mg/m2/hora
• Función renal urea y cr / aumentada , Ccr disminuida
• Serología de virus: VHB,
• VHC, VEB, CMV, VIH y otros estudios microbiológicos
• en función de la sospecha
• clínica
• Hematología , Anemia
• Cultivo faríngeo: Estreptococo b-hemolítico del grupo A
• Rx tórax: congestión vascular, derrame pleural
• Ecografía abdominal: ascitis

EPIDEMIOLOGIA

Tratamiento

Dieta hiposódica por 4 semanas, sin restricción proteica. Restricción moderada de la ingesta de líquidos y alimentos ricos en potasio, durante los primeros 5-10 días.

Tratamiento

Hipertensión arterial (HTA): se requiere tratamiento antihipertensivo hasta en el 50% de los casos.

Hidralazina (vasodilatador arteriolar directo)

Oral: 0,75-1 mg/kg/día, repartidos c/6-12 h (máximo 25 mg/dosis).

Intravenoso (intramuscular): 0,1-0,2 mg/kg (máximo 20 mg); se puede repetir cada 4-6 h si precisa.

Tratamiento

Manifestaciones Clínicas

Nifedipino (antagonista del calcio) 0,25-0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/dosis) oral. Vida media corta, de 2-5 horas,por lo que se puede repetir cada 4-6horas

Diuréticos del asa. Furosemida: necesaria en 80%

Dosis inicial: 1 mg/kg intravenosa (máximo 40 mg).

Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, oral o intravenosa. Generalmente se necesita durante 1-2 días

• Generalmente se presenta como síndrome nefrítico agudo
• La aparición brusca de hematuria 30-50%
• Edemas se presenta en el 90% de los casos
• Hipertensión 60-80% de los casos
• Proteinuria moderada
• Oliguria con deterioro de la función renal en grado variable
• La orina es color cola o té, sin coágulos, indolora, uniforme durante toda la micción

Diagnostico Diferencial

Con diferentes causas de hematuria

• Enfermedades glomerulares. Infecciones urinarias (bacterias, cistitis, epididimitis, TB)
• Hematologicas (coagulopatías, tombocitopenia)
• Anomalías anatómicas.

Diagnostico

La incidencia actual de la GN es mal conocida por la existencia de formas clínicas asintomáticas

La GN sigue siendo la causa más común de síndrome nefritico en niños

Los niños entre 4 y 14 años son los más frecuentemente afectados por la GN, es rara por debajo de dos años (<5% de casos)

En los países desarrollados ha disminuido considerablemente en los últimos 30 años debido a la mejora en las condiciones higiénicas, amplia utilización de antibióticos,reconocimiento precoz de la enfermedad

Debemos sospechar una glomerulonefritis ante la presencia:

• Edema palpebral (mautino, moderado)
• Hematuria macroscópica (30-50 %)
• Proteinuria
• Oliguria
• Otros: fiebre, malestar, dolor abdominal, anorexia, cefalea

Características de las Glomerulopatias

Clasificación

Según su evolución

Aguda: Inicia con síntomas claros suele cursar con hematuria, a veces proteinuria, edemas, hipertensión (HTA) e insuficiencia renal (IR). Ocurre más a menudo como complicación de una infección de la garganta o de la piel causada por estreptococos

Subaguda: Inicia con un deterioro de función renal progresivo en semanas o meses, sin tendencia a la mejoría.

Crónica: independientemente del inicio tiende a la cronicidad en años. Suele cursar con hematuria, proteinuria, HTA e IR.

Clasificación

Agente Causal

Hongos

Candida albicans

Coccidiodes immitis

Parásitos

P. falciparum

Toxoplasma gondii

Filaria

Squistosoma mansoni

Leishmania

Echinococcus

Glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP)

La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) es relativamente poco frecuente y, sin tratamiento, puede ocasionar insuficiencia renal rápidamente progresiva.

Proteinuria asintomática (proteína en la orina) y/o hematuria (sangre en la orina)

La proteinuria y la hematuria asintomáticas se dan cuando se pierden proteínas a través de la orina y/o sangre (hematuria), sin que el afectado sienta molestia alguna, en las características de la orina. Normalmente el médico lo descubre casualmente en los análisis de orina.

Clasificación

Síndrome nefrítico

Es un trastorno de los glomérulos (conjunto de vasos sanguíneos microscópicos en los riñones, con pequeños poros a través de los cuales se filtra la sangre). Se caracteriza por la hinchazón de los tejidos corporales (edema), hipertensión arterial y presencia de glóbulos rojos en la orina

Definición

>Inflamación y proliferación glomerular

secundaria a un mecanismo inmunológico

>Desencadenado por una agente infeccioso en las vías respiratorias o piel.

>Cursa con hematuria u oliguria, proteinuria, edema, hipertensión arterial