4. Tóxica:
1. Metabólica
Un gran número de anormalidades metabólicas y genéticas pueden causar encefalopatía neonatal. Errores innatos del metabolismo que presentan en el período neonatal suelen compartir características clínicas muy similares, incluyendo la disminución del nivel de conciencia, convulsiones, mala alimentación, hipotonía y vómitos.
Las toxinas maternas pueden causar encefalopatía en el período neonatal. Por ejemplo, la adicción a los narcóticos pasiva, barbitúricos, alcohol, antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de serotonina y puede producir convulsiones y encefalopatía en el recién nacido.
- Los trastornos del metabolismo de los aminoácidos (por ejemplo , enfermedad de orina de jarabe de arce , la fenilcetonuria , hiperglicinemia no cetónico )
- Hiperamonemia (por ejemplo , defectos del ciclo de la urea )
- Hipoglucemia neonatal
- Etc
2. Infecciosa
5. Traumática
CAUSAS DE LA ENCEFALOPATÍA NEONATAL
6. Malformaciones
del SNC
La etiología más frecuente es la infección por enterovirus como echovirus (7,9,11,30), y coxackie B5(19). Estas encefalitis, son de evolución benigna, si bien, en algunos casos pueden tener mayor morbimortalidad, como ocurre con el serotipo 71.
Asfixia perinatal como causante de secuelas neurológicas relevantes.
Criterios necesarios para establecer dicha relación
3. Vascular:
7. Hipóxica-isquémica:
Criterios Esenciales
1. Evidencia de acidosis metabólica intraparto (pH < 7,00 y DB ≥ 12 mmol/L).
2. Inicio precoz de encefalopatía neonatal moderada o severa.
3. Parálisis cerebral; cuadriplejia espástica o parálisis cerebral discinética.
La causa de la hemorragia intracerebral en un recién nacido a término es a menudo idiopático, pero puede estar relacionada con el trauma del nacimiento, malformación vascular congénita, o un trastorno de la coagulación.
La EHI se produce como consecuencia de la deprivación de O2 al cerebro, bien por hipoxemia arterial o por isquemia cerebral, o por la concurrencia de ambas situaciones.
Criterios no específicos pero que tomados conjuntamente sugieren un evento perinatal
4. Evento centinela que ocurre inmediatamente antes o durante el parto (ej. Desprendimiento de placenta).
5. Deterioro súbito o sostenido de la frecuencia cardiaca fetal, generalmente tras el evento centinela.
6. Puntuación de Apgar entre 0-6 después de los 5 minutos de vida.
7. Evidencia de disfunción multiorgánica precoz.
8. Evidencia de alteración cerebral aguda mediante técnicas de neuroimagen
EHI
Se entiende como una constelación de signos neurológicos que aparece inmediatamente después del parto tras un episodio de asfixia perinatal. Se caracteriza por:
Pronóstico
Evolución temporal de la EHI
durante los primeros días
- Deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar.
- Alteraciones en el tono muscular y en las respuestas motoras.
- Alteraciones en los reflejos
- Convulsiones
Encefalopatía neonatal
Factores de riesgo
La caracterización clínica de la gravedad de la EHI es un barómetro sensible de la gravedad de la agresión al SNC y tiene una importante utilidad pronóstica durante los primeros días de vida al correlacionarse estrechamente con la probabilidad de secuelas neurológicas.
3. Postparto
- Infecciones
- Metabolopatías
La EHI está presente desde el nacimiento, no existiendo un periodo de tiempo libre de sintomatología clínica. El perfil neurológico en el curso de los primeros días o semanas permite diferenciar la EHI perinatal de una encefalopatía de origen prenatal.
- La EHI leve no conlleva ningún riesgo de mortalidad ni de minusvalía moderada o severa ulterior; aunque entre un 6% y un 24% presentan leves retrasos en el desarrollo psicomotor.
* Materna:
• Destacan los factores como el desempleo materna, antecedentes familiares de convulsiones o trastornos neurológicos y tratamiento de la infertilidad.
• Enfermedad tiroidea materna.
* Placentario
• Preeclampsia severa
• Embarazo prolongado
• Apariencia anormal de la placenta
* Fetal
• Restricción del crecimiento intrauterino
1. Anteparto:
La mayoría de los casos de encefalopatía neonatal tiene sus antecedentes en el período prenatal.
2. Intraparto:
* Posición occipitoposterior persistente
* La fiebre materna
* Parto por cesárea de emergencia
* Parto vaginal instrumental
* Episodios hipóxicos centinela
- En la EHI moderada, el riesgo de mortalidad neonatal es en torno al 3%, y el de minusvalías moderadas o graves en los supervivientes muestra una amplia variabilidad; entre un 20% y un 45%
- En la EHI severa, la mortalidad es muy elevada (50- 75%) y prácticamente todos los supervivientes desarrollan secuelas neurológicas.
Mientras la primera muestra un perfil dinámico o cambiante, la segunda muestra uno estable. Además, el curso temporal es de gran valor para establecer más certeramente el pronóstico
Patricia Castillo Cordero
EIR 2
Definición:
Prolapso de cordón
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
La tasa de mortalidad perinatal se sitúa en torno al 8%, y la rapidez de la extracción fetal condiciona el pronóstico del feto.
EHC
Los principales factores que intervienen en la afectación fetal son el grado de desprendimiento y la edad gestacional.
Es el episodio hipóxico de peor pronóstico
La encefalopatía neonatal es un síndrome heterogéneo caracterizado por signos de disfunción del sistema nervioso central en niños recién nacidos .
Los episodios hipóxicos centinela son acontecimientos agudos que se producen alrededor del parto y que pueden dañar a un feto neurologicamente intacto, por lo que es importante anticiparse a su aparición
Rotura de vasos previos
Rotura uterina
Los vasos previos constituyen una situación de alto riesgo obstétrico en la que los vasos umbilicales discurren por las membranas sin protección del cordón umbilical o del tejido placentario, y atraviesan el segmento uterino inferior por delante de la presentación
Se define como una solución de continuidad patológica de la pared uterina, situada con mayor frecuencia en el segmento inferior.
No solo se asocia a un incremento de la mortalidad neonatal temprana, sino también a un aumento de la morbilidad neurológica, tanto a corto como a largo plazo
La mejoría de los índices perinatales depende exclusivamente del diagnóstico prenatal
Hace tiempo la encefalopatía neonatal = hipoxia-isquemia
Se sabe ahora que la hipoxia-isquemia es sólo una de las muchas posibles causas de encefalopatía neonatal.
La incertidumbre acerca de la etiología y de la lesión cerebral en la mayoría de los casos de encefalopatía neonatal alimenta el nacimiento juicios por mala praxis.
Sospecha clínica
Debe ser considerada en cualquier niño que presenta:
- Un nivel anormal de la conciencia
- Tono y alteraciones reflejas
- Convulsiones
- Aspiración
- Apnea
- Dificultades en la alimentación
EHI leve y moderada comienza a mejorar a las 72 horas de vida.
En la EHI grave, estará estuporoso o en coma, está intensamente hipotónico y puede presentar convulsiones sutiles y clónicas multifocales.
Entre las 24 y 72 horas de vida, parece agudizarse el deterioro de la capacidad para despertar y con frecuencia aparece disfunción del tronco encefálico y algunos RN presentan signos de hipertensión intracraneal. Es en este período cuando el neonato habitualmente fallece.
Los que sobreviven experimentan una progresiva mejoría en la vigilia, el tono muscular cambia progresivamente de la hipotonía inicial a distonía o hipertonía extensora, y puede aparecer una combinación de parálisis bulbar y pseudobulbar que determina problemas en la alimentación. La progresión de la mejoría neurológica es variable y difícil de predecir, y se cree que aquellos que mejoran rápidamente pueden tener un mejor pronóstico.
Evaluaciones complementarias
Marcadores bioquímicos
Estudios neurofisiológicos
Estudios de neuroimagen:
- Ultrasonografía craneal (USC).
- Estudios del flujo sanguíneo cerebral.
- Resonancia magnética (RM).
Tratamiento
El manejo estándar de los RN con EHI se basa en:
1. Aportar cuidados de soporte general: oxigenación y ventilación adecuadas, mantener la tensión arterial en rango normal, evitar la sobrecarga de líquidos, tratar las alteraciones metabólicas y la afectación multisistémica, y mantener unas cifras de glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
2. Evitar la hipertermia. La temperatura debe ser monitorizada en todos los RN con encefalopatía. La hipertermia puede producir efectos deletéreos sobre el SN y agravar el daño cerebral.
3. El tratamiento de las crisis convulsivas. Los RN deberían ser monitorizados de forma continua y las crisis tratadas enérgicamente, incluso aquellas sin correlato clínico. .
4. No se ha demostrado la eficacia terapéutica de intervenciones antiedema como el manitol y/o los corticoides.
5. La hipotermia moderada (33,5-35º C), iniciada antes de las 6 horas y mantenida durante 72 horas, parece ser protectora en el global de neonatos con EHI moderada o grave.
Diagnóstico diferencial de la EHI
Ningún signo clínico es específico de EHI. Sin embargo, el diagnóstico diferencial no ofrece habitualmente dificultades:
- Los antecedentes perinatales;
- La disfunción neurológica presente desde el nacimiento, el curso
- Dinámico durante los primeros días y la precocidad de las convulsiones;
- La presencia de disfunción o lesión en otros órganos, y
- Los resultados de las pruebas complementarias, particularmente la RM
Gracias por vuestra atención