Introducing 

Prezi AI.

Your new presentation assistant.

Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.

Loading…
Transcript

ASUHAN KEPERAWATAN ULKUS PEPTIKUM

.2. Resiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang tidak adekuat

Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan 2x24 jam kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.mendapatkan tingkat nutrisi optimal.

Kriteria evaluasi:

 Klien dapat menghindari makanan yang mengiritasi

 Klien dapat makan makanan pada interval yang dijadwalkan secara teratur.

 Klien dapat terpenuhi atau memilih lingkungan yang tenang untuk makan.

Intervensi:

a. Anjurkan makan makanan dan minuman yang tidak mengiritasi, seperti makanan yang tidak beralkohol, pedas, kecut.

b. Anjurkan makan sesuai jadwal.

c. Anjurkan makan pada suasana yang tenang.

Resiko ketidakefektifan jalan nafas b.dkemampuan batuk menurun, nyeri pascaoperasi. tujuan :Dalam waktu 2 x 24 jam pascabedah gastrektomi, kebersihan jalan nafas pasien tetap optimal.

kriteria hasil :

-jalan napas bersih dan tidak ada akumulasi darah.

- Suara nafas normal, tidak ada bunyi nafas tambahan seperti stridor.

- tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan.

- RR dalam batas normal 12-20x/menit. -Kaji dan monitor jalan napas.

intervensi :

-Beri oksigen 3 liter/menit.

-bersihkan sekresi pada jalan napas dan lakukan suctioning apabila kemampuan mengevakuasi secret tidak efektif.

-Instruksikan pasien untuk melakukan napas dalam dan batuk efektif.

-Lakukan fisioterapi dada.

1) tetapkan lokasi dari setiap segmen paru-paru.

2) Jaga posisi pasien agar jangan sampai jatuh, gunakan pagar pengamanan yang ada pada setiap sisi tempat tidur.

Risiko tinggi syok hipovolemik b.d penurunan volume darah sekunder akibat hematemesis dan melena masif

Tujuan :

Dalam wkatu 3 x 24 jam tidak terjadi syok hivopolemik

Kriteria Hasil :

-pasien menunjukkan perbaikan sistem kardiovaskuler

-hematemesis dan melena terkontrol

-konjungtivitis tidak anemis

-pasien tidak mengeluh pusing, memebran mukosa lembab, turgor kulit normal, dan akral hangat.

-TTV dalam batas normal, CRT > 3 detik, urine > 600 ml/hari

Laboratorium: nilai haemoglobin, sel darahmerah, hematokrit, dan BUN/kreatinin dalam batas normal.

intervensi :

  • Kaji sumber dan respon perdarahan dari melena dan hematemesis.
  • monitor TTV
  • Monitor status cairan (turgor kulit, membrane mukosa dan keluaran urine).
  • Lakukan kolaborasi pemberian paket sel darah merah(PRC=Pocked Red Cells).
  • Evaluasi adanya respon seklinik dari pemberian transfusi.
  • Lakukan gastric cooling.
  • Evaluasi kondisi pasien setiap pergantian shift.
  • Kolaborasi pemberian terapi endoskopik.
  • Lakukan dokumentasi intervensi yang telahdilakukan dan dilaporkan apabila didapatkan perubahan kondisi mendadak.
  • Kolaborasi : dilakukan tindakan pembedahan gastrektomi.

1. Resiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang tidak adekuat

Tujuan :Dalam waktu 1 x 24 jam dan 3 x 24 jam pascabedah gastrekotomi, nyeri berkurang/hilang atau teradaptasi.

Kriteria evaluasi:

-secara subjektib melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi.

-Skala nyeri 0-1 (0-4).

Dapat mengidentifikasi aktifitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.

-pasien tidak gelisah

Intervensi:

-Jelaskan dan bantu pasien dengan memberikan pereda nyeri non farmakologi dan noninvasive

-lakukan manajemen nyeri.

1). Istirahatkan pasien pada saat nyeri muncul

2). Ajrkan tehnik relaksasi nafas pada saat nyeri

3). Ajarkan tehnik distraksi pada saat nyeri

4). Manajemen Lingkungan: Lingkungan tenang, batasi pengunjung, dan istirahatkan pasien.

5). lakukanManajemen sentuhan

Kolaborasi dengan tim medis untuk pemberian:

1). Pemakaina penghambat H2 ( seperti Simetidin /Ranitidin).

2). Antasida

WOC

DEFINISI

LANJUTAN....

PENATALAKSANAAN

ETIOLOGI

Ulkus peptikm merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai “ulkus” (misalnya ulkus karena stress). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum.( Sylvia, A. Price, 2006).

Ulkus peptikum adalah eksvasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut sebagai ulkus lambung, duodenal atau esophageal tergantung pada lokasinya ( Suddarth & Brunner. 2002. hal.1064).

  • Nyeri b.d iritasi mukosa lambung, perporasi mukosa, kerusakan jaringan lunak pasca operasi
  • Resiko tinggi ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d intake makanan yang tidak adekuat
  • Resiko Tinggi syok hipovolemik b.d penurunan volume darah sekunder akibat hematemesis dan melena massif
  • Resiko ketidakefektifan jalan nafas b.d penurunan kemampuan batuk, nyeri pasca operasi
  • Resiko ketidakseimbangan elektrolit b.d keluarnya cairan akibat muntah berlebihan, respon perubahan pasca bedah gastreoktomi

  • Menghindari makanan/minuman tertentu yang dapat merangsang ulkus seperti makanan pedas, kafein dan alcohol ;
  • Menghilangkan kebiasaan merokok dan penggunaan AINS
  • Mengganti penggunaan AINS nonselektif dengan asetaminofen, salisilat takterasetilasi (isal salsalat) atau AINS selektif COX-2 untuk mengatasi timbulnya rasa nyeri ;
  • Dalam kondisi trsebut ulkus peptikum memerlukan tindakan pembedahan.
  • Terapi untuk menyembuhkan /menjaga penyembuhan ulkus peptikum dapat dipilih diantara alternative berikut :
  • Omeprazole 20-40 mg/hari,
  • Lanzoprazole 15-30 mg/hari,
  • Pantoprazole 40 mg/hari,
  • Esomeprazole 20-40 mg/hari.
  • Antagonis reseptor H2 (H2RAs) dapat berupa simetidin 4x300 mg/hari atau 2x400 mg/hari atau 800 mg sebelum tidur, dosis maintenance 800 mg sebelum tidur.
  • Ranitidine 2x150 mg atau 1x300 mg sebelum tidur dengan dosis maintenance 150-300 mg sebelum tidur, atau famotidin 2x20 mg atau 1x40 mg sebelum tidur, dengan dosis maintenance 20-40 mg sebelum tidur.
  • Sukralfat 4x1 mg atau 2x2 mg dengan dosis maintenance 2x1-2 mg/hari.

Penyebab yang pasti belum diketahui, namun beberapa kasus dihubungkan dengan peningkatan sekresi asam lambung dan lemahnya barier mukosa lambung. (Supriyadi, 2000).

Dapat juga disebabkan oleh aspiRin, alcohol, prostaglandin, indometasin, phenilbutazon, dan kortikosteroid, (Peter, Anugrah, 1994).

Penyebab lain adalah asam getah lambung terhadap resistensi mukosa lambung, golongan darah O, SSP, imflamasi bacterial dan non bacterial, infark, factor hormonal, factor obat-obatan, herediter, factor penyebab lain (hernia, sirosis, hepatic, penyakit paru, penyakit kardiovascular)

Penyebab khusus : infeksi bakteri H. pylori, peningkatan sekresi asam, Refluks usus-lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa. Penyebab khusus ini menyebabkan kerusakan epitel mulai dari erosi yang berlanjut pada ulkus akut, kemudian ulkus kronis, dan terbentuknya jaringan parut; maka akan terjadi penetrasi dari seluruh dinding lambung.

2000

1995

2010

1990

MANIFESTASI KLINIS

PATOFISIOLOGI

KLASIFIKASI

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

- Uji Helicobacter Pylori ;Adanya H. Pylori dapat ditemukan dengan biopsy dan histiologi melalui kultur, meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. Serta tes serologis terhadap antibody pada antigen H. pylori.

- Serat optic diatas endoskopi : Endoskopi atas digunakan untuk mengidentifikasikan perubahan inflamasi, ulkus dan lesi. Melalui endoskopi mukosa dapat secara langsung dilihat dn biopsy didapatkan. Endoskopi telah diketahui dapat mendeteksi beberapa lesi yang tidak terlihat melalui pemeriksaan sinar X karenaukuran atau lokasinya.(eshophagogastroduodenoscopy)

- Pemeriksaan dengan barium terhadap saluran GI atas dpat menunjukkan adanya ulkus, namun endoskopi adalah pemeriksaan diagnostic pilihan

- Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negative terhadap darah samar.

- Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis aklorhidria (tidak terdapat asam hidroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison. Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida dan tidak adanya nyeri yang timbul juga mengidentifikasikan adanya ulkus.

  • tukak gaster biasanya mengeluh dispesia. Dispesia adalah suatu sindroma klinik / kumpulan keluhan, beberapa penyakit saluran cerna seperti, mual, muntah, kembung, nyeri ulu hati, sendawa/terapan, rasa terbakar, rasa penuh ulu hati dan cepat merasa kenyang. Dispesia secara klinis dibagi atas : 1) Dispesia akibat gangguan motilitas, 2). Dispesia akibat tukak: 3). Dispesia akibat refluks 4). Dispesia tidak spesifik.
  • Pasien tukak peptic memberikan ciri ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman/discomfort, disertai muntah. Muntah kadang timbul pada tukak peptic disebabkan edema dan spasme seperti tukak kanal pilorik (obstruksi gastric outlet).
  • Pada pasien tukak duodeni rasa sakit timbul waktu pasien merasa lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setelah pasien makan dan minu obat antasida ( Hunger pain Food Relief = HPFR). Rasa sakit tukak gaster yang timbul setelah makan, berbeda dengan tukak duodeni yang merasa enak setelah makan, rasa sakit gaster sebelah kiri dan rasa sakit tukak gaster sebelah kanan, garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik ( pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini kemungkinan disebabkan penyakit bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pancreas.
  • Walaupun demikian rasa sakit saja tidak dapat menegakkan diagnosis tukak gaster karena dipepsis nontukak juga bisa menimbulkan rasa sakit yang sama, juga tidak dapat digunakan lokasi sakit sebelah kiri atau kanan tengah perut.
  • Adapun tukak akibat obat OAINS dan tukak pada usia lanjut/manula biasanya tidak menimbulkan keluhan, hanya diketahui melalui komplikasinya berupa perdarahan dan perporasi.
  • Tukak prepilorik dan duodeni bisa menimbulkan gastric outlet obstruction melalui terbentuknya fibrosis/oedem dan spasme.
  • Kebanyakan ulkus terjadi apabila sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung. Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau kematian sel-sel penghasil mukus. Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat penghambat kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi simpatis menigkat pada keadaan stress kronis sehingga terdapat hubungan antara stress kronis dan pembentukan ulkus. Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi bacterium H. pylori yang membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus.
  • Penggunaan beberapa obat terutama obat anti-inflamasi non-steroid NSAID, juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus. Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan presentase yang tinggi untuk mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi akibat NSAID. Obat lain atau makanan yang dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol dan nikotin. Obat-obatan ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.
  • Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim pencernaan lambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai respon terhadap makanan tertentu, obat, hormon (termasuk gastrin), hitamin dan stimulasi parasimpatis. Mekanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi berlebihan pada sel-sel parietalnya terhadap makanan atau zat-zat tersebut, atau mungkin mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.

KOMPLIKASI

- Kadang-kadang ulkus menembus semua lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus. Karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasid.

- Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cedera, inflamasi dan pembentukan jaringan parut yang berulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus dan di pilorus. Obstruksi menyebabkan perasaan distensi lambung dan epigastrium, perasaan penuh, mual dan muntah.

- Dapat terjadi perdarahan jika ulkus menyebabkan erosi arteri atau vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah), atau melena (BAB darah). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, dapat terjadi anemia hipokromik-mikrosistik.

KELOMPOK 3 :

Hardi Yanta (G1B113020)

Sintia Nofriska (G1B113021)

Putrinugraha Wanca A (G1B113022)

Myrna Pusparani (G1B113025)

Nurul Armalia (G1B113027)

Afriyani (G1B113028)

Delvi Rahmat (G1B111077)

Dian Fitriani (G1B113032)

Pori Zona (G1B113033)

Wiwit Novera (G1B113034)

Reski Yunisa M (G1B113035)

Learn more about creating dynamic, engaging presentations with Prezi