Introducing
Your new presentation assistant.
Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.
Trending searches
- Noţiuni introductive
- Biomecanica
- De la substrat funcţional la substrat morfologic
- Fiziopatologie
- Necroza vs Apoptoza
- Anatomie patologică
- Imagistică
- Principii terapeutice
- Leziunea axonală - dependentă de magnitudinea și durata forței
- Mişcările de lateralitate - leziuni la nivelul structurilor structurilor parasagitale
- Mișcarea rotațională - leziunile de la nivelul corpului Calos
- Accelerare-decelerare - subcorticală şi în jurul nucleilor
Tabel 1. Gradarea LAD (dupa Adams JH et al, 1989, actualizat)
Figura 1. Biomecanica LAD
Bulbii de retracție sunt vizibili după cel puțin 4-12 ore de la traumatismul cranio-cerebral, în impregnație argentică și după o oră prin tehnici de imuno-histochimie care evidențiază la nivelul axonior afectați prezența proteinei precursoare a beta-amiloidului
- Hume Adams și col. - cazurile de comă de etiologie traumatică mai mare de 6 ore, asociată cu leziuni difuze și extinse la nivelul materiei albe.
- Patologia leziunilor axonale difuze (LAD) -1956 de neurologul Sabina Strich de la Oxford Univerity
Figura 7. Bulbi reactivi in IHC
Figura 6. Corpusculi de retractie si varicozitati axonale in impregnatie argentica
- Stabilizarea citoscheletului
- Refacerea echilibrului ionic
- Inhibitori de calpaină
- Protecţie mitocondrială
- Hipotermie
HUNEA IULIANA
Medic Rezident An II
1. Strich SJ. Diffuse degeneration of the cerebral white matter in severe dementia following head injury, J Neurol Neurosurg Psychiatry, 1956;19:163–85.
2. Geddes JF, Whitwell HL, Graham DI. Traumatic axonal injury: practical issues for diagnosis in medicolegal cases, Neuropathol Appl Neurobiol., 2000;26:105–16.
3. Meythaler JM, Peduzzi JD, Eleftheriou E, et al. Current concepts: diffuse axonal injury-associated traumatic brain injury, Arch Phys Med Rehabil., 2001;82:1461–71.
4. Johnson V.E. Stewart W. Smith D.H. Axonal pathology in traumatic brain injury, Exp. Neurol., 2012 E-pub ahead of print.
5. Smith D.H. Meaney D.F. Shull W.H. Diffuse axonal injury in head trauma, J. Head Trauma Rehabil., 2003;18:307–316.
6. Adams JH, Graham DI, Murray LS, et al. Difuse axonal injury due to nonmissile head injury in humans: an analysis of 45 cases, Ann Neurol ,1982;12: 123-145.
7. Povlishock J. T. Traumatically induced axonal injury: pathogenesis and pathobiological implications., Brain Pathol., 1992;2:1–12.
8. Maxwell WL. Histopathological canges in central nodals of Ranvier after strech injury, Microsc Rec. Tech. 1996;34:522-35.
9. Chamoun R, Suki D, Gopinath SP, et al. Role of extracellular glutamate measured by cerebral microdialysis in severe traumatic brain injury, J Neurosurg. 2010;113:564–70.
10. Farkas O, Povlishock JT. Cellular and subcellular change evoked by diffuse traumatic brain injury: a complex web of change extending far beyond focal damage, Prog Brain Res., 2007;161:43–59.
Axotomie secundară
Swelling axonal reactiv şi degradare
Axotomie primară
Bulbi de retracţie
waleriană
- Teoria lui Povlishock
- Teoria lui Adams
- Teoria lui Maxwell
- Teoria neurotoxicităţii
CT
Figura 8. Leziuni hemoragice hiperdense asociate cu leziuni nehemoragice hipodense
Eliberarea necontrolată de neurotransmițători din veziculele presinaptice, glutamatul crescând se pare de 50 de ori, fenomen ce conduce la un influx excesiv de calciu și sodiu în neuroni și la nivelul celulelor gliale, prin legare de receporii N-methyl-D-aspartate aspartic acid și α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid (AMPA), rezultând o activare în exces a canalelor responsabile de influxul de Ca și Na
- Forţele fizice acţionează direct asupra membranelor şi citoscheletului, cu crearea de veritabili pori transmembranari, prin care trec Na şi apa şi calciul, cu progresia swellingului şi axotomie secundară.
- Studii in vitro au contrazis această ipoteză, demostrându-se ca vascoelasticitatea le permite neuronilor sa se întindă cu pana la 100% din lungimea iniţială, fără să apară modificari
Figura 2. De la axotomie primară la axotomie secundara
Figura 4.
- Influxul masiv de Ca -> liza citoskeletului.
- Injuriile moderate/severe - canale de Na voltaj și mecano-dependente - mecanotransducție - activare masivă a canalelor de Na - influx maisv de Calciu via calciu/Na exchanger - activarea canalelor de calciu L și N voltaj dependente, odată cu depolarizarea, care trebuie să mențină în mod normal un potențial de acțiune mai îndelungat la nivel axonal.
- Calciul va activa numeroase enzime proteolitice - proteoliza porții H de inactivare a canalelor de Na voltaj dependente - cerc vicios.
Axotomia secundară este rezultatul unor alterări focale a permeabilității axolemei
RMN T2* GRE SWI
Figura 3. Activarea enzimelor Ca dependente
Figura 9. RMN T2* GRE SWI
SBDP150 și 145
SBDP120
clivarea de către calpaină (exponenții necrozei)
clivarea de către caspază 3
(moarte celulară programată)
Necroza
- activare enzimelor Ca dependente eNOS și nNOS oxid nitric liză celulară, necroză;
- activarea calpainei Ca-dependenta liză lizozomală eliberare de catepsină proteoliză generalizată necroză;
- specii reactive de oxigen de la nivel mitochondrial micropori membranari creșterea influxului de calciunecroză.
Apoptoza
- eliberării citocromului C de la nivel mitocondrial 1-apaf caspaza9, caspaza 3, apoptoza
- necroza se produce în lipsa energiei, în timp ce apoptoza este dependent de prezența ATP-ului, mitocondriilor funcționale.
- sugerează că apoptoza sau necroza sunt dictate de nivelele intracelulare de calciu;
Figura 5. Căile de activare ale caspazei şi catepsinei