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Deficiencia de glucosa -6- fosfato deshidrogenasa

GRACIAS

Se ha observado la formación de agregados de las proteínas del citoesqueleto de la membrana del glóbulo rojo.

Estos agregados disminuyen la deformabilidad de la célula y pueden alterar la superficie celular, haciéndolas reconocibles por los macrófagos como anormales y dando lugar a la producción de una hemólisis extravascular.

Pacientes suelen estar asintomática cuando no son expuestos a estresores oxidantes o una infección bacteriana o viral

  • Con infección o exposSíntomasición a estresores oxidantes, el paciente puede entrar en una crisis hemolítica, que puede incluir:
  • Anemia hemolítica aguda
  • Hemólisis crónica puede desarrollar en casos severos
  • Dolor de espalda
  • Dolor abdominal
  • Esplenomegalia (agrandamiento del bazo)
  • Hemoglobinuria (se encuentra altas concentraciones de hemoglobina en la orina)
  • Hiperbilirrubinemia
  • la bilirrubina es un producto del catabolismo del grupo heme
  • Ictericia, especialmente en los infantes (color amarillo del piel y ojos)
  • Orina color oscura

El favismo o hemólisis aguda se asocia con la formación masiva de cuerpos de Heinz y su presencia sirve de mediador en la destrucción de los glóbulos rojos.

Alimentos prohibidos

  • Frijoles de fava
  • En las habas existen sustancias como la devicina y el isouramil, que producen oxidación irreversible del glutatión reducido y de otros grupos de proteínas unidas por grupos -S
  • Medicamentos prohibidos
  • Medicamentos oxidantes
  • Quinina
  • Dosis muy grandes de
  • vitamina K y vitamina C

La acumulación de los agentes oxidantes ocasiona lesiones en los lípidos y las proteínas celulares.

La hemólisis ocurre como consecuencia del aumento en la susceptibilidad al daño oxidativo.

CIPA NUESTRO MUNDO

Mediante la producción del NADPH los eritrocitos reducen el glutatión oxidado a glutatión reducido (catalizado por la enzima glutatión reductasa).

El glutatión reducido retira el peróxido de hidrógeno, H2O2, del eritrocito (catalizada por la glutatión peroxidasa).

MARISOL CUADROS

JUAN OLIVEROS

NAYIRET QUINTERO

MARIO LIMAS

La deficiencia de glucosa -6- fosfato deshidrogenasa (G-6-PD) es un trastorno en el cual los glóbulos rojos se descomponen cuando el cuerpo se expone a ciertos fármacos o al estrés de una infección. Es hereditario, lo cual significa que pasa de padres a hijos.

Los pacientes son susceptibles a la acción de los agentes oxidantes.

Los glóbulos rojos carecen de núcleo y pierden sus mitocondrias entonces su manera de obtener de energía, sintetizar proteínas y ácidos nucléicos y ademán mantener sus niveles de ATP y poder reductor es mediante la ruta de las pentosas fosfato.

La glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) interviene en la primera reacción de la ruta de las pentosas.

Por cada mol de glucosa que se metaboliza se producen 2 mol de NADPH.

La deficiencia de (G6PD) eritrocitaria está ligada al cromosoma X, en el cual la disminución de la actividad de la enzima da por resultado una anemia hemolítica.

La deficiencia de esta enzima no se manifiesta generalmente después de la ingestión de sustancias o de infecciones.

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