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Infeccion
de tejidos blandos
Erisipela y celulitis
hypothesis
Erisipela:
- infeccion superficial
- capas superiores de la dermis
- vasos linfaticos superficiales
Celulitis:
- dermis profunda
- grasa subcutanea
Caracteristica comun:
- Discontinuidad en la barrera cutanea
- permite la penetracion y diseminacion
Agente mas comun:
- S.Pyogenes
Patologias
FR:
- INCISIONES
- TRAUMATISMOS
- ULCERAS
- DERMATOSIS
- FISURAS
- OBESIDAD
- INSUFICIENCIA VENOSA
Factores de riesgo
Clinica
Que esperamos de estas lesiones :
(FECEDE)
Fiebre
Eritema cutaneo
Calor
Edema
Dolor
Escalofrios
EF
EF:
Extremidades inferiores
distribusion en mariposa de la cara(erisipela)
areas de piel(ECEDFE)sin foco de infeccion
Hemograma
(leucositosis)
VES y PCR
HEMOCULTIVO
(+ <5%
lab
TX
TX:
Erisipela:
Penicilina V 500mg QID,VO
Amoxacilina+ A.Clavulanico
(875/125 o 500/125 mg c/8-12hrs VO
CELULITIS:
Dicloxacilina500mg QID VO
Amoxacilina
cefalexina 500mg QID VO
OXACILINA1-2 G C/4H IV
FG
Definicion
infeccion supurativa del musculo esqueletico
comenzando en el sitio exacto de traumatismo
Agente mas frecuente :
S.AUREUS
ST.Pyogenes
Piomiositis
Que nos encontramos en estos pacientes :
(FICED)
Fiebre
Inflamacion
Calambres
Escalofrios
Dolor localizado
clinica
Que hacemos ante esta clinica?
Gabinete
- cultivo de secreciones
- hemocultivos
- US-Hipo/Hipercogenicidad
- RM INFECCIONES TEMPRANAS
- TAC edema mscular y liquidos
Como lo tratamos ?
Drenaje y desbridamiento
terapia empirica:
- vancomicina 15-20 mg/kg c/12 IV
Inmunosupresores:
- vancomicina + meropenen 10 mg/kg c/8h
- Daptomicina 6-10 mg/kg/d IV
TX
Abscesos cutaneos
Abscesos
Coleccion de pus que podemos localizar en una zona anatomica concreta y que fluctua al tacto.
la inoculacion de las bacterias:
- atraves de la piel no intacta
- diseminacion bacteremica ala piel
Agente mas frecuente :
s.aureus multiresistente(herida,erosion, punsion,contiguidad,sist circulatorio)
exudado denso
cremoso, sin olor, serocidad sucia, sanguinolenta, fluida con grumos pequeños y de mal olor
exudado espeso
De aspecto achocolatado, fecaloide y fluido
Nota: cuando al tocar el abcesocon una gasa y obtiene color azulado(PSEUDOMONA)
DX
como abordamos?
Drenaje qx(previa antibioticoterapia)
TMP-SMX 160/800 mg 1 a 2 tab c/12h VO por 7 -10 d
TX
Forunculos:
coleccion de pus que se localiza en el interior de la raiz de un pelo
Carbunculo:
conjunto de foliculos contiguos inflamados e infectados
Forunculos/carbunculos
nodulo(masa), generalmente de 0,5 a 1 cm indurado, eritematoso, con el paso de los dias se vuelve mas grande, doloroso y fluctuante
clinica
Areas mas afectadas:
- ingle,genitales y axilas
agente:
- s.aureus
COMO LO TRATAMOS
Forúnculos <2.5 cm de diámetro: calor húmedo (NO ATB)
Forúnculos >4.5 cm de eritema e induración- Drenaje
Lesiones más grandes + escalofríos o leucocitosis: Drenaje + ATB
Clindamicina (1ra línea) 300 mg c/8h VO
Segunda línea
Doxiciclina 100 mg c/12 h VO
TMP-SMX 160/800 mg 1 a 2 tab c/12 h VO x 7-10 días
Inmunosupresos:
Cefalexina 500 mg-1g c/6h VO
Amoxicilina +A.clavulánico 875/125 ó 500/125 mg c/8h -12h VO
Clindamicina 600 a 900 mg c/8h IV
Forunculosis recidivante:
Mupirocina IN tópica al 2% c/12 h x 5 a 10 días
Rifampicina 600 mg/día + Cloxacilina 250 mg/día
TX
Tumor benigno más frecuente
- Quistes queratinosos, generalmente superficiales, asintomático, limitados semiesféricos, de 1 a 5 cm
- color de la piel o ligeramente rosados
- Olor fétido cuando se rompen
- Se generan cuando las células de la epidermis no se desprenden o se multiplican
Áreas más afectadas:
- cara, cuello y tórax
- poco frecuente extremidades y piel cabelluda
quiste epidermoide
Tratamiento:
Extirpación quirúrgica
TX
ampollas fascitis necrotizante
- caracterizada por necrosis de los tejidos subcutáneos
- progresa a lo largo de las fascias superficial y profunda.
Etiología
FN tipo 1
(herida quirúrgica, inmunocomprometidos):
promedio de 5 organismos: anaerobios obligados (Bacteroides o Peptostreptococcus), anaerobios facultativos (especies de Streptococcus o S. aureus) y coliformes aerobios (Escherichia coli o Klebsiella).
FN tipo 2:
suele deberse a S. pyogenes, aunque se han referido infecciones mixtas por S. pyogenes y S. aureus. S. aureus (SARM), Vibrio vulnificus, Aeromonas hydrophila y otros estreptococos.
Factores de riesgo
- Edad > 55 años
- LAtino o afrodescendiente
- Obesidad
- DM, HTA, ER, enfermedad arterial periférica
- Enfermedad hepática o historia de alcoholismo
- Antecedentes de trauma o cirugía reciente
FR
CLINICA
- Dolor desproporcionado en relación a los hallazgos físicos
- Induración que se extiende más allá del área visual de afectación cutánea
- Crepitación o gas subcutáneo
- Progresión rápida de los signos cutáneos
- Toxicidad sistémica excesiva con respecto a los signos cutáneos
- Falta de respuesta al tratamiento médico apropiado
- Parestesia del área afectada
- Ampollas, coloración violácea de la piel
(banderas rojas)
- Pressure systolic < 90 mmHg (presión arterial sistólica < 90 mmHg)
- Hemorrhagic bullae (ampollas hemorrágicas)
- Out of proportion pain (dolor desproporcionado con los signos clínicos)
- Necrotic skin (tejido necrótico)
- Erythema progressing beyond margins (eritema progresivo)
- Sensorium altered (alteración del sensorio)
- Fluctuance (fluctuación)
- Surgery within 90 days (cirugía previa de menos de 90 días)
- Diarrhea (diarrea)
- LRINEC score: ≥ 6 valor predictivo 92%
DX
ANEXO
- Exploración quirúrgica: gold standard
- Imágenes (Rx, TAC, RM, US tejidos blandos): gas subcutáneo o edema fascial
- Finger test
- Hemocultivos: para orientar ATB
GB
TX
- Debridación quirúrgica
- ATB: amplio espectro inicialmente, luego según microorganismos cultivados
- Medidas de soporte hemodinámico
FG
mionecrosis por clostridium
- Infección necrosante del músculo esquelético producida por Clostridium
- Puede ser traumática o espontánea
Etiología:
- C. perfringens (más del 80% de los casos)
- C. septicum, histolyticum (menos frecuentes)
gangena caseosa
Fisiopatología:
- compromiso del aporte vascular → ambiente anaeróbico óptimo para la proliferación de C. perfringens → necrosis que progresa en 24-36 horas.
- MC traumática: lesiones por aplastamiento, heridas por arma blanca o heridas por arma de fuego, fracturas abiertas, heridas quirúrgicas sépticas
- MC espontánea: discontinuidad en la mucosa digestiva hace que Clostridium se disemine por vía hematógena y alcance el músculo
- Alfa-toxina: hidrólisis de membrana celular, necrosis tisular, hemólisis, agregación plaquetaria, inactivación de leucocitos, cardiodepresión
FP
- Inyecciones SC, IM
- Cirugía digestiva
- Complicaciones periparto (aborto, placenta retenida, etc)
- Neutropenia
- Neoplasias malignas digestivas y hematológicas
FR
CLINICA
- Dolor muscular intenso
- Edema masivo con decoloración de la piel: bronce → rojo-violáceo → negro
- Secreción maloliente o inolora
- Crépitos (enfisema) en la piel
- Ampollas
- Toxicidad sistémica
- Imágenes (rx simple, TAC, RM): gas en el músculo
- Hemocultivo
- Tinción de Gram (ampollas, heridas, muestras quirúrgicas)
- PCR o ELISA: toxinas (no tan utilizado)
DX
- Músculo necrótico, edematoso, tono pálido/gris, que no sangra ni se contrae
- Liberación de gas
- Histología: gas, lisis celular y ausencia de inflamación
E.QX
- Desbridamiento quirúrgico precoz
- ATB: penicilina y clindamicina
- Clostridium tertium: vancomicina o metronidazol
- Tratamiento de shock e insuficiencia multiorgánica, cuando proceda
TX
impetigo
- Infección superficial contagiosa de la epidermis causada por Staphylococcus aureus o estreptococos b-hemolíticos
- . Se diferencia en forma ampollosa y no ampollosa (más frecuente).
- Suele afectar a niños pequeños (2 a 5 años), aunque se puede presentar en cualquier grupo de edad.
- Incidencia mayor en climas tropicales o durante los meses de verano en zonas de clima templado.
- Se disemina con facilidad a otras personas por contacto con piel expuesta.
- S. aureus
- Estreptococos b-hemolíticos (sobre todo S. pyogenes)
ETIOLOGIA
- Colonización de la piel → inoculación a través de traumatismos cutáneos menores.
- El impétigo estafilocócico suele ir precedido de colonización nasal.
- S. aureus produce toxina A exfoliativa, que causa la rotura de las uniones adhesivas de la epidermis superficial en el impétigo ampolloso.
FP
CLASIFICACION
- Anamnesis y EF
- Tinción de Gram y cultivo del pus o exudado de las lesiones: recomendados para determinar si la causa es Staphylococcus aureus y/o Streptococcus b-hemolítico.
- Indicaciones: diagnóstico inconcluso, resistencia al tratamiento
DX
Pocas lesiones:
- el tratamiento tópico es tan eficaz como la administración de ATB sistémicos orales.
- Mupirocina tópica al 2%, BID por 5 días (primera línea)
- Retapamulina tópica (al 1 %, BID por 5 días)
Enfermedad extensa, numerosas lesiones, fiebre (impétigo y ectima):
- Penicilina resistente a la penicilinasa (dicloxacilina) o una cefalosporina de primera generación (cefalexina): activos contra los estreptococos y las cepas de S. aureus productoras de β-lactamasa.
- SARM: doxiciclina, clindamicina, TMP-SMX. Clindamicina es una opción en alergia a B-lactámicos
TX
- Perros, gatos y de seres humanos.
- Tiempo transcurrido desde la lesión.
- Cuando puede estar indicada la profilaxis antirrábica.
- Mordedura humana: datos detallados de alergias a antibióticos, inmunodepresión, esplenectomía, hepatopatía, mastectomía y antecedente de vacunación.
- Tipo de la herida (punzante, desgarro o arañazo), la profundidad de penetración y la posible afectación de articulaciones, tendones, nervios y huesos.
- Solicitar el recuento de leucocitos y un hemocultivo si se sospecha infección sistémica.
- El cierre de la herida es controversia.
mordeduras
ANEXO
INFECCIONES QX
infecciones
- Estas infecciones se producen por flora cutánea o mucosa endógena del paciente o adquirida en el hospital, y a veces se deben a la diseminación aérea de escamas cutáneas del personal de quirófano que se desprenden a la herida
- Los riesgos frecuentes para la infección de la herida posoperatoria se relacionan con la habilidad técnica del cirujano, los trastornos subyacentes la edad avanzada del paciente, y con la programación inapropiada de la profilaxis antibiótica
- Directrices internacionales
- El proceso de diagnóstico y tratamiento de las infecciones de heridas comienza con una valoración cuidadosa del sitio quirúrgico
- Los patógenos más frecuentes en las infecciones de heridas posoperatorias son S. aureus, estafilococos coagulasa-negativos y bacterias entéricas y anaerobias.
INFECCIONES POR QUEMADURa
Hay evidencia definitiva de que la infección se debe, en su mayoría, a bacterias endógenas, es decir, que están en el paciente y ocurre por dos mecanismos: las bacterias en el borde de la herida o infección presente en otras partes del cuerpo.
El índice de complicaciones debido a infecciones en pacientes quemados aumenta en proporción a la superficie corporal quemada.
Se deben examinar frecuentemente para buscar signos de infección como: coloración oscura, conversión de una quemadura de espesor parcial a espesor total, color verdoso de la herida o de la grasa subcutánea, aparición de vesículas
Lo mejor para tratar pacientes con estos signos y prevenir la infección severa es la debridación temprana
Los factores en orden de importancia, causales de sepsis fatal fueron: tamaño de las lesiones; presencia de lesión por inhalación y profundidad de la lesión.
La úlcera por presión (UPP) es una necrosis de la piel y el tejido subcutáneo de una zona sometida a presión entre dos planos duros, los huesos del paciente y el soporte (cama o silla), que provoca una disminución del aporte de oxígeno y nutrientes a esa zona, por el aplastamiento de los vasos sanguíneos que se produce
Las UPP se clasifican en cuatro grados en relación al aspecto y profundidad de las lesiones:
* Grado I. Eritema cutáneo que no palidece en piel intacta. En pacientes de piel oscura, observar edema, induración, decoloración, calor local.
* Grado II. Pérdida parcial del grosor de la piel que afecta a la epidermis, dermis o ambas, puede tener aspecto de abrasión, ampolla o cráter superficial.
* Grado III. Pérdida total del grosor de la piel que implica lesión o necrosis del tejido subcutáneo, que puede extenderse hacia abajo, pero no por la fascia subyacente.
* Grado IV. Pérdida total del grosor de la piel con destrucción extensa, necrosis del tejido o lesión en músculo, hueso o estructuras de sostén como el tendón o la cápsula articular.
ulceras por presion
Resulta conveniente aplicar cremas hidratantes procurando su completa absorción. En los puntos de apoyo, donde hay riesgo de desarrollo de UPP y la piel se encuentra intacta.
Si se previene la aparición de UPP de grado I, se está previniendo sus complicaciones posteriores, como son las UPP de grado II, III y IV.
Los factores de riesgo a desarrollar una UPP (inmovilidad, incontinencia, edad avanzada, falta de higiene corporal, desnutrición, estado mental)
Las UPP de grado I consistirá en aliviar la presión en la zona afectada para conseguir una mejora de la resistencia de la piel y minimizar el efecto de la anoxia tisular.
Los estadio II, III y IV, el tratamiento debe incluir el desbridamiento de tejido necrótico, la limpieza de la herida, la prevención y abordaje de la infección bacteriana con antibióticos locales
Las características del tejido a desbridar y la situación global del paciente condicionan el tipo de desbridamiento a realizar.
- En celulitis y erisipela, la vía de entrada más común es una lesión pequeña en la piel (ej. tinea pedis interdigital)
- Streptococcus del grupo A son la causa más común de infecciones no purulentas de la piel y los tejidos blandos (erisipela, celulitis)
- Los antibióticos deben estar dirigidos contra patógenos grampositivos y proporcionar una cobertura de amplio espectro en casos graves.
perlas
Las infecciones cutáneas purulentas leves generalmente no requieren tratamiento antibiótico sistémico después del drenaje
La FN y MC son emergencias quirúrgicas.
La única forma de establecer definitivamente el patógeno causante es mediante la obtención de un cultivo de tejido profundo (durante la exploración quirúrgica)
FN: PHONES FOR SURGICAL DOCTOR y LRINEC score.
No retrasar la intervención quirúrgica por realizar estudios de imágenes y laboratorio.
Paciente de 58 años que acude a consulta porque desde hace 48 horas se encuentra con fiebre y malestar general
Refiere desde hoy fiebre de 39 , mialgias generalizadas, calor y edema desde el pie a rodilla derecha con lesiones eritematosas puntiformes en región pretibial dolorosas. No refiere haber estado en el campo, ni con animales, no refiere picaduras, ni lesiones traumáticas.
Antecedentes personales: Sin tratamiento médico habitual. Obesidad. No alergias conocidas.
Exploración: General: PA: 130/70 FC: 84. Consciente, orientado. Hidratado. Normal coloración de piel y de mucosas. Cabeza y cuello: Normal, no se palpan adenopatías. Auscultación cardiaca sin soplos. Auscultación pulmonar normal, No se palpan adenopatías cervicales, axilares, ni inguinales.
Extremidades: Edemas con fóveas en ambas extremidades inferiores (según el paciente son los suyos habituales).Eritema, calor y dolor a la palpación en extremidad inferior derecha, desde el pie hasta región infrarrotuliana, sin afectación de la articulación de la rodilla.
No empastamiento gemelar. No se palpa pulso pedio en dicha extremidad (presente en pierna izquierda). No se aprecia puerta de entrada en dicha extremidad, aunque si intertrigo.
Analítica: Leucocitosis con desviación a la izquierda.
Se le deriva a hospital y se inicia tratamiento antibiótico empírico i.v con Ceftriaxona (cefalosporina de tercera generación) y antipireticos.
en las primeras 48 horas de ingreso, presentando mejoría rápida de los síntomas.
Al alta presenta: Datos de insuficiencia venosa bilateral, más marcada en extremidad inferior derecha, donde aparece una placa eritematosa de bordes geográficos que se extiende desde antepié hasta rodilla.
Analítica: Hemograma: Leucocitosis con desviación izquierda. Resto de series y bioquímica normal.
Hemocultivos estériles.
Diagnóstico: Erisipela de la extremidad inferior derecha.
Tratamiento domiciliario: Ceftriaxona 400 mg desayuno y cena y Clexane 40 mg a la cena, ambos durante 6 días
Sin recaídas después de un año del alta hospitalaria.