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Durante los últimos 20 años han ocurrido cambios importantes en el diagnóstico del infarto agudo de miocardio (IAM) que han traído consigo una transformación en las estrategias terapéuticas, pues se han propuesto mecanismos fisiopatológicos distintos a la obstrucción por placas de ateromas que ocasionan disminución del flujo coronario. DeWood et al.1, demostraron por coronariografía la obstrucción de arterias coronarias en el 90 % de los pacientes con IAM, manifestándose en la mayoría con elevación del ST (IAMST). Sin embargo, en el 10 % restante no se encontró obstrucción más si elevación de biomarcadores y compromiso de la función ventricular en algunos, concluyendo que existen otras etiologías que conllevan a infarto. Así entonces, aparece en los últimos años el término MINOCA (infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas)2. Un síndrome multicausal definido por la presencia de IAM, congruente con la tercera definición universal de infarto, con el añadido de arterias coronarias no obstructivas (evidenciadas por coronariografía) y la ausencia de una causa clínica evidente en su presentación. En estas últimas, se incluyen etiologías como la falla cardíaca, enfermedad renal y el tromboembolismo pulmonar, consideradas falsos positivos de elevación de troponina (Tabla 1). La importancia de su reconocimiento radica en la búsqueda de etiologías subyacentes que cambian el pronóstico de los pacientes y además determinan el tratamiento.
Factores trombogénicos locales
Factores trombogénicos sistémicos