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Alterações da circulação

Profa: Heline Hellen

Princípios básicos da circulação

O sistema circulatório ou cardiovascular composto de coração e vasos sanguíneos (artérias e veias)

Função?

Responsável pelo transporte de nutrientes e oxigênio para as diversas partes do corpo.

O que é circulação sanguínea?

  • O circuito que o sangue realiza no sistema circulatório
  • No circuito completo da circulação o sangue passa duas vezes pelo coração

Princípios básicos da circulação

Esses circuitos são chamados de pequena circulação e grande circulação.

Tipos de pressão exercida pela circulação

A circulação do sangue exerce 3 tipos de pressão sobre os vasos:

1) Distensão

2) Extensão longitudinal

3) Cisalhamento

Tipos de pressão

Quando estas forças ultrapassam a resistência microlesões podem surgir

Hemostasia

O que é?

Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular.

faz com que o sangue permaneça em seu estado líquido

Hemostasia

Equilíbrio da hemostasia

A hemostasia é um estado de equilíbrio

Equilíbrio da hemostasia

Quando um vaso é lesado:

-forma um coagulo para parar a hemorragia

-reparar lesão

-dissolução do coágulo

Para com que a hemostasia aconteça um conjunto de eventos e mecanismos bioquímicos ocorrem

Elementos da hemostasia

Para hemostasia adequada deve haver um processo sincrónico e sequencial entre:

  • plaquetas
  • vasos sanguíneos
  • fatores da coagulação
  • fatores fibrinolíticos

Elementos

Mecanismo da hemostasia

Quando existe um lesão ocorre a exposição do colágeno subendotelial e liberação do fator de willebrand-->mecanismos hemostáticos entram para coibir a hemorragia.

Fisiologicamente o endotélio dos vasos quando íntegro inibe a aderência das plaquetas e leucócitos evitando assim a formação de trombo

Mecanismo

Colágeno

fator Willebrad

endotélio

Redução do fluxo sanguíneo favorecendo as plaquetas ativando os fatores de coagulação

Etapas da hemostasia

O processo de hemostasia ativado por uma lesão vascular tem 3 etapas:

Fluxo -

Etapas

vasoconstrição

1- hemostasia primária:

vasos sanguíneos

plaquetas-> ativas

Permeabilidade vascular -

Adesão e agregação plaquetária

Tampão plaquetário

2-hemostasia secundária

fatores de coagulação

Cascata de coagulação

coágulo de fibrina

3-hemostasia terciária

Fatores fibrinolíticos

Degradação de fibrina

fibrinólise

REPARO do vaso

PDFs

A hemostasia terciária se ativa concomitantemente com a secundária havendo um balanço entre degradação e formação do coágulo

1 Etapa-Formação de tampão plaquetário

1- hemostasia primária:

A adesão e agregação plaquetária são eventos que podem ocorrer simultaneamente ou separados

para que ocorra adesão e agregação plaquetária é necessário a presença do fator de von Willebrand (FvW)

1- etapa- Formação de tampão plaquetário

plaquetas se aderem ao endotélio do vaso (receptores de colágeno e o FvW)

As plaquetas ligadas induz a liberação de ADP de aminas vasoativas que induzem a vasoconstrição local

O ADP liberado induz a agregação plaquetária na presença de íons Ca++->tampão plaquetário

As plaquetas produzem o fator plaquetário 3 e de outros fatores da coagulação --> HEMOSTASIA 2

2-etapa- formação do coágulo de fibrina

2-hemostasia secundária

2-etapa- Formação do coagulo de fibrina

A coagulação tem uma CASCATA com fatores de coagulação envolvendo passos sequenciais que envolvem 3 vias que finalizam com a formação da rede fibrina polimerizada

fatores de coagulação: sintetizados no fígado de forma inativa, e só atuam se forem ativados. Esses fatores são ativados de forma sequencial e se amplificam.

  • Fibrinogênio (fator I)
  • Protrombina (fator II)
  • Ca++
  • Fatores enzimáticos ( fatores VII, IX, XII, XIII, HMWK-Fitzgerald, PK- Fletcher)

2 vias da cascata da coagulação:

via intríseca

via extríseca

2- etapa- via intríseca extrinseca

via extrinseca: Ativada pela tromboplastina do vaso lesado-->VII

via intríseca: ativada pelo colageno do endotélio lesado--> XII--> XI-->IX(presença de Ca++ e PF3)-->VIII

2- etapa- via intríseca extrinseca

vit K atua na ativação do fator IX,VII, X e protrombina

VIII + VII (presença de foslipídios plaquetários e Ca++) --> via comum

Ativa X-->

protrombina--> trombina(II)--> fibrinogênio --> fibrina(I) -->

fibrina polimerizada

O Fator XIII estabilizará o tampão plaquetário e o coágulo de fibrina

Atuação de fármacos nas vias de coagulação: extríseca e intríseca

Atuação de fármacos nas vias de coagulação

3- etapa- degradação da fibrina

3-hemostasia terciária

3- etapa- Degradação da fibrina

Degradação enzimática do coágulo de fibrina formado na hemostasia secundária (2-etapa)--> FIBRINÓLISE

3 etapas:

1-formação dos ativadores do plasminogênio

2-ativação do plaminogênio--> plasmina

3-plasmina promove-->FIBRINÓLISE

Fagocitados por macrófagos

Produtos da degradação da fibrina (PDFs)

Essa etapa também promove o REPARO do vaso

Edema

Acúmulo excessivo de líquido no interstício (meio extra celular) ou cavidades pré-formadas (cavidade peritoneal)

Edema

Alterações que levam ao edema

Alterações que levam ao edema

1- aumento da pressão hidrostática vascular (ex. aumento do volume sanguíneo)

2-diminuição da pressão oncótica (pressão osmótica vascular regulada pela proteínas plasmáticas como albumina, ex: redução de albumina- desnutrição)

3-aumento da permeabilidade vascular (causado por substâncias vasodilatadoras. ex: bradicinina)

4-alteração da drenagem linfática (os linfonodos fazer a dernagem lifática, ex. caso de remoção cirúrgica--> acúmulo de líquido--> edema)

5-retenção de água/Na+ nos rins (ADH e aldosterona que atuam nos rins retendo Na+-->edema)

Etiologia do edema

Etiologia

1- inflamatória: acúmulo de exsudato (rico em proteínas)

2-Não inflamatória (hemodinâmico) acúmulo de transudato (pobre em proteínas)

Consequência do edema

Um edema crônico:

-obstrução vascular

-dificuldade de trocas gasosas. (ex: alvéolo cheio de líquido)

Consequência do edema

Hiperemia e congestão

Aumento do volume sanguíneo em um determinado órgão ou tecido

Hiperemia: aumento do suprimento de sangue arterial-> dilatação arteriolar. Mecanismo ativo

Congestão: aumento de sangue, devido a diminuição de fluxo sanguíneo venoso. mecanismo passivo

Congestão

Tipos:

Localizada: Ex. trombo que reduz o fluxo sanguíneo de um vaso

Sistemica: Ex. insuficiência cardiaca (IC). lado do coração:

-direito: ex. se ocorrer no lado direito do coração comprometeria toda a circulação venosa ->sistêmica

-esquerdo: ex. se ocorrer do lado direito comprometeria toda a circulação pulmonar, causando congestão e edema pulmonar

Hiperemia

fisiológica: tubo gastrintestinal durante a digestão, músculos esqueléticos durante a prática de exercícios, glândula mamária na lactação, corpos cavernosos na excitação

patológica: inflamação aguda, injúria térmica, traumatismos

Hemorragia

Def.: Saída de sangue dos vasos sanguíneos p/ o exterior (interstício ou cavidades pré-formadas- pleura-pericárdio...)

-externa: vômitos, fezes, urinas menstruação, soluções de continuidade-> perfurações

-interna: cavidades pré-formadas

Classificação

1- hematoma: Qualquer acúmulo de sangue

2-petéquias: acúmulo pequenos de 1-2mm de sangue no meio externo. Ex. rompimento de pequenos capilares

3-púrpuras: maiores de 3mm, resultante de coalescimento de petéquias

4-equimose: acúmulo maior a nível de cm, Ex. pancada-> roxo (hemoglobina-biliverdina-bilirrubina-hemosiderina)

Classificação

Consequências da hemorragia

Consequências

Depende do vaso, do local do órgão e do tecido

-hipovolemia (redução do vol. sanguíneo)--> MORTE

-isquemia local: (infarto do ógão ou local--> necrose)

Causas da hemorragia

Causas

Genética- hemofilia(baixa concentração no sangue de fator IX e VIII)

medicamentosa AAS , anticoncepcionais, tamoxifeno, antibióticos

veneno(bromadiolonas- ven. de rato, antagonista da vit K)

ag. infecciosos (dengue-baixa prod. de plaquetas)

Deficiência de vitamina K.

Câncer no fígado.

Metástases no fígado (da mama, cólon e pâncreas).

Outras doenças hepáticas, como hepatite e cirrose hepática..

Trombocitopenia (nível baixo de plaquetas).

Anemia.

Cirurgia.

Outras doenças não relacionadas ao câncer, como lúpus.

Trombose

Def.: processo de Coagulação do sangue no interior do sistema circulatório do indivíduo VIVO (coágulo em uma pessoa morta tem diferença de um trombo)

Trombo: coágulo de sangue no interior do sistema circulatório do indivíduo vivo

Trombose

Etiologia da trombose

1-Infecções, câncer, traumas->lesão endotelial ->lib. fator tecidual ativa via extrinseca(casc. coag.)

2-Normalmente as plaquetas se deslocam no centro do vaso. Aumento na vel. do fluxo do sangue-> fluxo turbulento-> plaquetas colidem com o vaso->fator de coag.

3-Alt. dos fatores da coagulação ou trombocitose--> maior tendência de formação de trombos

Morfologia

O trombo tem aspecto estriado->estrias de Zahn (depósito em camadas de fibrina e plaquetas alternadas com hemácias)

Adesão à superfície do vaso-> trombo grudado na superfície do coração

--> O que diferencia do coágulo pósmorte:

- que não fica aderido

- geralmente está fora do sist. circulátorio

- aspc. gelatinoso

Morfologia

Estrias de Zahn -macro e microscópico

Morfologia- quanto a cor do trombo

Morfologia quanto a cor do trombo

VERMELHO: veias, hemácias e fibrina

BRANCO: artérias, plaquetas e fibrina

HIALINO: arteríolas e vênulas, fibrina

MISTOS: +comuns, com estratos de fibrina e hemácias(fibras cruóricas)

Destino do trombo

Após formar um trombo no sist. circulatório

1-Pode propagar e crescer

2-Pode formar uma embolização, ou seja se desprende da parede e vai vai um local distante da origem

3-Pode se dissolver- fibrinólise (TPA e drogas)

4-Pode sofrer um processo de organização e recanalização,

Destino do trombo

Trombo no centro de uma veia com formação de microcanais

Trombose venosa profunda (TVP) e trombose arterial (TA)

Causas:

A trombose arterial (TA) ocorre tipicamente em pacientes com lesões ateroscleróticas, e as consequências da doença vascular aterosclerótica

A trombose venosa profunda (TVP) é comum pela imobilidade prolongada, comum não só nas viagens aéreas e terrestres que obrigam a pessoa a ficar sentada por horas na mesma posição ou cirurgias e contraceptivos

Trombose venosa e arterial

Consequências da trombose

  • Embolia pulmonar, trombose venosa profunda (mais comum): trombose venosa
  • Acidente vascular cerebral (AVC) e infarto do miocárdio: trombose arterial CAUSAS ISQUÊMICAS

Consequências

Embolia

Def.: presença de um corpo (êmbolo), líquido, sólido ou gasoso na circulação sanguínea

E qual o problema de um êmbolo na circulação?

-obstrução vascular--> isquemia --> necrose

Embolia pulmonar

Causada por um trombo que se tornou um êmbolo e veio a obstruir a circulação pulmonar

A origem do êmbolos que vão parar no pulmão têm origem principalmente:

-veias femorais

- átrio ou ventrículo direito

ÊMBOLOS grandes, médios e pequenos

Embolia pulmonar

Tipos de êmbolos

Êmbolos grandes: associadas a morte súbita(cor pulmonale) comuns em pacientes acamados

Êmbolos médios: em geral assintomático, pode acontecer em ICC (insuficiência cardiaca congestiva)-> hipóxia resultante da fixação do êmbolo

Êmbolos pequenos: Formação de trombos pequenos que se alojam no pulmão aos poucos chegando ao ponto de tomar toda a árvore pulmonar-> morte súbita (30% do leito vascular do pulmão)

Tipos de êmbolos

Embolia gasosa

causas:

punções, traumas, infusões, cirurgias

Descompressão do mergulhador

Altas pressões a altas profundidades, aumento da dissolução do N2 no sangue.

Quando o mergulhador sobe à superfície de forma súbita o N2 vai para sua forma gasosa--> êmbolo gasoso

Doença do caixão: necrose gangrenosa devido a presença do embolo gasoso que causa isquemia

Embolia gasosa

Êmbolia líquida

Embolia Líquida

Gordurosa: Traumas graves, ex: fraturas de osso longo e lipoaspiração

líquido amniótico: importante causa de morte materna (10%). Entrada de líquido amniótico no sangue por meio de traumas no parto (lesões na veia uterina), com sintomas de cianose, dispneia e choque.

Embolia neopásica: Neoplasia malígna, desprendimento de celulas metastisadas no sangue levando ao êmbolo.

Isquemia

O que é?

Deficiência no suprimento de sangue de um determina tecido/órgão

1- diminuição de oferta de sangue

2- aumento da necessidade de sangue. Ex físico intenso-. falta para outras regiões

3- pode ser as duas causas: como é o caso da angina estável: dor no peito na prática de exercício, pelo vaso que alimenta o coração está obstruído

Causas da isquemia

Causas

1- diminuição da pressão sanguínea

2-obstrução do vaso (ex: aterosclerose-placa de ateroma e compressão física)

3-Aumento da viscosidade sanguínea (ex: eritrocitose, em altas altitudes)

4-Aumento da demanda de O2(ex: exercício físico)

Consequência da isquemia

Consequências

INFARTO

Mas vai depender de alguns fatores:

-tipo órgão (ex. cérebro e coração)

-da irrigação,

-irrigação colateral

-velocidade de obstrução (obstrução brusca ou lenta)

-capacidade de transporte reduzido do O2 sangue (ex: anemia)

Infarto

Def.: corresponde a área de necrose tecidual por isquemia prolongada

pode ser ser em qualquer órgão não somente em coração!

Infarto

Tipos de infarto

Tipos

1- infarto branco:

obstrução arterial em órgão sólido (ex. rim, baço e miocárdio) com circulação terminal, ou seja com uma única artéria irrigando a área. tem formato de cunha no rim

2- infarto vermelho:

característicos de órgãos frouxos (sem preenchimento sólido, ex: intestino) com irrigação dupla/colateral, levando um intensa hemorragia (cor vermelha)

ex. infarto de intestino e de pulmão, irrigação dupla- brônquica pela artéria aorta, irrigação pela artéria pulmonar

infartos ocorrem por obstrução venosa

Fotos-tipos de infarto

Branco

Vermelho

Fotos

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Infarto do miocárdio

Acidente vascular cerebral-AVC

É o "infarto" no cérebro

  • Também conhecido como acidente vascular encefálico (AVE) ou derrame cerebral
  • Caracterizado como a interrupção da circulação de sangue em determinada área do cérebro
  • Pode ser isquêmico quando ocorre o entupimento normalmente por um trombo arterial
  • Se hemorrágico é causado pelo rompimento do vaso sanguíneo no cérebro

Acidente vascular cerebral

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Características

Causas do AVC

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Causas

Choque circulatório

Ocorre quando sist. cardiovascular é incapaz de manter o suprimento adequado de sangue-> hipóxia

ASSOCIADO A HIPOTENSÃO

Choque

Tipos de choque

Tipos

Hipovolêmico: causado pelo baixo volume de sangue. Ex. traumas com hemorragias ou formas não hemorrágicas por meio de ferimentos traumáticos, fraturas e cirurgias; e de forma não hemorrágica, por meio de diarreias, desidratação, queimaduras extensas, torção intestinal

Cardiogênico: causado pela disfunção do coração. Ex: infartos, ICC, arritmias, embolia pumonar

Distributivo: decorre de processos inflamatórios intensos, como queimaduras graves, infecções bacteriana graves (choque septico), reações inflamatórias secundárias, reações alérgicas graves

Tratamento com reposição de líquidos e medicamentos que aumentem a PA

Hipertensão arterial pulmonar e portal

Hipertensão arterial pulmonar:

Pressão elevada nas artérias pulmonares

Hipertensão arterial portal:

Pressão elevada na veia porta que vai ao fígado

artérias pulmonares

Veia porta

Hipertensão arterial pulmonar e portal

Hipertensão arterial pulmonar

UMA BREVE REVISÃO

1-Fisiologicamente o sangue venoso (CO2) vindo da grande circulação entra no coração pela veia cava

2- Inicia a pequena circulação e o sangue venoso é bombeado paras artérias pulmonares no coração para o pulmão, chegando aos capilares alveolares CO2 sanguíneo é removido e O2 é adicionado

3-O sangue arterial (O2) do pulmão entra no coração pelas veias pulmonares e é bombeado para grande circulação pela artéria aorta que vai oxigenar as células do corpo

Hipertensão arterial pulmonar

Hipertensão arterial pulmonar

  • Na hipertensão pulmonar, o lado direito do coração (bombeia sangue venoso) trabalha mais para empurrar o sangue venoso através das artérias pulmonares (que estão estreitas).
  • Ao longo do tempo, o ventrículo direito fica espessado e aumentado resultando em insuficiência cardíaca direita.

Hipertensão arterial pulmonar

A hipertensão arterial pulmonar pode ter causas:

-idiopáticas

-uso de cocaina, esquistossomose, HIV

-doença pulmonar obstrutiva crônica ( denstruição de alveolos-> baixo O2->estreitamento das artérias pumonares),

- trombose ou embolias alojadas em artérias pulmonares-> rigidez da artéria pulmonar

SINTOMAS: falta de ar, edema nas pernas, tosse

tratamento feito em geral com vasodolatadores

.

Hipertensão portal

  • A hipertensão portal é um aumento anormal da pressão sanguínea na veia porta (a veia de grande calibre que transporta o sangue do intestino ao fígado) e suas ramificações.
  • A veia porta recebe o sangue proveniente de todo o intestino, do baço, do pâncreas e da vesícula biliar e transporta-o para o fígado
  • fatores que levam ao aumento da pressão na veia porta:
  • Um aumento do volume de sangue fluindo pelos vasos
  • Resistência aumentada ao fluxo de sangue pelo fígado (Ex: cirrose, hepatite C, doença hepática gordurosa, esquistossomose)
  • consequencias:
  • aumento do baço(eleva o risco de incções, vzão de ptns do fígado para o abdomen-> ascite
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