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O sistema circulatório ou cardiovascular composto de coração e vasos sanguíneos (artérias e veias)
Função?
Responsável pelo transporte de nutrientes e oxigênio para as diversas partes do corpo.
O que é circulação sanguínea?
Esses circuitos são chamados de pequena circulação e grande circulação.
A circulação do sangue exerce 3 tipos de pressão sobre os vasos:
1) Distensão
2) Extensão longitudinal
3) Cisalhamento
Quando estas forças ultrapassam a resistência microlesões podem surgir
O que é?
Processo fisiológico de controle de sangramento quando ocorre lesão vascular.
faz com que o sangue permaneça em seu estado líquido
A hemostasia é um estado de equilíbrio
Quando um vaso é lesado:
-forma um coagulo para parar a hemorragia
-reparar lesão
-dissolução do coágulo
Para com que a hemostasia aconteça um conjunto de eventos e mecanismos bioquímicos ocorrem
Para hemostasia adequada deve haver um processo sincrónico e sequencial entre:
Quando existe um lesão ocorre a exposição do colágeno subendotelial e liberação do fator de willebrand-->mecanismos hemostáticos entram para coibir a hemorragia.
Fisiologicamente o endotélio dos vasos quando íntegro inibe a aderência das plaquetas e leucócitos evitando assim a formação de trombo
Colágeno
fator Willebrad
endotélio
Redução do fluxo sanguíneo favorecendo as plaquetas ativando os fatores de coagulação
O processo de hemostasia ativado por uma lesão vascular tem 3 etapas:
Fluxo -
vasoconstrição
1- hemostasia primária:
vasos sanguíneos
plaquetas-> ativas
Permeabilidade vascular -
Adesão e agregação plaquetária
Tampão plaquetário
2-hemostasia secundária
fatores de coagulação
Cascata de coagulação
coágulo de fibrina
3-hemostasia terciária
Fatores fibrinolíticos
Degradação de fibrina
fibrinólise
REPARO do vaso
PDFs
A hemostasia terciária se ativa concomitantemente com a secundária havendo um balanço entre degradação e formação do coágulo
1- hemostasia primária:
A adesão e agregação plaquetária são eventos que podem ocorrer simultaneamente ou separados
para que ocorra adesão e agregação plaquetária é necessário a presença do fator de von Willebrand (FvW)
plaquetas se aderem ao endotélio do vaso (receptores de colágeno e o FvW)
As plaquetas ligadas induz a liberação de ADP de aminas vasoativas que induzem a vasoconstrição local
O ADP liberado induz a agregação plaquetária na presença de íons Ca++->tampão plaquetário
As plaquetas produzem o fator plaquetário 3 e de outros fatores da coagulação --> HEMOSTASIA 2
2-hemostasia secundária
A coagulação tem uma CASCATA com fatores de coagulação envolvendo passos sequenciais que envolvem 3 vias que finalizam com a formação da rede fibrina polimerizada
fatores de coagulação: sintetizados no fígado de forma inativa, e só atuam se forem ativados. Esses fatores são ativados de forma sequencial e se amplificam.
2 vias da cascata da coagulação:
via intríseca
via extríseca
via extrinseca: Ativada pela tromboplastina do vaso lesado-->VII
via intríseca: ativada pelo colageno do endotélio lesado--> XII--> XI-->IX(presença de Ca++ e PF3)-->VIII
vit K atua na ativação do fator IX,VII, X e protrombina
VIII + VII (presença de foslipídios plaquetários e Ca++) --> via comum
Ativa X-->
protrombina--> trombina(II)--> fibrinogênio --> fibrina(I) -->
fibrina polimerizada
O Fator XIII estabilizará o tampão plaquetário e o coágulo de fibrina
3-hemostasia terciária
Degradação enzimática do coágulo de fibrina formado na hemostasia secundária (2-etapa)--> FIBRINÓLISE
3 etapas:
1-formação dos ativadores do plasminogênio
2-ativação do plaminogênio--> plasmina
3-plasmina promove-->FIBRINÓLISE
Fagocitados por macrófagos
Produtos da degradação da fibrina (PDFs)
Essa etapa também promove o REPARO do vaso
Acúmulo excessivo de líquido no interstício (meio extra celular) ou cavidades pré-formadas (cavidade peritoneal)
1- aumento da pressão hidrostática vascular (ex. aumento do volume sanguíneo)
2-diminuição da pressão oncótica (pressão osmótica vascular regulada pela proteínas plasmáticas como albumina, ex: redução de albumina- desnutrição)
3-aumento da permeabilidade vascular (causado por substâncias vasodilatadoras. ex: bradicinina)
4-alteração da drenagem linfática (os linfonodos fazer a dernagem lifática, ex. caso de remoção cirúrgica--> acúmulo de líquido--> edema)
5-retenção de água/Na+ nos rins (ADH e aldosterona que atuam nos rins retendo Na+-->edema)
1- inflamatória: acúmulo de exsudato (rico em proteínas)
2-Não inflamatória (hemodinâmico) acúmulo de transudato (pobre em proteínas)
Um edema crônico:
-obstrução vascular
-dificuldade de trocas gasosas. (ex: alvéolo cheio de líquido)
Aumento do volume sanguíneo em um determinado órgão ou tecido
Hiperemia: aumento do suprimento de sangue arterial-> dilatação arteriolar. Mecanismo ativo
Congestão: aumento de sangue, devido a diminuição de fluxo sanguíneo venoso. mecanismo passivo
Tipos:
Localizada: Ex. trombo que reduz o fluxo sanguíneo de um vaso
Sistemica: Ex. insuficiência cardiaca (IC). lado do coração:
-direito: ex. se ocorrer no lado direito do coração comprometeria toda a circulação venosa ->sistêmica
-esquerdo: ex. se ocorrer do lado direito comprometeria toda a circulação pulmonar, causando congestão e edema pulmonar
fisiológica: tubo gastrintestinal durante a digestão, músculos esqueléticos durante a prática de exercícios, glândula mamária na lactação, corpos cavernosos na excitação
patológica: inflamação aguda, injúria térmica, traumatismos
Def.: Saída de sangue dos vasos sanguíneos p/ o exterior (interstício ou cavidades pré-formadas- pleura-pericárdio...)
-externa: vômitos, fezes, urinas menstruação, soluções de continuidade-> perfurações
-interna: cavidades pré-formadas
1- hematoma: Qualquer acúmulo de sangue
2-petéquias: acúmulo pequenos de 1-2mm de sangue no meio externo. Ex. rompimento de pequenos capilares
3-púrpuras: maiores de 3mm, resultante de coalescimento de petéquias
4-equimose: acúmulo maior a nível de cm, Ex. pancada-> roxo (hemoglobina-biliverdina-bilirrubina-hemosiderina)
Depende do vaso, do local do órgão e do tecido
-hipovolemia (redução do vol. sanguíneo)--> MORTE
-isquemia local: (infarto do ógão ou local--> necrose)
Genética- hemofilia(baixa concentração no sangue de fator IX e VIII)
medicamentosa AAS , anticoncepcionais, tamoxifeno, antibióticos
veneno(bromadiolonas- ven. de rato, antagonista da vit K)
ag. infecciosos (dengue-baixa prod. de plaquetas)
Deficiência de vitamina K.
Câncer no fígado.
Metástases no fígado (da mama, cólon e pâncreas).
Outras doenças hepáticas, como hepatite e cirrose hepática..
Trombocitopenia (nível baixo de plaquetas).
Anemia.
Cirurgia.
Outras doenças não relacionadas ao câncer, como lúpus.
Def.: processo de Coagulação do sangue no interior do sistema circulatório do indivíduo VIVO (coágulo em uma pessoa morta tem diferença de um trombo)
Trombo: coágulo de sangue no interior do sistema circulatório do indivíduo vivo
1-Infecções, câncer, traumas->lesão endotelial ->lib. fator tecidual ativa via extrinseca(casc. coag.)
2-Normalmente as plaquetas se deslocam no centro do vaso. Aumento na vel. do fluxo do sangue-> fluxo turbulento-> plaquetas colidem com o vaso->fator de coag.
3-Alt. dos fatores da coagulação ou trombocitose--> maior tendência de formação de trombos
O trombo tem aspecto estriado->estrias de Zahn (depósito em camadas de fibrina e plaquetas alternadas com hemácias)
Adesão à superfície do vaso-> trombo grudado na superfície do coração
--> O que diferencia do coágulo pósmorte:
- que não fica aderido
- geralmente está fora do sist. circulátorio
- aspc. gelatinoso
Estrias de Zahn -macro e microscópico
VERMELHO: veias, hemácias e fibrina
BRANCO: artérias, plaquetas e fibrina
HIALINO: arteríolas e vênulas, fibrina
MISTOS: +comuns, com estratos de fibrina e hemácias(fibras cruóricas)
Após formar um trombo no sist. circulatório
1-Pode propagar e crescer
2-Pode formar uma embolização, ou seja se desprende da parede e vai vai um local distante da origem
3-Pode se dissolver- fibrinólise (TPA e drogas)
4-Pode sofrer um processo de organização e recanalização,
Trombo no centro de uma veia com formação de microcanais
Causas:
A trombose arterial (TA) ocorre tipicamente em pacientes com lesões ateroscleróticas, e as consequências da doença vascular aterosclerótica
A trombose venosa profunda (TVP) é comum pela imobilidade prolongada, comum não só nas viagens aéreas e terrestres que obrigam a pessoa a ficar sentada por horas na mesma posição ou cirurgias e contraceptivos
Def.: presença de um corpo (êmbolo), líquido, sólido ou gasoso na circulação sanguínea
E qual o problema de um êmbolo na circulação?
-obstrução vascular--> isquemia --> necrose
Causada por um trombo que se tornou um êmbolo e veio a obstruir a circulação pulmonar
A origem do êmbolos que vão parar no pulmão têm origem principalmente:
-veias femorais
- átrio ou ventrículo direito
ÊMBOLOS grandes, médios e pequenos
Êmbolos grandes: associadas a morte súbita(cor pulmonale) comuns em pacientes acamados
Êmbolos médios: em geral assintomático, pode acontecer em ICC (insuficiência cardiaca congestiva)-> hipóxia resultante da fixação do êmbolo
Êmbolos pequenos: Formação de trombos pequenos que se alojam no pulmão aos poucos chegando ao ponto de tomar toda a árvore pulmonar-> morte súbita (30% do leito vascular do pulmão)
causas:
punções, traumas, infusões, cirurgias
Descompressão do mergulhador
Altas pressões a altas profundidades, aumento da dissolução do N2 no sangue.
Quando o mergulhador sobe à superfície de forma súbita o N2 vai para sua forma gasosa--> êmbolo gasoso
Doença do caixão: necrose gangrenosa devido a presença do embolo gasoso que causa isquemia
Gordurosa: Traumas graves, ex: fraturas de osso longo e lipoaspiração
líquido amniótico: importante causa de morte materna (10%). Entrada de líquido amniótico no sangue por meio de traumas no parto (lesões na veia uterina), com sintomas de cianose, dispneia e choque.
Embolia neopásica: Neoplasia malígna, desprendimento de celulas metastisadas no sangue levando ao êmbolo.
O que é?
Deficiência no suprimento de sangue de um determina tecido/órgão
1- diminuição de oferta de sangue
2- aumento da necessidade de sangue. Ex físico intenso-. falta para outras regiões
3- pode ser as duas causas: como é o caso da angina estável: dor no peito na prática de exercício, pelo vaso que alimenta o coração está obstruído
1- diminuição da pressão sanguínea
2-obstrução do vaso (ex: aterosclerose-placa de ateroma e compressão física)
3-Aumento da viscosidade sanguínea (ex: eritrocitose, em altas altitudes)
4-Aumento da demanda de O2(ex: exercício físico)
INFARTO
Mas vai depender de alguns fatores:
-tipo órgão (ex. cérebro e coração)
-da irrigação,
-irrigação colateral
-velocidade de obstrução (obstrução brusca ou lenta)
-capacidade de transporte reduzido do O2 sangue (ex: anemia)
Def.: corresponde a área de necrose tecidual por isquemia prolongada
pode ser ser em qualquer órgão não somente em coração!
1- infarto branco:
obstrução arterial em órgão sólido (ex. rim, baço e miocárdio) com circulação terminal, ou seja com uma única artéria irrigando a área. tem formato de cunha no rim
2- infarto vermelho:
característicos de órgãos frouxos (sem preenchimento sólido, ex: intestino) com irrigação dupla/colateral, levando um intensa hemorragia (cor vermelha)
ex. infarto de intestino e de pulmão, irrigação dupla- brônquica pela artéria aorta, irrigação pela artéria pulmonar
infartos ocorrem por obstrução venosa
Branco
Vermelho
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É o "infarto" no cérebro
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Ocorre quando sist. cardiovascular é incapaz de manter o suprimento adequado de sangue-> hipóxia
ASSOCIADO A HIPOTENSÃO
Hipovolêmico: causado pelo baixo volume de sangue. Ex. traumas com hemorragias ou formas não hemorrágicas por meio de ferimentos traumáticos, fraturas e cirurgias; e de forma não hemorrágica, por meio de diarreias, desidratação, queimaduras extensas, torção intestinal
Cardiogênico: causado pela disfunção do coração. Ex: infartos, ICC, arritmias, embolia pumonar
Distributivo: decorre de processos inflamatórios intensos, como queimaduras graves, infecções bacteriana graves (choque septico), reações inflamatórias secundárias, reações alérgicas graves
Tratamento com reposição de líquidos e medicamentos que aumentem a PA
Hipertensão arterial pulmonar:
Pressão elevada nas artérias pulmonares
Hipertensão arterial portal:
Pressão elevada na veia porta que vai ao fígado
artérias pulmonares
Veia porta
UMA BREVE REVISÃO
1-Fisiologicamente o sangue venoso (CO2) vindo da grande circulação entra no coração pela veia cava
2- Inicia a pequena circulação e o sangue venoso é bombeado paras artérias pulmonares no coração para o pulmão, chegando aos capilares alveolares CO2 sanguíneo é removido e O2 é adicionado
3-O sangue arterial (O2) do pulmão entra no coração pelas veias pulmonares e é bombeado para grande circulação pela artéria aorta que vai oxigenar as células do corpo
A hipertensão arterial pulmonar pode ter causas:
-idiopáticas
-uso de cocaina, esquistossomose, HIV
-doença pulmonar obstrutiva crônica ( denstruição de alveolos-> baixo O2->estreitamento das artérias pumonares),
- trombose ou embolias alojadas em artérias pulmonares-> rigidez da artéria pulmonar
SINTOMAS: falta de ar, edema nas pernas, tosse
tratamento feito em geral com vasodolatadores
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