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Universidad Central de Venezuela

Facultad de Medicina

Escuela Luis Razetti

Cátedra de Clínica Médica y Terapéutica "C"

Síndrome Anémico

Br. Luis Rafael Arriaga E.

Br. Maria Verónica Valenzuela B.

Dra. María Gabriela Urdaneta L.

Generalidades

Generalidades

  • Eritropoyesis
  • Metabolismo del hierro
  • Estructura del Glóbulo rojo
  • Conceptos
  • Índices hemetimétricos

Eritropoyesis

CHP

BFU-E

CFU-E

Eritropoyesis

CFU-GEMM

Proeritroblasto

Eritrocito Maduro

EPO

Proceso a través del cual se producen y maduran los eritrocitos que en conjunto con la formación de todas las clases de granulocitos, monocitos, plaquetas y las células del sistema inmunitario conforman la hematopoyesis.

Factores que regulan la eritropoyesis:

  • Eritropoyetina (EPO)
  • Altura
  • Hipoxia
  • Destrucción exagerada de eritrocitos
  • Hormonales

Factores que intervienen en la eritropoyesis:

  • Hierro
  • Vitamina B12 (Cobalamina)
  • Ácido fólico
  • Vitamina C
  • Proteínas
  • Hormonas

Eritroblasto basófilo

Reticulocito

Eritroblasto Policromático

Eritroblasto Ortocromático

Kasper, D. and Fauci, A. (2018). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.625-649

Metabolismo de:

Hierro

Metabolismo

Cobalamina

Ácido fólico

Fe

Metabolismo del hierro

1. Ingerido a través de alimentos en forma trivalente.

2. En contacto con HCl y mediante la ferrireductasa se transforma en bivalente o ferroso.

3. El hierro se absorbe a nivel de la mucosa duodenal con intervención de la vitamina C, la gastrina favorece su absorción y la secreción pancreática la retarda o inhibe.

4. El Fe que se queda en la luz es eliminado por las heces.

5. El Fe absorbido pasa al plasma mediante el complejo Fe-aminoácidos y en ferritina.

6. Se combina con una B1 globulina (transferrina) que le servirá de transporte hasta depositarse en la médula ósea.

7. Se realiza la eritropoyesis donde una porción del hierro se deposita y la otra forma parte de la hemoglobina.

Durand P, M. and Papa, R. (2018). Los Grandes Síndrome. 1st ed. Caracas: Disinlimed, pp.121-149.

B12

Metabolismo de la Cobalamina

1. Ingerido con alimentos y se une al Factor intrínseco (Fi) a nivel de la mucosa gástrica.

2. La unión con el receptor específico se realiza a nivel del íleon terminal a un pH mayor de 5,6 y en presencia de iones de calcio y magnesio, conjuntamente con el jugo pancreático.

3. En el plasma se une a una B globulina denominada transcobalamina II (TC II). (La TC I y II se sintetiza en los granulocitos y la III en el hígado). Es transportada

Cumple varias funciones:

  • Conversión de la metil malonil CoA en su succinil coenzima A, merced a la coenzima desoxiadenosil B12.
  • Metilación de la homocisteína, y su conversión a metionina.
  • En el metabolismo mielínico.
  • Maduración eritrocítica.

Durand P, M. and Papa, R. (2018). Los Grandes Síndrome. 1st ed. Caracas: Disinlimed, pp.121-149.

Ác. Fólico

Metabolismo del Ácido Fólico

1. Ingerido en forma de poliglutamatos.

2. Desdoblado por las conjugasas enterales y convertido en ác. fólico libre.

3. Se absorbe en el duodeno y yeyuno.

4. Es reducido por las folicorreductasas y se depositan como tetrahidrofolatos.

Intervienen en:

  • La síntesis pirimidínica (Médula ósea).
  • En el catabolismo de la histidina.
  • En la formulación hepática del aminoimidazol-carboxamida ribósido (proceso importante en la síntesis de las purinas).

Durand P, M. and Papa, R. (2018). Los Grandes Síndrome. 1st ed. Caracas: Disinlimed, pp.121-149.

Estructura del eritrocito

Estructura del glóbulo rojo

Diámetro: 8 um

Anucleado, forma de disco biconcavo y con capacidad de plegamiento.

Cubierto por una delgada membrana de aproximadamente entre 10-20 milimicras, naturaleza lipoproteica.

La integridad de su membrana se mantiene mediante la generación intracelular de ATP.

Vida promedio: 100-120 días

Hemoglobina:

Globina unida al complejo tetrapirrólico que contiene en su interior un átomo de hierro.

El complejo está constituido por 4 grupos prostéticos llamados Hem que le confiere el color rojo.

Conformada por 4 cadenas: 2 Cadenas Alfa y 2 Cadenas Beta, constituidas por alrededor de 300 aminoácidos.

Contiene una solución de 5 mM

Kasper, D. and Fauci, A. (2018). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.625-649

Tipos de hemoglobina

Hb normales:

Hb ligadas:

Hb anormales:

Determinan la presencia de enfermedades denominadas hemoglobinopatías.

Hemoglobina S presente en la drepanocitosis

Hemoglobina C (derivación de la cadena beta de la hb A)

Conceptos

Anisocromía: cuando existen diferencias de color en los eritrocitos.

El eritrocito se tiñe normalmente de color naranja.

Hipocromía: cuando el eritrocito es más pálido debido a una baja concentración de hemoglobina.

Anisocitosis: cuando existe diferencia de tamaño entre un eritrocito y otro.

Poiquilocitosis: cuando existe diferencia en la forma entre uno o varios eritrocitos.

Esferocitosis: cuando el glóbulo rojo es esférico, como sucede en la anemia esferocítica.

Acantocitosis: cuando en la superficie del eritrocito aparecen estructuras espiculadas.

Drepanocitosis: forma del glóbulo rojo en semiluna como se observa en la anemia drepanocítica.

Microcitosis: disminución del diámetro del eritrocito por debajo de 7 micras.

Macrocitosis: cuando el diámetro es mayor de 7,7 micras.

Durand P, M. and Papa, R. (2018). Los Grandes Síndrome. 1st ed. Caracas: Disinlimed, pp.121-149.

Anisocromía

Hipocromía

Anisocitosis

Poiquilocitosis

Esferocitosis

Acantocitosis

Drepanocitosis

Microcitosis

Macrocitosis

índices eritrocíticos

Índices hemáticos

MCV

Volumen Corpuscular Medio

Volumen promedio de glóbulos rojos en una muestra medida en fentolitros; es el más útil de los índices eritrocíticos debido a que permite clasificar a las anemias según su valor.

Valor normal: 80-100 fl

Permite separar a las anemias en tres tipos:

  • Microcíticas: menos de 80 fl
  • Normocíticas: entre 80 a 100 fl
  • Macrocíticas: mayor de 100 fl

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

MCH

Hemoglobina Corpuscular Media

Es la cantidad de hemoglobina por glóbulo rojo medida en picogramos por célula y permite informar sobre el contenido de hemoglobina.

Valor normal: 27- 31 picogramos/célula

Permite separar a las anemias en tres tipos:

Hipocrómica: menos de 27 picogramos/célula

Normocrómica: entre 27 a 31 picogramos/célula

Hipercrómica: mayor de 31 picogramos/célula

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

MCHC

Concentración Corpuscular de Hemoglobina Media

Es la cantidad de hemoglobina relativa al tamaño de la célula por glóbulo rojo medida en gramos por litro y también permite informar sobre el contenido de hemoglobina.

Valor normal: 32 - 36 gramos/decilitro (g/dL) o 320 - 360 gramos por litro (g/L)

CHCM alto: esferocitosis contienen una cantidad anormalmente alta de

hemoglobina y niveles muy bajos de vitamina B12 o de ácido fólico.

CHCM bajo: presentes en la anemia hipocrómica.

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Recuento de reticulocitos

Recuento de reticulocitos

Son Eritrocitos que se han liberado recientemente de la médula ósea y su recuento nos permite una clasificación inicial de la anemia al proporcionar una cuantificación de la producción de la médula ósea con respecto a la normalidad.

Se necesitan hacer dos correcciones:

1. Ajustar el recuento de reticulocitos al número reducido de eritrocitos circulantes.

Recuento de reticulocitos x Cc de Hb corregida

2. Convertir el recuento corregido de reticulocitos en un índice de producción de de la médula ósea.

Se debe comprobar si existen macrocitos policromatófilos.

Recuento de reticulocitos corregida/Factor de corrección según Hematocrito

Índice de producción de de la médula:

  • Menor a 2.5 = anemia hipoproliferativa o por trastornos de la maduración
  • Mayor o igual a 2.5 = anemia por pérdida hemática o hemólisis

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

RDW

Amplitud de la Distribución Eritrocitaria

Mide la variación en el tamaño y el volumen de los glóbulos rojos que es calculado por un instrumento analizador hematológico expresado estadísticamente como un coeficiente el cual sirve como medida de la anisocitosis. Se deben tomar en cuenta los otros índices eritocitarios.

El intervalo de referencia normal: 10,6 al 14,7%

En el caso de presentar anemia y RDW con:

  • Valor normal: puede indicar talasemia.
  • Valor elevado: anemia por deficiencia de hierro (VCM bajo), por deficiencia de folato y vitamina B12 (VCM elevado), hemorragia reciente(valores normales de VCM).

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Anemia

  • Definición de anemia
  • Adaptación fisiológica a la anemia
  • Manifestaciones clínicas
  • Pruebas de laboratorio

Anemia

Definición

ANEMIA

"Descenso de la concentración de hemoglobina":

  • Debajo de 13 g/dl en el hombre
  • Debajo de 12 g/dl en la mujer no embarazada
  • Aproximadamente 11 g/dl en la embarazada.

Generalmente el descenso de las cifras de Hb está acompañada de una disminución del N° de eritrocitos por debajo de 38.8% en hombre y 34.9% en mujeres

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Adaptación fisiológica

Adaptación fisiológica

Se activan ante una anemia que se instaura en un periodo de días o semanas, principalmente por la hipoxia que se genera a nivel tisular.

Finalidad: mantener los mecanismos de hematosis sin perjuicio para el organismo.

Entre ellos encontramos:

  • Taquicardia.
  • Aumento de volumen sistólico.
  • Redistribución del volumen sanguíneo periférico.
  • Aumento del volumen minuto.
  • Disminución de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, debido al aumento de 2,3 difosfoglicerato eritrocitario que se va a ligar a las cadenas beta de la desoxihemoglobina, facilitando la liberación del oxígeno de los tejidos.
  • La hipoxia permite la liberación de eritropoyetina (Factor estimulante de la médula ósea).
  • Derivación de sangre desde los órganos que tienen un aporte sanguíneo relativamente abundante, sobre todo el riñón, el intestino y la piel.

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Manifestaciones clínicas

Manisfestaciones clínicas comunes

Se deben a la hipoxia y a los mecanismos de compensación. Varían según la etiología, la intensidad y rapidez de instauración de la anemia.

Síntomas: astenia, debilidad muscular general, intolerancia al esfuerzo, cefalea, acúfenos, vértigos, falta de concentración y memoria, trastornos del sueño, hiporexia, irritabilidad, palpitaciones, dolor torácico, entre otros.

Exploración física: palidez mucosocutáneo generalizada (piel, conjuntivas, lecho ungueal, mucosas), soplo sistólico en ápex, taquicardia, entre otros.

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

BlogMedicina. (2017). Tipos de anemias: Regenerativas y Arregenerativas - BlogMedicina. [online] Available at: https://blogmedicina.com/anemias-generativas-y-arregenerativas/ [Accessed 30 May 2018].

Pruebas de laboratorio

Pruebas de laboratorio

II. Estudios de aporte de hierro

A. Hierro sérico

B. Capacidad total de unión con hierro

C. Ferritina sérica

III. Análisis medular

A. Material aspirado

1. Cociente M/Ea

2. Morfología celular

3. Tinción de hierro

B. Biopsia

1. Celularidad

2. Morfología

I. Biometría hemática completa (CBC)

A. Recuento eritrocítico

1. Hemoglobina

2. Hematocrito

3. Recuento de reticulocitos

B. Índices eritrocíticos

1. Volumen corpuscular medio (MCV)

2. Hemoglobina corpuscular media (MCH)

3. Concentración media de hemoglobina corpuscular (MCHC)

4. Amplitud de la distribución eritrocítica (RDW)

C. Índices leucocíticos

1. Recuento diferencial

2. Segmentación nuclear de neutrófilos

D. Recuento plaquetario

E. Morfología celular

1. Tamaño de las células

2. Contenido de hemoglobina

3. Anisocitosis

4. Poiquilocitosis

5. Policromasia

Clasificación Funcional

Clasificación

DEFINICIONES

Clasificacion funcional:

1) Secundaria a alteraciones en la producción medular (hipoproliferación); fracaso absoluto o relativo de la medula, en la que el componente eritroide no ha proliferado de modo adecuado con respecto al grado de anemia.

Ejemplo: Déficit de hierro de grado leve a moderado, o bien a inflamación.

2) Trastornos en la maduración de eritrocitos (eritropoyesis ineficaz): índice de producción de reticulocitos bajo, macrocitosis o microcitosis en el frotis de sangre periférica, e índices eritrocíticos anómalos sugiere un trastorno de la maduración.

Ejemplo: hemoglobinopatías

3) Acortamiento de la vida de los eritrocitos (pérdida hemática/hemólisis).

VCM

Anemia Ferropénica

Hipoproliferativa

Normo/Micro

Normocrómica

ANTECEDENTES

  • ¡DESNUTRICIÓN!
  • Afecta mas de 2 billones de personas en el mundo
  • Deficiente nutrición y trastornos de nutrición

CAUSAS

Camaschella, C. (2015). Iron-Deficiency Anemia. New England Journal of Medicine, 372(19), pp.1832-1843.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  • Dependen de la gravedad y cronicidad de la anemia (puede pasar desapercibida), aparte de los signos habituales de la anemia (fatiga, palidez, disminución de la capacidad de ejercicio).
  • La queilosis (fisuras en las comisuras de los labios) y la coiloniquia (unas en cuchara) son signos de ferropenia hística avanzada.

Inflamación y Enfermedad Crónica

ANTECEDENTES

Hipoproliferativa

Normo/Micro

Normocrómica

  • Ocurre en pacientes con activación inmune aguda o crónica por lo que la condición ha sido denominada "anemia de inflamación".
  • Adquirida, hiporregenerativa, secundaria a la respuesta inmunológica desencadenada por la presencia de enfermedades sistémicas agudas o crónicas.

CAUSAS

  • Enfermedades sistémicas subyacentes ()
  • IL-1 disminuye la producción de EPO en respuesta a la anemia
  • TNF suprime la respuesta a la EPO.
  • La hepcidina es incrementada suprimiendo la absorción y liberación de hierro de los sitios de almacenamiento (ferritina normal).
  • La anemia se agrava todavía más por el acortamiento leve o moderado de la supervivencia de los eritrocitos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  • Síntomas de enfermedad subyacente
  • Paciente con cardiopatía preexistente, la anemia puede acompañarse de angina, intolerancia al ejercicio y disnea.

Hemoglobinopatía

Trastornos que afectan la estructura, la función o la producción de hemoglobina.

Hereditarias.

Alteraciones en la solubilidad y la unión reversible del oxígeno.

ANTECEDENTES

  • Talasémia

Zonas con P. falciparum

Alfa: raza negra y de ascendencia mediterránea

Beta: Origen mediterráneo, sudeste asiático y afroamericanos

  • Drepanocítica

Raza negra

Trastornos de la maduración

Microcítica

Poiquilocítica

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Talasemia

CAUSAS

Trastornos de la maduración

Microcítica

Hipocrómica

Poiquilocítica

  • Trastornos hereditarios de la biosíntesis de las globinas alfa y beta.
  • Se produce desequilibradamente un solo tipo de globina normal.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Talasemia beta homocigota:

  • Grave, se forman cuerpos de inclusión tóxicos que destruirán los eritoblastos en desarrollo en la médula, generando anemia hemolítica pronunciada
  • Hiperplasia de tejido eritropoyético extramedular en el hígado y bazo.
  • Facies de “ardilla” por hiperplasia medular ósea del maxilar
  • Pérdida de peso y fractura patológica de huesos largos y vértebras por invasión cortical de elementos eritroides y un retraso importante del crecimiento.

Talasemia alfa heterocigota:

  • Enfermedad grave por HbH que produce anemia hemolítica moderada siendo frecuente en personas asiáticas y de ascendencia africana

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Drepanocítica

CAUSAS

Trastornos de la maduración

Microcítica

Poiquilocítica

  • Mutación del gen de la globina beta que sustituye por valina el sexto aminoácido, glutamato.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  • Crisis dolorosas por vasooclusión que causa isquemia dolorosa espontánea y a la palpación aguda, fiebre, taquicardia y ansiedad.
  • Microinfartos repetidos destruyen en tejidos que puede causar susceptibilidad a infecciones como neumocócicas.
  • Isquemia ósea y articular puede causar necrosis aséptica.
  • Síndrome torácico agudo: dolor precordial, taquipnea, fiebre, tos y desaturación arterial de oxígeno. Puede simular cuadros como neumonía, embolia pulmonar, isquemia miocárdica.

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Intoxicación por plomo

Trastornos de la maduración

Microcítica

  • Envenenamiento que genera bloqueo de síntesis de hemoglobina
  • y altera transporte de oxígeno hacia los tejidos.
  • Intoxicación aguda: poco frecuente; ingestión de compuestos de plomo acidosolubles o a la inhalación de vapores que lo contengan (gases de la combustión de los motores de gasóleo).
  • Manifestaciones: encefalopatía aguda con ataxia, somnolencia e irritabilidad que afecta especialmente a niños.
  • Intoxicación crónica: frecuente; obreros que trabajan con pintura.
  • Manifestaciones: estreñimiento, malestar, sabor metálico, palidez, punteado en la retina y una línea de color oscura en el margen de las encías, que se produce al reaccionar el plomo eliminado por la saliva con restos de alimentos (Ribete de Burton).

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Sindromes por falla en la médula ósea

  • Trastorno hipoproliferativo caracterizado por Pancitopenia: anemia, leucopenia y trombocitopenia.
  • Se cree que la falla de la médula ósea resulta de la destrucción de órganos específica de tejido mediada inmunológicamente.
  • Los recuentos bajos de células sanguíneas se deben a la hematopoyesis deficiente.
  • El daño y disfunción de la medula ósea también ser efecto de infección, inflamación o cáncer

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Mielodisplasia

Hipoproliferativa

Microcítica

ANTECEDENTES

  • 1) citopenias por falla medular y 2) un riesgo elevado de desarrollar

leucemia mieloide aguda (AML, acute myeloid leukemia)

  • El MDS idiopático es una enfermedad de ancianos; la edad media de inicio es >70 años. Varones.

CAUSAS

  • Exposiciones ambientales, por ejemplo a radiación y benceno.
  • El MDS secundario es un efecto toxico tardío del tratamiento oncológico

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  • Anemia predomina en la etapa temprana
  • En pacientes sintomáticos refieren fatiga y debilidad, disnea y palidez, pero al menos la mitad permanece asintomática
  • 20% de los pacientes tiene esplenomegalia.
  • MDS se descubre incidentalmente en una biometría hemática regular

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Anemia por Aplasia Medular

ANTECEDENTES

  • Hay cierta incidencia de la anemia aplásica adquirida en Europa, Israel,Tailandia y China
  • Afecta por igual a varones y mujeres, pero tiene mayor incidencia en adolescentes y ancianos.

CAUSAS

Hipoproliferativa

Normocítica

Normocrómica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  • Equimosis
  • Epistaxis, sangrado menstrual abundante y en ocasiones petequias.
  • Pueden provocar hemorragia intracraneal o retiniana catastrófica.
  • Síntomas de anemia como laxitud, debilidad, disnea y una sensación de golpeteo en los oídos.

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Anemias Megaloblásticas

  • Trastornos de maduración dado por defecto en la síntesis de DNA que altera con rapidez a las células que se encuentran dividiéndose en la médula ósea. Macrocíticas
  • Debido mayormente a deficiencia de cobalamina y folato.
  • A veces puede producirse por anomalías genéticas o adquiridas que alteran los metabolismos de estas vitaminas o por defectos en la síntesis de DNA

Características del folato

Características de cobalamina

  • Necesidades diarias = 100 µg
  • Reservas =l hígado.
  • Se absorben en porción superior del intestino delgado un 50% de los alimentos.
  • Se excreta = 60-90 µg de folato por la bilis.
  • Se transporta en el plasma por la albumina (1/3) y el resto está libre.
  • Intervienen en la síntesis de bases nitrogenadas necesarias para la replicación de DNA.
  • Alimentación diaria = 5 y 30 µg de cobalamina
  • Eliminación diaria = 1-3 µg
  • No se degrada por lo que la necesidad diaria es de 1-3 µg.
  • Se absorbe una pequeña cantidad en la boca y de resto en el íleon.

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Anemia por deficiencia de cobalamina

CAUSAS

Trastorno de maduración

Macrocíticas

Hipercrómica

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Anemia por deficiencia de folato

CAUSAS

Trastorno de maduración

Macrocíticas

Hipercrómica

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN DEFICIENCIA DE COBALAMINA Y FOLATO

• Superficies epiteliales: daño de superficies epiteliales de boca, estomago, intestino delgado, aparato respiratorio, urinario, genital femenino

• Complicaciones durante el embarazo: daño de gónadas, infecundidad, abortos recidivantes y defectos del tubo neural

• Neoplasias malignas: falta de ácido fólico en embarazadas pudiese producir leucemia linfoblástica aguda

• Manifestaciones neurológicas: neuropatías periférica bilaterales o degeneración (desmielinización) de las vías piramidales y posteriores de la medula espinal por lo que puede manifestar parestesias, debilidad muscular o dificultad para caminar, demencia, trastornos psicóticos y visión defectuosa; deficiencia intelectual.

Kasper, D. and Fauci, A. (2015). Harrison's Principles of Internal Medicine. 19th ed. United States of America: McGraw-Hill Education, pp.392-400.

Casos clínicos

Casos clínicos

Paciente masculino de 50 años, previamente sano, quien refiere inicio de EA hace 4 meses cuando comienza a presentar fatiga progresiva que ha empeorado en las últimas semanas, intolerancia al ejercicio y palpitaciones.

Niega antecedentes de importancia.

Ex. Funcional:

- Artralgias frecuentes que alivian con ibuprofeno.

- Pérdida de peso voluntaria de 2 Kg con dieta y ejercicio

- Hábito Intestinal: Diario, sin cambios. Niega melena hematemesis

- Niega ortopnea, disnea paroxística nocturna y edema en MsIs.

Ex. Físico:

- TA: 110/70mmHg Fc: 98x´ Fr: 12x´

- Palidez cutáneo-mucosa moderada.

- No adenomegalias.

- RsCsRsRs, no R3, ni R4 Soplo Sistólico de eyección II/IV.

- Abdomen: depresible, sin hepato esplenomegalia.

- Hb. 8,2gr/dl Hcto: 25%

-Diagnóstico, probable etiología. Justificación

-Estudios a solicitar

Paciente masculino de 58 años, consulta por presentar parestesias en pies y manos, con dificultad para la marcha, de varios meses de evolución.

Tiene antecedente de gastrectomía hace 10 años por ulcera gástrica perforada.

Habito alcohólico moderado

Hb: 8gr/dl Hcto 24%

-Diagnostico. Justifique

-Exámenes a realizar.

Paciente masculino de 41 años de edad, pintor de automóviles, latonero artesanal desde la juventud. Consulta por cansancio fácil, mareos y pérdida de peso de 10 Kg en 3 meses e hiporexia.

Ex. Físico: palidez cutáneo mucosa moderada, petequias generalizadas y equimosis en Ms Ss.

Hepatoesplenomegalia.

Laboratorio: Pancitopenia (anemia 7gr/dl, leucopenia con neutropenia y trombocitopenia)

- Explique posibles etiologías

- Exámenes a ordenar.

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