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QD:
- choque clínico em geral é acompanhado de hipotensão, pressão arterial média (PAM) < 60 mmHg + taquipnéia + baixo débito urinário
A lesão celular gerada pela oferta inadequada de
oxigênio e substratos também induz a produção e a liberação de padrões moleculares associados à lesão (DAMP ou “sinais de perigo”) e mediadores inflamatórios que comprometem ainda mais a perfusão por meio de alterações funcionais e estruturais dentro da microvas-culatura. Isso gera um ciclo vicioso na qual a perfusão inadequada é responsável por dano celular que causa má distribuição do fluxo sanguíneo, comprometendo ainda mais a perfusão celular, e finalmente levando a falência de múltiplos órgãos (FMO) e a morte
RVP:
angiotensina II, vasopressina,
endotelina 1 e tromboxano A2. A norepine
frina e a epinefrina são liberadas pela me
dula suprarrenal, e as concentrações des
sas catecolaminas na corrente sanguínea
aumentam. Os vasodilatadores circulantes
no choque incluem a prostaciclina [pros-
taglandina (PG)I2], o óxido nítrico (NO)
LEI DE STARLING tentativa de restaurar o volume intravascular
mediante alterações napressão’hidrostática e na osmolaridade
(As alterações metabólicas (incluindo a hiperglicemia e elevações nos
produtos de glicólise, lipólise e proteólise))
Sem ATP: há acúmulo de íons
hidrogênio, lactato e outros produtos do metabolismo anaeróbio. À
medida que o choque avança, esses metabólitos vasodilatadores su
primem o tônus vasomotor, agravando a hipotensão e hipoperfusão
Perda da função seletiva da membrabrana:perda da
homeostase do cálcio através dos canais
de cálcio, ocorrendo inundação de cálcio intracelular e hipocalcemia
extracelular concomitante. Também há evidências de perda celular
por apoptose seletivo e acúmulo de Na intracelular.
piruvato/lactato
BARORECEPTOES e QUIMIORECEPTORES.
(desinibe centro vasmotor) ++FC
SUPRA-RENAL -epinefrina = mudanças
metabólicas : aumento da
glicogenólise e da gliconeogênese, bem como redução da liberação
pancreática de insulina. Glucagon, ACTH
,Cortisol(dor, estresse)
Adrenalina-> vasoconstricção, renina, -> Angiotensina II-> vasopressina(hipo.), aldosterona(cortex sp)
hipovolemia diminui a
pré-carga ventricular, a qual reduz o volume sistólico(menor complacência) -> aumenta FC
O sistema venoso contém cerca de 66% do volume sanguíneo... e daí?
A taquipneia induzida pelo choque reduz o volume corrente bem como
aumenta o espaço morto e a ventilação/minuto.
A posição em decúbito e a restrição involuntária
de ventilação secundária à dor
reduzem a capacidade residual funcional, podendo resultar
em ate
lectasia. lesão epitelial -> edema -> perda de surfactante
Insuficiência renal aguda, uma séria complicação do
choque e da hipoperfusão, ocorre menos frequentemente que no passado, devido à reposição volêmica agressiva precoce.
resposta fisiológica do rim à hipoperfusão é conservar o sal e a água.
Além da diminuição do fluxo
sanguíneo renal, o aumento da resistência das arteríolas aferentes é
responsável pela diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG)
Diversos mediadores humorais são ativados durante o choque e a lesão tecidual. A cascata do complemento, ativada por meio das vias clássica e alternativa, gera as anafilatoxinas C3a e C5a.
A fixação do complemento direto nos tecidos lesionados pode progredir para o complexo de ataque de C5-C9, causando lesão celular adicional.
A ativação da cascata da coagulação causa trombose microvascular, com fibrinólise subsequente que resulta em episódios repetidos de isquemia e reperfusão
Sendo a resposta excessiva, imunidade adaptativa é suprimida e o paciente ficará altamente suscetível a infecções hospitalares secundárias, que poderão, então, conduzir à
resposta inflamatória e levar à FMO tardia.
eicosanoides..
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