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CHOQUE I/II

Conceitos e mecanismos.

Liga acadêmica de traumatologia e emergência da Fasa

Abril, 06, 2019

O que é?

QD:

- choque clínico em geral é acompanhado de hipotensão, pressão arterial média (PAM) < 60 mmHg + taquipnéia + baixo débito urinário

CONCEITO

MICROCIRCULAÇÃO

CAUSAS

R.Intracelular

PORQUE?

A lesão celular gerada pela oferta inadequada de

oxigênio e substratos também induz a produção e a liberação de padrões moleculares associados à lesão (DAMP ou “sinais de perigo”) e mediadores inflamatórios que comprometem ainda mais a perfusão por meio de alterações funcionais e estruturais dentro da microvas-culatura. Isso gera um ciclo vicioso na qual a perfusão inadequada é responsável por dano celular que causa má distribuição do fluxo sanguíneo, comprometendo ainda mais a perfusão celular, e finalmente levando a falência de múltiplos órgãos (FMO) e a morte

MICROCIRCULAÇÃO

RVP:

angiotensina II, vasopressina,

endotelina 1 e tromboxano A2. A norepine

frina e a epinefrina são liberadas pela me

dula suprarrenal, e as concentrações des

sas catecolaminas na corrente sanguínea

aumentam. Os vasodilatadores circulantes

no choque incluem a prostaciclina [pros-

taglandina (PG)I2], o óxido nítrico (NO)

LEI DE STARLING tentativa de restaurar o volume intravascular

mediante alterações napressão’hidrostática e na osmolaridade

(As alterações metabólicas (incluindo a hiperglicemia e elevações nos

produtos de glicólise, lipólise e proteólise))

R.Intracelular

Sem ATP: há acúmulo de íons

hidrogênio, lactato e outros produtos do metabolismo anaeróbio. À

medida que o choque avança, esses metabólitos vasodilatadores su

primem o tônus vasomotor, agravando a hipotensão e hipoperfusão

Perda da função seletiva da membrabrana:perda da

homeostase do cálcio através dos canais

de cálcio, ocorrendo inundação de cálcio intracelular e hipocalcemia

extracelular concomitante. Também há evidências de perda celular

por apoptose seletivo e acúmulo de Na intracelular.

piruvato/lactato

BARORECEPTOES e QUIMIORECEPTORES.

(desinibe centro vasmotor) ++FC

SUPRA-RENAL -epinefrina = mudanças

metabólicas : aumento da

glicogenólise e da gliconeogênese, bem como redução da liberação

pancreática de insulina. Glucagon, ACTH

,Cortisol(dor, estresse)

Adrenalina-> vasoconstricção, renina, -> Angiotensina II-> vasopressina(hipo.), aldosterona(cortex sp)

Resposta neuro endócrina

Calma, coração

Resposta cardíaca

hipovolemia diminui a

pré-carga ventricular, a qual reduz o volume sistólico(menor complacência) -> aumenta FC

O sistema venoso contém cerca de 66% do volume sanguíneo... e daí?

R. Pulmonar

A taquipneia induzida pelo choque reduz o volume corrente bem como

aumenta o espaço morto e a ventilação/minuto.

A posição em decúbito e a restrição involuntária

de ventilação secundária à dor

reduzem a capacidade residual funcional, podendo resultar

em ate

lectasia. lesão epitelial -> edema -> perda de surfactante

Resposta Pulmonar

Já matou mais..

Insuficiência renal aguda, uma séria complicação do

choque e da hipoperfusão, ocorre menos frequentemente que no passado, devido à reposição volêmica agressiva precoce.

Adaptação renal

resposta fisiológica do rim à hipoperfusão é conservar o sal e a água.

Além da diminuição do fluxo

sanguíneo renal, o aumento da resistência das arteríolas aferentes é

responsável pela diminuição da taxa de filtração glomerular (TFG)

Adaptação renal

A defesa DEU ATAQUE!

Diversos mediadores humorais são ativados durante o choque e a lesão tecidual. A cascata do complemento, ativada por meio das vias clássica e alternativa, gera as anafilatoxinas C3a e C5a.

A fixação do complemento direto nos tecidos lesionados pode progredir para o complexo de ataque de C5-C9, causando lesão celular adicional.

A ativação da cascata da coagulação causa trombose microvascular, com fibrinólise subsequente que resulta em episódios repetidos de isquemia e reperfusão

Resposta

inflamatória

Sendo a resposta excessiva, imunidade adaptativa é suprimida e o paciente ficará altamente suscetível a infecções hospitalares secundárias, que poderão, então, conduzir à

resposta inflamatória e levar à FMO tardia.

eicosanoides..

RESUMÃO

TRATAMENTO GERAL

TIPOS DE CHOQUE

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