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2500a.c- 1500dc
1965-1980
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1950-1970
1990-2022
s.XIX-1938
Medicina tradicional
Desarrollo teórico
Educación y administración
Facultad de Enfermería- Universidad de Antioquia
Se identificaron distintos tipos de temblores, algunos asociados a la falta de movimiento, babeo y otros síntomas actualmente presentes de esta enfermedad. Anteriormente era llamado "kampavata" y se trataba con extractos derivados de la hierba mucuna pruriens.
Leonardo Da Vinci reconoció lo que hoy denominamos la enfermedad de Parinson como "esto aparece claramente en los paralítios cuyos miembros temblorosos se mueven[...] sin el permiso del alma, alma que con todo su poder no puede evitar que estos miembros tiemblen".
Diferentes culturas indicaban sobre algunos síntomas relacionados con el Parinson, más enfocados en los temblores y la sialorrea.
Los papiros de Egipto en la Dinastía XIX decían que "la edad había aflojado su boca y escupían continuamente". En china, Nei-Jing describe a las personas con temblor cefálico y de manos, cuya explicación era atribuida a la edad.
1881-1886
1881
1817
1881-1886
Jean Martin Charcot descubrió que mediante las pérdida neuronal en la parte compacta de la sustancia negra se identificó lesiones patológicas que caracterizan a la enfermedad. También relació la rigidez de la enfermedad con el signo cardinal de la misma.
William Gowers realizó aportes frente a los tratamientos terapeúticos describió el efecto negativo del estrés, el cansancio físico y mental y recomendaba un vida tranquila-.Para el temblor indicaba hiosciamina, arsénico y cáñamo.
Ordestein, propuso el uso de alcaloides de la belladona para controlar el temblor los tratamientos con efectos anticolinérgicos los cuales proporcionan bases farmacológicas para los medicamentos modernos a la enfermedad.
James Parkinson fue la primera persona en describir la enfermedad como "movimiento involuntario en pacientes que no están en actividad" desarrolló investigaciones aplicadas a pacientes con la sintomatología.
1919
1887
1910
1913
El patólogo Friederich Lewy describió las inclusiones citoplásmicas de alfa-sinucleína localizadas en la neuronas del núcleo motor dorsal del nervio vago, posteriormente reciben el nombre de cuerpos de Lewy.
Wilhelm Erb introdujo el uso terapéutico de la escopolamina y preparaciones similares fueron utilizadas por sus efectos farmacológicos anticolinérgicos en la década de 1950.
Los investigadores George Barger y James Ewens sintetizaron la dopamina como tratamiento de la enfermedad. La levadopa precursor de la dopamina, fue sintetizada químicamente por Casimir Funk en 1911.
Konstantine Trétiaknoff dió nombre a la sustancia negra, detalló su localización y asoció la pérdida de neuronas en esta zona como prte de los hallazgos de esta enfermedad.
Se aprobaron las técnicas neuroquirúrgicas y la estereotaxia; se comenzó a utilizar en humanos para efectuar procedimientos lesionales principalmente en el tálamo y el globo pálido.
En 1960 con el uso de miscroscopía electrónica, se demostró la estructura interna filamentosa de clos cuerpos de Lewy. hasta 2003 cuando Baraak publicó los resultados de los estudios seriados que realizaron en cerebros post mortem, donde evidenciaron la presencia de cuerpos de Lewy en diversas zonas del sistema nervioso, diseñando además un modelo para estadificar la progresión de la enfermedad y su relación con los síntomas motores y no motres.
Georges Cotzias evidenció la eficacia y seguridad del uso de levodopa en personas con la enfermedad de Parkinson.
1979-HornyKiewicz fue el primero en proponer el uso de levodopa para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson.
Se reconoceiron los efectos neurotóxicos en un grupo de adictos a una "nueva eroína sintética". Estos sujetos desarrollan secundariamente un parinsionismo relacioando con lesión en la sustencia negra. Fue así como e identificó al MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6 tetrahidropiridina) como el agente causal; posteriormente este hallazgo dió origen a los modelos experimentales de Parkinson en animales, que hasta la fecha continúan siendo de gran utilidad.
Primeras investigaciones genéticas.
Se descubrió que mutaciones en la proteína ahora denominada parkina eran la causa de una forma de presentación temprana de la enfermedad.
Al estudiar cuatro grandes familias del Parkinson se descubrió que una mutación en el gen que codifica la alfa sinucleína ocasiona una forma de herencia dominante de la E17.
Se logró identificar mutaciones en el gen DJ1 y se asoció como causa de parkisonismo de incio temprano.
Se asumió que al menos un porcentaje de los pacientes con Parkinson tiene una causa genética a pesar de la discondancia monocigótica en gemelos que demostraban los estudios de esta época.
Pin 1 fue descubierto sugiriéndose como la segunda causa más común del parkinsonismo autosómico recesivo.
Avances en el campo de la genética, se publicó un trabajo que da a conocer 16 nuevos genes implicados en la enfermedad de Parkinson; la hipótesis de que también podría ser al revés, es decir, que la enfermedad empieza en el cerebro y luego se extiende hacia el resto del cuerpo.
Se conocen 17genes diferentes considerados como causales, ya sea de forma autosómica dominante o recesiva, también se identifica un gran número de genes que no son causales, pero si generan riesgo.
Se describieron los síntomas asociados con la enfermedad, los síntomas no motores, con múltiples tratamientos para su control y así mejorar la calidad de vida de los pacientes.