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INTEGRANTES:

  • Ehilyn Andrade
  • Victor Chavez
  • Ruth Olaya

El ciclo completo de multiplicación ocurre en el citoplasma de las células infectadas.

Es posible que participen factores nucleares en la transcripción y el ensamblado del virión.

Se diferencian de los demás virus que afectan animales, en que para la fase de pérdida de la cubierta se necesita una proteína recién sintetizada codificada por el virus.

REPLICACIÓN

1.- Fijación, penetración y pérdida de la envoltura.

  • Partículas virales establecen contacto con la superficie celular

  • Se fusionan con la membrana de las células

  • Centros virales son liberados en el interior del citoplasma

  • Entre las enzimas del interior de la partícula, se encuentra una polimerasa de RNA viral que transcribe la mitad del genoma viral en el mRNA inicial

  • Formas iniciales son transcritas en el interior del centro viral para ser liberadas en el citoplasma de las células

  • Dentro del “núcleo” viral están las enzimas necesarias y por ello los inhibidores de la síntesis proteínica no afectan la transcripción en su fase inicial.

  • Proteína que se ocupa de la pérdida de la envoltura que actúa en el centro viral es uno de los más de 50 polipéptidos sintetizados poco después de comenzar la infección.

  • La segunda etapa en la pérdida de la envoltura libera del centro DNA viral

  • Para sus funciones necesitará de la síntesis de RNA y de proteínas

  • En esa fase se impide la síntesis de las macromoléculas de las células del hospedador

Poxvirus inactivados por calor pueden ser reactivados por acción de poxvirus viables o partículas del mismo tipo, se conoce a dicho proceso como reactivación no genética y depende de la acción de la proteína encargada de la pérdida de la envoltura.

  • Entre las primeras proteínas sintetizadas después de infección están enzimas que intervienen en la replicación de ADN (Una polimerasa de dicho ácido nucleico y la timidina cinasa)

  • Replicación del ADN viral se realiza en el citoplasma Y depende de las enzimas codificadas propias del virus

  • Replicación de ADN del virus comienza poco después de que se libera dicho ácido nucleico en la segunda etapa de la pérdida de la envoltura.

  • Acadece 2 a 6 h después de la infección en áreas definidas del citoplasma

  • Adquieren el aspecto de “fábricas” o cuerpos de inclusión en las micrografías electrónicas

  • Número de cuerpos de inclusión por célula es proporcional a la multiplicidad de la infección

2.- Replicación del DNA viral y síntesis de proteína del virus

  • La expresión de genes virales cambian cuando comienza la replicación del ADN viral

  • Se inhibe la síntesis de muchas proteínas iniciales

  • El ARNm tardío del virus es “traducido” en grandes cantidades de proteínas estructurales y cantidades pequeñas de otras proteínas y enzimas del virus.

3.-Maduración

El ensamblado a partir de sus componentes elaborados constituye un proceso complejo

  • Algunas partículas son liberadas de la célula por el fenómeno de eclosión, pero la mayor parte permanece dentro de la célula hospedadora.

  • En cada célula se producen unas 10 000 partículas virales.

  • No se ha dilucidado la forma en que múltiples componentes del sistema de transcripción son incorporados en el núcleo central del virus en fase de ensamblado.

Un antiviral altera la morfogénesis de las partículas de poxvirus.

La rifampicina bloquea la formación y el ensamblado de la recubierta del virus de enfermedad vacuna.

4.- Genes modificadores del hospedador codificados por virus

Un polipéptido codificado por uno de los genes incipientes del virus de vaccinia guarda relación íntima con el factor de crecimiento epidérmico y con el factor alfa transformante de crecimiento.

Tiene similitud con los factores de crecimiento epidérmico por parte de células infectadas por virus, lo cual podría explicar la aparición de enfermedades proliferativas, producidas por miembros de la familia de poxvirus como:

  • Fibroma de Shope
  • Tumor de Yaba
  • Virus del molusco contagioso.

Estos modificadores de defensa del hospedador codificados por poxvirus posiblemente se oponen a los sistemas de complemento y redes de citosina que son importantes en la respuesta inmunitaria del hospedador a la infección por virus, y ello permite intensificar la replicación de estas partículas y posiblemente facilitar su transmisión.

POXVIRUS

POXVIRUS

INTRODUCCION

Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza.

Abarcan los virus humanos de:

  • La viruela/variola
  • Vaccinia (género Orthopoxvirus).
  • El virus del molusco contagioso (género Molluscipoxvirus), entre otros.

Existen algunos virus que infectan naturalmente a los animales, pero que pueden provocar infecciones ocasionales en el ser humano por contacto directo o fómites

Muchos virus comparten determinantes antigénicos con el virus de la viruela, lo que ha permitido usar un poxvirus de animales para el desarrollo de la vacunación en humanos.

El virus de la viruela y el virus del molusco contagioso son patógenos víricos que afectan exclusivamente al ser humano.

  • Aspecto de partículas rectangulares o elipsoides

  • Miden 300 a 400 x 230 nm

  • Estructura compleja

  • No cumple con normas de simetría icosaédrica o helicoidal

  • Cuenta con una membrana lipoproteínica externa que rodea el centro del núcleo

  • Dos estructuras de acción desconocida: Cuerpos laterales

  • Centro o núcleo contiene gran genoma viral con ADN lineal bicatenario (130 a 375 kbp)

  • Composición química de similitud a la de una bacteria, 90 % proteínas, 5% lípidos, 3% DNA

  • Proteínas codificadas por virus permiten evadir el sistema de defensa inmunitaria del hospedador

PROPIEDADES

  • Se dividen en dos subfamilias

  • Poxvirus de vertebrados incluyen nueve géneros.

  • Los miembros de un género particular muestran similitudes en su morfología y en su predilección por hospedadores, también tienen algunos vínculos antigénicos o semejanzas.

  • Muchos de los que causan enfermedades en seres humanos pertenecen a los géneros Orthopoxvirus y Parapoxvirus, además otros se clasifican dentro de los géneros Yatapoxvirus y Molluscipoxvirus.

CLASIFICACIÓN

  • Ortopoxvirus comprenden los virus de ectromelia (viruela murina), y los que causan las viruelas de caballos, ganado vacuno, simios, enfermedad vacuna y viruela.

  • El virus de enfermedad vacuna (vaccinia) difiere sólo en pequeños aspectos morfológicos de los virus de varicela y viruela vacuna.

  • El virus de la viruela símica infecta roedores, monos y seres humanos y el cuadro clínico que ocasiona puede asemejarse al de la viruela.

Primera estrategia para luchar con la enfermedad de la viruela fue la variolización

Se lo utilizó durante siglos y aunque era un método peligroso ayudó a disminuir los efectos de las grandes epidemias disminuyendo el índice de letalidad de un 25% a 1%.

En 1798 Edward Jenner introdujo una práctica más segura que consistía en la vacunación

En 1967 la OMS inició una campaña mundial con el fin de erradicar la viruela Los signos que presenta la enfermedad permitieron la erradicación total y para 1980 se declaró oficialmente la eliminación de esta.

CONTROL Y ERRADICACIÓN DE LA VIRUELA

Para lograr esto se identificaron 3 factores principales:

1) La vacuna se podía preparar fácilmente

2) Era estable e inocua

3) El personal de campo la podía aplicar de manera sencilla.

Entre 1979 y 1984 cualquier caso sospechoso de viruela se transformaba en una emergencia sanitaria y se investigaba en un corto plazo por medio de evaluación clínica, obtención de muestras pera estudio de laboratorio y diagnóstico con base a los resultados de los exámenes de laboratorio

  • Se dice que destruyeron reservas del virus a excepción de en dos centro que colaboran con la OMS y están dedicados al diagnóstico e investigación del Poxvirus vinculado a la varicela

  • Se supo que en la antigua URSS se había utilizado este virus en un programa de armas biológicas, debido a esto se considera el virus de la viruela como agente potencialmente peligroso de bioterrorismo

  • Ante la erradicación del virus de la varicela y la interrupción de los programas de vacunación, la población humana presenta una inmunidad débil o inexistente, por ello es muy susceptible a una infección por esta enfermedad.

VIRUS DE LA VACCINIA Y VARICELA

  • El virus de la vaccinia es una especie de Orthopoxvirus.

  • Agente que se usa para la vacunación antivariolosa.

  • Puede ser producto de recombinación genética, aparición de nueva especie derivada de los virus de vacuna/varicela o descendiente de un género viral desaparecido.

  • La varicela afecta a pocos hospedadores mientras que la vaccinia puede afectar a diversos hospedadores, algunas cepas de virus originan enfermedad grave en conejos, ganado vacuno y búfalos de río.

  • Algunas secuencias de nucleótidos de estos dos virus son similares, sin embargo en sus secuencias finales presentan diferencias notables y podrían determinar sus posibles factores de virulencia.

PATOGENIA

Punto de penetración del virus es en las mucosas de las zonas superiores de las vías respiratorias

Después de que el virus penetra produce:

1) Multiplicación primaria en el tejido linfoide.

2) Viremia transitoria e infección de células reticuloendoteliales de todo el cuerpo.

3) Fase secundaria de multiplicación de aquellas células.

4) Viremia secundaria más intensa.

5) Aparición de enfermedad clínica.

En la fase anterior a la erupción la enfermedad casi no es infectante

Entre el sexto y noveno día las lesiones de boca tienden a ulcerarse y expulsar virus, debido a que las pústulas se rompen

Suelen quedar cicatrices después de la infección por varicela y en el caso de enfermedad vacuna suele originar lesiones pustulosas localizadas solo en el sitio de inoculación

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

  • Dentro de la “Tarjeta de identificación de la viruela” dada por la OMS se observa el exantema típico.

  • Lesiones abundan en la cara y en menor grado en el tronco.

  • En casos graves el exantema es hemorrágico.

  • Periodo de incubación de la varicela es de 10 – 14 días y comienza de forma repentina.

  • Antes de que aparezca el exantema la persona infectada presenta fiebre y malestar general durante 1 o 5 días, después aparecen máculas, pápulas, vesículas y finalmente pústulas.

  • Las pústulas formaban costras que se desprendían después de unas dos semanas y quedaban cicatrices rosas las cuales desaparecían lentamente

INMUNIDAD

  • El género Orthopoxvirus tienen semejanza antigénica por lo que es imposible diferenciarlos por medios serológicos

  • La infección con uno induce respuesta inmunitaria y reacciones con todos los demás miembros del grupo

  • La aplicación de la vacuna induce inmunidad por alrededor de 5 años

  • Los anticuerpos en una primera infección no bastan para lograr una recuperación

  • En el humano aparecen anticuerpos neutralizantes unos días después de comenzar el cuadro de viruela, sin embargo no impiden la evolución de las lesiones y la persona puede fallecer en la etapa pustulosa y tener elevados niveles de anticuerpos

  • Personas con deficiencia en sus respuestas inmunitarias celular y humoral terminan por mostrar una enfermedad progresiva que culmina en muerte después de la vacunación

  • La Metisazona.

  • El Cidofovir.

  • Estudios en monos señalan que el tratamiento con antivirales es más eficaz que la vacunación antivariolosa después de la exposición y disminuye el índice de mortalidad por infección viral letal.

TRATAMIENTO

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Los estudios dependen de:

  • Identificación del ADN viral o antigénico

  • Material de la lesión

  • Estudio microscópico directo del material obtenido de lesiones de la piel

  • Identificación del virus en el paciente

  • Demostración de anticuerpos en la sangre

Aislamiento e identificación de los virus

  • Se recurre al estudio directo del material clínico con microscopio electrónico para la identificación rápida de las partículas virales.

  • Se cuenta con la PCR y se la utiliza para su detección e identificación

  • Antígeno viral se detecta por inmunohistoquímica en los tejidos y del material reunido de lesiones cutáneas

  • Los ortopoxvirus proliferan satisfactoriamente en células cultivadas

  • los parapoxvirus y los tanapoxvirus tienen una proliferación menos adecuada y es imposible identificar en cultivo el virus del molusco contagioso.

Estudios Serológicos

Se recurre a cuantificaciones de anticuerpos para confirmar el diagnóstico. Estos aparecen después de la primera semana de infección y pueden ser detectados por métodos de:

  • Inhibición de la hemaglutinación (HI).
  • Pruebas de neutralización.
  • Enzimoinmunoanálisis de adsorción (ELISA)
  • Técnicas de inmunofluorescencia.

EPIDEMIOLOGÍA

  • Transmisión de la infección de la viruela se produce por contacto entre un enfermo y el siguiente

  • El virus es estable en el entorno extracelular, pero era más transmitido por las vías respiratorias

  • El virus seco en las costras de lesiones cutáneas puede sobrevivir en las ropas y otros materiales y ocasionar infecciones.

  • La OMS logró erradicar la viruela por medio de un programa de vigilancia-contención.

VACUNACIÓN CON VACUNA PREPARADA A PARTIR DE VACCINIA

  • El virus de la enfermedad vacuna usado para vacunación se prepara de las lesiones vesiculares producidas en la piel de terneras o se obtiene por proliferación en embriones de pollo.

  • El preparado final contiene 40% de glicerol para estabilizar el virus y 0.4% de fenol para destruir bacterias.

  • Está en fase de estudio una nueva vacuna obtenida por cultivo celular.

  • La vacuna hecha a base de vaccinia no contiene el virus de la viruela.

INFECCIONES POR VIRUELA DE LOS SIMIOS

  • Se identificó por primera vez en monos en cautiverio, en 1958.

  • Antes de 1970 se descubrieron infecciones en humanos por dicho virus en África Occidental y Central después de la erradicación de la viruela en esas regiones.

  • El cuadro clínico de la viruela símica en humanos se ha definido con base en el estudio de 282 enfermos infectados en Zaire de 1980 a 1985.

  • Los síntomas clínicos fueron similares a las formas corriente y modificada de la viruela.

  • En muchos enfermos hubo linfadenopatía notable, signo que no se observa en la viruela ni en la varicela.

  • La aplicación de la vacuna hecha de virus de vaccinia protege de la viruela símica o aminora su intensidad.

INFECCIONES POR ENFERMEDAD VACUNA

  • Es otra especie de ortopoxvirus.

  • El ataque es más intenso en personas no vacunadas que en quienes han recibido el virus de vaccinia.

  • Es posible diferenciar el virus de la viruela vacuna del de la vaccinia por las lesiones profundas hemorrágicas rojizas que origina el primero en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo.

  • El reservorio natural del virus de enfermedad vacuna al parecer es un roedor, y el ganado vacuno y los humanos son solamente hospedadores accidentales.

  • Los gatos domésticos también son susceptibles al virus de la enfermedad vacuna.

INFECCIONES POR VIRUELA DE BÚFALOS

  • Es un derivado del virus de variolovacuna.

  • Ha persistido en la India en el búfalo de río, porque se interrumpió la vacunación antivariolosa.

  • La enfermedad de los búfalos, es idéntica a la viruela vacuna.

INFECCIONES POR VIRUS DE ECTIMA CONTAGIOSO

  • Es una especie de parapoxvirus.

  • La enfermedad también ha sido denominada dermatitis pustulosa contagiosa o ectima.

  • Es una enfermedad ocupacional de trabajadores que manipulan ovejas y cabras.

  • La infección por dicho virus se facilita por el traumatismo de la piel.

  • El ataque de los seres humanos suele aparecer después de una lesión aislada de un dedo, la mano o el antebrazo, pero puede surgir en la cara o el cuello.

  • Las lesiones incluyen grandes nódulos muy dolorosos y la piel vecina está inflamada.

  • No se ha logrado transmitir el virus a animales, ni ha proliferado en cultivo hístico.

  • Los anticuerpos contra el virus no muestran reacción cruzada con los demás poxvirus.

  • El ADN viral se asemeja al del virus de la vaccinia en lo que toca a los enlaces cruzados terminales y las repeticiones terminales invertidas.

  • Las lesiones en esta enfermedad son tumores pequeños, de color rosa, verrugosos, en la cara, los brazos, el dorso y los glúteos y rara vez se identifican en las palmas y en las plantas o en las membranas mucosas.

  • Es más frecuente en niños que en adultos.

  • Va en aumento la incidencia de molusco contagioso como enfermedad de transmisión sexual en adultos jóvenes.

  • La piel en la etapa terminal de esta última enfermedad puede estar cubierta de innumerables pápulas.

MOLUSCO CONTAGIOSO

  • La viruela tana es una infección cutánea bastante frecuente en algunas zonas de África, en particular en Kenia y la República Democrática del Congo.

  • Los virus tumorales de monos tana y yaba muestran similitud serológica entre sí, pero son diferentes de otros poxvirus.

  • El genoma del virus tana tiene 160 kbp, mientras que el poxvirus del tumor símico yaba es menor.

  • Los virus proliferan únicamente en cultivos de células símicas y de seres humanos, y ejercen efectos citopáticos.

TUMORES SÍMICOS POR VIRUS TANAPOX Y YABA E INFECCIONES POR POXVIRUS

  • La viruela tana comienza con un periodo febril de tres a cuatro días

  • Abarca síntomas como cefalea y postración intensas

  • La administración endovenosa del virus hace que aparezcan múltiples histiocitomas en los pulmones, corazón y los músculos de fibra estriada.

  • El virus se aísla fácilmente del tejido tumoral y en células neoplásicas se identifican las inclusiones características.

  • Los monos de diversas especies y los seres humanos son susceptibles a los efectos de proliferación celular del virus, pero no son susceptibles otros animales de laboratorio.

GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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