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El ciclo completo de multiplicación ocurre en el citoplasma de las células infectadas.
Es posible que participen factores nucleares en la transcripción y el ensamblado del virión.
Se diferencian de los demás virus que afectan animales, en que para la fase de pérdida de la cubierta se necesita una proteína recién sintetizada codificada por el virus.
Poxvirus inactivados por calor pueden ser reactivados por acción de poxvirus viables o partículas del mismo tipo, se conoce a dicho proceso como reactivación no genética y depende de la acción de la proteína encargada de la pérdida de la envoltura.
El ensamblado a partir de sus componentes elaborados constituye un proceso complejo
Un antiviral altera la morfogénesis de las partículas de poxvirus.
La rifampicina bloquea la formación y el ensamblado de la recubierta del virus de enfermedad vacuna.
Un polipéptido codificado por uno de los genes incipientes del virus de vaccinia guarda relación íntima con el factor de crecimiento epidérmico y con el factor alfa transformante de crecimiento.
Tiene similitud con los factores de crecimiento epidérmico por parte de células infectadas por virus, lo cual podría explicar la aparición de enfermedades proliferativas, producidas por miembros de la familia de poxvirus como:
Estos modificadores de defensa del hospedador codificados por poxvirus posiblemente se oponen a los sistemas de complemento y redes de citosina que son importantes en la respuesta inmunitaria del hospedador a la infección por virus, y ello permite intensificar la replicación de estas partículas y posiblemente facilitar su transmisión.
Se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza.
Abarcan los virus humanos de:
Existen algunos virus que infectan naturalmente a los animales, pero que pueden provocar infecciones ocasionales en el ser humano por contacto directo o fómites
Muchos virus comparten determinantes antigénicos con el virus de la viruela, lo que ha permitido usar un poxvirus de animales para el desarrollo de la vacunación en humanos.
El virus de la viruela y el virus del molusco contagioso son patógenos víricos que afectan exclusivamente al ser humano.
Primera estrategia para luchar con la enfermedad de la viruela fue la variolización
Se lo utilizó durante siglos y aunque era un método peligroso ayudó a disminuir los efectos de las grandes epidemias disminuyendo el índice de letalidad de un 25% a 1%.
En 1798 Edward Jenner introdujo una práctica más segura que consistía en la vacunación
En 1967 la OMS inició una campaña mundial con el fin de erradicar la viruela Los signos que presenta la enfermedad permitieron la erradicación total y para 1980 se declaró oficialmente la eliminación de esta.
Para lograr esto se identificaron 3 factores principales:
1) La vacuna se podía preparar fácilmente
2) Era estable e inocua
3) El personal de campo la podía aplicar de manera sencilla.
Entre 1979 y 1984 cualquier caso sospechoso de viruela se transformaba en una emergencia sanitaria y se investigaba en un corto plazo por medio de evaluación clínica, obtención de muestras pera estudio de laboratorio y diagnóstico con base a los resultados de los exámenes de laboratorio
Punto de penetración del virus es en las mucosas de las zonas superiores de las vías respiratorias
Después de que el virus penetra produce:
1) Multiplicación primaria en el tejido linfoide.
2) Viremia transitoria e infección de células reticuloendoteliales de todo el cuerpo.
3) Fase secundaria de multiplicación de aquellas células.
4) Viremia secundaria más intensa.
5) Aparición de enfermedad clínica.
En la fase anterior a la erupción la enfermedad casi no es infectante
Entre el sexto y noveno día las lesiones de boca tienden a ulcerarse y expulsar virus, debido a que las pústulas se rompen
Suelen quedar cicatrices después de la infección por varicela y en el caso de enfermedad vacuna suele originar lesiones pustulosas localizadas solo en el sitio de inoculación
Los estudios dependen de:
Aislamiento e identificación de los virus
Estudios Serológicos
Se recurre a cuantificaciones de anticuerpos para confirmar el diagnóstico. Estos aparecen después de la primera semana de infección y pueden ser detectados por métodos de:
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