Introducing
Your new presentation assistant.
Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.
Trending searches
Кафедра біологічної хімії
Інфаркт міокарда
Інфаркт міокарда – некроз клітин в області серцевого м'яза (міокарда) в результаті нестачі кисню, що в свою чергу обумовлено обструкцією кровопостачання.
Інфаркт міокарда
Кардіоміоцити
Жирні кислоти є основним джерелом енергії для серця, забезпечуючи 60% - 90% енергії для синтезу АТФ. 10% - 40% енергії походить від окислення пірувату, який утворюється в процесі гліколізу, та лактату. Таким чином, майже всі молекули АТФ утворюються в процесі окисного фосфорилювання в мітохондріях. Зазвичай менше ніж 2% всіх молекул АТФ синтезується в процесі гліколізу.
На малюнку представлені зміни при ішемії середнього ступені тяжкості (близько 40% від нормального кровотоку). По відношенню до аеробних умов ішемія призводить до активізації гліколізу без збільшення швидкості окислення пірувату, тим самим провокуючи накопмчення лактату в клітині. Незважаючи на активізацію гліколізу і накопичення лактату, відносно високий рівень споживання кисню підтримується за рахунок окислення жирних кислот.
Некроз клітин призводить до наступних змін:
Клітина втрачає внутрішньоклітинні іони (K +, Zn2 +, Mg2 +, неорганічний фосфат) внаслідок порушення енергетично залежною роботи іонних насосів;
З'являються внутрішньоклітинні метаболіти (лактат, аденозин) внаслідок порушення регуляції внутрішньоклітинного метаболізму;
Втрата внутрішньоклітинних макромолекул (міоглобіну, тропоніну Т, ферментів та інших білків) внаслідок функціональної і структурної дезінтеграції мембран.
Біохімічна діагностика інфаркту міокарда
Біохімічні дослідження є важливим допоміжним методом розпізнавання таких нозологій ІХС, екстрена діагностика яких дозволяє відвернути смерть хворих.
Під час біохімічної діагностики інфаркту міокарда особливого значення набуває дінаміка зростання в сироватці крові вмісту ферментів, які надходять із ушкоджених клітин міокарда.
(креатинфосфокінази, КФК)
При мілкоочаговому інфаркті міокарду чутливість – 92%
При крупноочаговому інфаркті міокарду – 98%
Зростання активності починається через 2 – 3 г від початку приступу. Максимум її, який у 15 – 20 разів перевищує норму, спостерігається через 13 – 30 г. Нормалізується активність за 5 – 8 діб.
Рівень активності ізоферменту КК-МВ в нормі складає менш ніж 6% загальної активності КК. При інфаркті міокарду активність цієї фракції досягає 30%.
Активність ізоферменту в плазмі крові зростає через 4 – 8 г., максимум – 12 – 24 г. Нормалізується на 3-тю добу. Діагностична чутливість ізоферменту КК-МВ 100%.
Переваги МБ-КФК: швидке, дешеве, доступне та точне визначення, можливості діагностики раннього реінфаркту.
При інфаркті міокарду активність ЛДГ у 2 – 10 разів перевищує норму у 90 – 95% пацієнтів.
Активність ЛДГ починає зростати в плазмі крові через 18 – 24 г. Після появи болі досягає максимального значення через 48- 72 г.
Підвищена активність ЛДГ в плазмі крові зберігається на протязі 7 – 12 діб. Особливо важливим маркером слугує ізофермент ЛДГ1.
Активність ЛДГ визначають у сироватці крові або гепаринізованій плазмі.
При інфаркті міокарду активність АсАТ в 95% випадків підвищена.
Підвищення її активності в сироватці крові спостерігається через 4-6 г. з моменту приступу.
Активність залишається підвищеною на протязі 24 – 36 г. (в 4-5 разів), знижуючись на 3-тю – 7-му добу.
При інфаркті міокарду активність АсАТ в 95% випадків підвищена.
Підвищення її активності в сироватці крові спостерігається через 4-6 г. з моменту приступу.
Активність залишається підвищеною на протязі 24 – 36 г. (в 4-5 разів), знижуючись на 3-тю – 7-му добу.
Дезінтеграція клітинної мембрани міоцита під час його некрозу сприяє вивільненню в позаклітинний простір багатьох білків із різною молекулярною масою, структурою та фізіологічними функціями.
Тропоніновий регуляторний комплекс в поперечно-смугастих м'язах складається з трьох поліпептидів; при діагностиці інфаркту міокарда визначають в крові вміст тільки тропоніну Т та тропоніну I.
Для екстреної діагностики інфаркту міокарда на догоспітальному етапі найбільш підходить якісний імунологічний тест для визначення вмісту в крові специфічного міокардіального білка тропоніну Т. При інфаркті міокарда спостерігаються два піки підвищення його концентрації в крові. Перший починається через 2-3 год, досягає максимуму через 8-10 год, другий починається через три доби. Нормалізація концентрації тропоніну Т в крові при ВІМ відбувається через 10-14 діб.
Чутливість тесту через 3 ч - приблизно 60%, через 10 год наближається до 100%, специфічність близька до 100%.
За допомогою цього методу вдається діагностувати інфаркти міокарда з зубцем Q, а також він використовується для диференціальної діагностики інфаркту міокарда без зубця Q і гострого коронарного синдрому без пошкодження міокарда - нестабільної стенокардії.
Оскільки міоглобін є досить низькомолекулярних протеїном, він легко дифундує через мембрани пошкоджених м'язових клітин і швидко з'являється в периферичної крові при пошкодженні міокарда. Зміст міоглобіну при інфаркті міокарда підвищується в сироватці крові в межах 2 год після виникнення симптомів. Він в незміненому вигляді виводиться з сечею і вже через 24 години з моменту початку захворювання зникає з кровотоку. Діагностичним рівнем для інфаркту міокарда вважається підвищення концентрації міоглобіну до 20 нг / мл / год. Великий вміст міоглобіну в скелетних м'язах і залежність його концентрації від функції нирок обмежують його застосування для діагностики інфаркту міокарда.
Переваги застосування міоглобіну: висока чутливість, ефективний при ранній діагностиці інфаркту міокарда, корисний при виключенні інфаркту міокарда, може бути маркером реперфузії. Недоліки: низька специфічність при пошкодженні скелетної мускулатури, травмах, швидко повертається до нормальних значень, що обмежує можливості пізньої діагностики.
Міозин є частиною саркомеру - основною складовою контрактильного апарату скелетного та серцевого м'язів. Молекула міозину гетерополімерна та складається з 2 важких і 2 легких ланцюгів (ЛЦМ-1 і ЛЦМ-2).
Фізіологічна роль ЛЦМ складається в здійсненні взаємодії між актином і міозином. ЛЦМ-1 з'являється в крові через 3-6 год після розвитку нападу болю, його високі концентрації зберігаються протягом 4 днів, а підвищений рівень ЛЦМ-1 зазначається до 10-14 днів. Тяжкість клінічних проявів, прогноз захворювання і розмір зони інфаркту корелюють з рівнем ЛЦМ-1 в крові. Зміна концентрації ЛЦМ-1 також корелює з тяжкістю серцевої недостатності і дозволяє виділяти групу ризику.
The myosin light chain (MLC) isoforms identified were cardiac MLC1 (MLC1c), two cardiac MLC2 isoforms (MLC2c′ and MLC2c″), fast type MLC1 (MLC1F), slow type (MLC1S), embryonic MLC1 (MLC1E), masticatory MLC2 (MLC2M), slow type MLC2 (MLC2S, co-migrates with MLC2c″), fast-type MLC2 (MLC2F) and MLC3.
Peter J. Reiser, Sabahattin Bicer, Radhika Patel, Ying An, Qun Chen, Ning Quan Journal of Experimental Biology 2010 213: 1633-1642; doi: 10.1242/jeb.039453
Додаткові біохімічні дослідження
Додаткові біохімічні дослідження
Комплекс додаткових біохімічних досліджень при ІХС охоплює насамперед дослідження стану ліпідного обміну.
Існує залежність між збільшенням концентрації холестеролу та тригліцеридів в крові та ризиком розвитку ІХС.
При концентрації загального холестеролу більш ніж 5,2 ммоль/л рекомендується проводити дослідження вмісту в крові ЛПНГ-ХС
Застосування лабораторних маркерів серцевої недостатності дозволяє об’єктивно діагностувати дисфункцію міокарду з високою аналітичною чутливістю та специфічністю.
Натрійуретичні пептиди (НУП) є регуляторами водно-сольового балансу в організмі. Основним стимулом їхньої секреції є підвищене напруження міокарду при збільшенні тиску в лівому шлуночку серця. При серцево-судинної патології НУП відображають скоротливу фунуцію серця, тому можуть бути використані для діагностики серцевої недостатності до проведення інструментального дослідження.
Копептин є кінцевою частиною гормону вазопресину, секретується в еквімолярній до нього кількості та може бути швидко та не складно визначений. За допомогою цього маркеру можно стратифікувати хворих з підозрою на інфаркт міокарду в групи низького, проміжного та високого ризику. Однак, визначення копептину не передбачило розвиток повторного інфаркту.