66

HBsAg

HBxAg

Genetik yapı

RNAaz H

Reverse transkriptaz

DNA polimeraz

HBcAg

HBeAg

01

HBsAg

Anneksin V

Endositoz

02

Nükleokapsid

+DNA

DNA polimeraz (v)

Çekirdek

Tamamlanmış

DNA

RNA polimeraz(k)

mRNA

Reverse transkriptaz (v)

-DNA

pregenomik +RNA

proteinler

Ribonükleaz H

+DNA

• HBsAg
• HBcAg
• DNA polimeraz(v)

03

- iplikli DNA'dan + DNA ipliği sentezlenirken

HBsAg içeren ER veya Golgi membranlarının nükleokapsid kor proteinini sarması nedeniyle virüs olgunlaşmadan DNA tamamlanamaz.

HBV ile enfekte HCC hastalarında HBV DNA'sı konak kromozomuna entegre halde de bulunur.

Akut Hepatit B virüsü enfeksiyonu, Hepatit B virüsüne maruz kaldıktan sonra ilk 6 ay içinde oluşan kısa süreli hastalıktır ve şu şikayetlere yol açar:

• Ateş, bitkinlik, iştahsızlık, bulantı ve/veya kusma

AKUT HEPATİT B

• Sarılık (sarı cilt veya göz rengi, koyu renkli idrar, kil renkli dışkı)

AKUT HEPATİT B

• Kas, eklem ve mide ağrısı

Akut hepatit B enfeksiyonunun morfolojik lezyonları diğer hepatit virüslerinkine

benzer şekildedir.

kompleman sistem

immünkompleksler

Akut hepatit B nin klinik tablosunu belirleyen faktörler büyük oranda bilinmemekle birlikte bazıları konağın immün yanıtı ile ilişkilidir. Semptomlar ve sarılık oluşmadan önce serum hastalığına benzer döküntü ve artrit ortaya çıkabilir.

immünkompleksler

İmmünkompleksler kompleman sistemi aktive eder. Kompleman sistem immün hasar oluşturur.Ayrıca böbrekte birikerek hasara sebep olurlar.

AKUT HEPATİT B

PENCERE DÖNEMİ

• HBsAg serumda kaybolur.

• Anti-HBs yükselmez.

• Anti-HBc gözükebilir.

Hepatit A ve B arasındaki önemli bir fark, hepatit B hastalarının yaklaşık %10'unda gelişen kronik hepatittir. Bu oranda yenidoğanlarda ~%90 çocuklarda~%50 ve immün yetmezlikli hastalarda çok daha yüksektir. Sağlıklı yetişkinlerde nadir oranda görülür. Klinik enfeksiyon KC süren replikasyonla ve serumda HBsAg nin varlığı ile ilişkilidir.

KRONİK HEPATİT B

Kronik hepatit B enfeksiyonlarının çoğu iyileşme seyrine girer, ancak yaklaşık %0.1’lik bir kısmında “fulminan hepatit” adı verilen, ani başlayan ve hızlı gelişen karaciğer yetmezliği tablosu ortaya çıkar ve bu tablo ölümcül seyredebilir.

Kronik Hepatit B virüsü enfeksiyonu ise Hepatit B virüsünün vücuda girerek 6 aydan uzun süre yok edilemediği şeklidir.

KRONİK HEPATİT B

Kronik aktif hepatit B de enfeksiyonun inflamatuar odağının sürekli varlığı,

• hepatositlerde nekroza,
• karaciğerlerde retiküler

yapının çökmesine ve

• progresif fibroza yol açar.

Kronik hepatit hastaların

~%25'inde

• siroza
• KC yetmezliğine
• HCC'ye yol açabilir.

KRONİK HEPATİT B

BİR

• Virüs replikasyonu

• HBeAg(+)

• KC'de hasar az

İKİ

• HBeAg(-)

KRONİK HEPATİT B

• Histolojik hasar

• Serumdaki ALT

• anti-Hbe(+)

ÜÇ

• HBeAg (-) KHB fazı

}

inaktif taşıyıcı evre

• Replikasyon minimal

• KC enzimleri normal

Anti-HBsAg koruyucudur ve hastanın iyileşmesi ile ilişkilidir.

Konağın immünitesi önemlidir.

KRONİK HEPATİT B

KRONİK HEPATİT B

T lenfosit fonksiyonu yetersiz hastalarda kronik HBV insidansı yüksektir.

Enfeksiyon sırasında ortaya çıkan Anti-HBcAg, persistan hepatit B virion üretimi olan kronik taşıyıcılarda bulunur ve koruyucu değil gibi görünmektedir.

Sitotoksik T lenfositleri (CTL) enfekte hücreleri yok ettikleri için KC hasarına yol açar.

ANNEDEN BEBİŞE

DOĞUM SIRASINDA

Daha çok transplesental yolla değil de doğum sırasında enfekte kan ve sıvıların bebek tarafından yutulmasıyla ortaya çıkar.

Bu şekilde bulaşla enfekte olan bebekte kronikleşme oldukça yüksektir.

• Akut HBV'li veya HBsAg, HBeAg taşıyıcısı olan annelerde doğan bebeklere bulaş oranı %90'dır.
• Onların da %90'ı kronikleşir.

ANNEDEN BEBİŞE

DOĞUM SIRASINDA

NEDİR

Damar içi,

adele içi,

deri altı yollarla olan bulaştır.

PARENTERAL

PARENTERAL

İğne batmasıyla bulaş, kan ve vücut sıvılarıyla direkt temas sağlık çalışanları için büyük bir risk oluşturmaktadır.

PARENTERAL

CİNSEL YOLLARLA

Bulaşın neredeyse %50 si bu şekildedir.

İmmun supresif tedavi alan hastalar

Erkek eşcinseller

Hemodiyaliz hastaları

Down sendromlu hastalar

Damar içi madde bağımlıları

RİSK GRUPLARI

Deltavirüs ailesindendir.

HEPATİT D

(-) polariteli RNA virüsüdür.

Diğer RNA virüslerinden farklı olarak kendi RNA polimerazını kodlayamaz.

HB yüzey antijeni(HBsAg) içerir.

Çift tabakalı lipit zar

İkozahedral bir kapsid ya da delta kapsid antijeni bulunur.

HEPATİT D

Bulaşı ve montajı için HBsAg varlığı gerektiğinden sadece akut veya kronik HBV enfeksiyonu olan kişilerde saptanır.

HEPATİT D

HDV'nin transkripsiyon ve replikasyonu, çekirdekte konak RNA polimerazının yardımıyla olur.

En büyük risk damar içi madde kullananlardadır.

Koenfeksiyon

Akut HB enfeksiyonu +HDV

Süper enfeksiyon

Kronik HB enfeksiyonu+HDV

Eş zamanlı hepatit B ve D enfeksiyonu daha şiddetli hastalıklara yol açar.

Kronik Hepatit B'de Delta süper enfeksiyonu, kronik siroz riski olan ciddi hepatite neden olur.

Tanı, Delta antijenine karşı oluşan antikorların saptanmasıyla olur.

Hepatit B'den korunmada geçerli olan temel stratejiler, Hepatit D' yi de önler.