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Transcript

b

Y

X

2

g

m

1

p

Infections aigües et chroniques des tissus mous

F

Dr SEE LA

Chirurgie Plastique, Reconstructrice, Esthétique et de la Main

CHU Dijon

DIU Plaies et cicatrisation

Infections aigues

Infections aigues

Dermohypodermites

Site opératoire

Morsure

Main : panaris

Dermohypodermites

Dermohypodermites

Atteinte uniquement de la peau et de la graisse sous cutanée = dermohypodermite

Atteinte du fascia = fasciite

Généralités

Généralités

Bactéries

* Streptocoque : plus fréquent et plus grave = choc toxinique

* Staphylocoques aureus

* Germes plus rares

Anaérobies

Enterobactéries

Polymicrobienne dans plus de 50%

Mode de contamination

1) Streptocoque

Porte d’entrée : effraction cutanée

- Plaie

- Cathéter veineux

- Prise de sang

2) Staphylocoque

Colonisation chronique (15-20%)

FDR

- Âge > 50 ans

- Obésité

- Insuffisance

*Artérielle / Veineuse : lymphoedème, ulcères

*Cardiaque

*Rénale

*Hépatique : alcoolisme, toxicomanie

*Immunitaire : diabète, chimiothérapie, VIH

*Hématologique : thromboses

- Exposition au streptocoque

PEC initiale

DHB

Différencier nécrosante et non nécrosante

Marquer les limites de l'érythème +++

Si doute DHBN, avis spécialisé +++, voire incision (saignement ?)

Autres DHB

- staphylococcie maligne de la face

- phlegmon des gaines des fléchisseurs

- furonculose

- folliculite

DHBNN

DHBNN

Erysipèle = infection non nécrosante derme et hypoderme

Bactériologie

Streptococcus pyogenes (SBHA)

Clinique

Début brutal

Grosse jambe rouge douloureuse avec bourrelet périphérique (MI = 85% des cas)

+/- Bulles hémorragiques (sans crépitation)

+/- Lésions purpuriques

Fièvre : T° élévée (apyréxie dans 15% des cas)

Hémodynamique stable

Porte d'entrée

Adénopathie satellite / lymphangite

ECP

Biologie

- Augmentation de la CRP

- Hyperleucocytose à PNN

Hémocultures + dans 2% des cas

Prélèvements cutanés, frottis d'éventuelles portes d'entrée ---

-> faux positifs pour les staphylocoques (portages sains)

FDR

Terrain

- OMI : IC dte / lymphoedème

- Insuffisance veineuse / ATCD TVP

- Obésité

- DB

Localement

- mycose interdigitale

- ulcère chronique

Complications

1) Locales

- Extension

- Abcès

- TVP

2) Générales

- Sepsis sévère

- Localisations 2r

- Séquellaires avec lyphoedème chronique

Traitement

Médical

Ambulatoire possible : cf état général et co-morbidités +++

Contrôle à 48h

ATB

- Céphalosporine de 1re génération

- Amoxicilline/acide clavulanique

- Clindamycine (en cas d’allergie sévère à la pénicilline)

Pas de pansement : surveillance évolution cutanée

Décubitus / jambe surélevée

Recherche et ttt porte d'entrée +++

NB : persistance des lésions cutanées pdt plusieurs jour, même en cas de traitement ATB efficace -> évolution favorable mais lente

DHBN

DHBN

Clinique

1) Signes locaux

*Porte d’entrée

*Rougeur : purpura

*Crépitants sous cutanés : anaérobies

*Phlyctènes

*Zones cyaniques

*Douleur

2) Signes généraux

*Sepsis

- Chute TA

- Tachycardie

- Tachypnée

- Malaise voire coma

- T° > 38,5° ou < 36°

Nb : discordance entre SG très marqués et une clinique parfois paucisymptômatique

-> en cas de doute, incision au lit

Biologie

*Elévation des lactates

*Hyperleucocytose

*Elévation de la CRP

Microbiologie = confirmation diagnostique

Culture bactériologique : identification du germe

Anatomopathologie : nécrose fascia avec invasion PNN

Traitement

Médico- chirurgical

Urgence vitale +++

1) Traitement chirurgical :

Parage extensif cutanéo-adipeux et fasciectomie

2) Traitement médical :

Antibiothérapie en urgence :

- Pénicilline

- Clindamycine : anti-toxinique

O2 hyperbare : pb accessibilité

Gangrène

Stade dépassé : nécrose

- Nécrose sèche : ischémie tissulaire

- Nécrose humide : infection (évolution fasciite, abcès)

Take home message

Urgence

Médicochirurgicale

Fasciite : risque vital

Parage étendu

Site opératoire

Introduction

Introduction

Définition = infection survenant dans les 30 jours suivant l'intervention, ou dans l'année s'il y a eu pose d'une prothèse (valve cardiaque, prothèse articulaire etc...)

ISO : 4-12% des opérés

3 niveaux d'infection :

- infections dites superficielles (60% des ISO)

- infections profondes (25%)

- infections d'organe (15%)

Parmi les 3 causes les plus fréquentes des infections nosocomiales

Augmentation durée séjour hosp / mobi-mortalité patients / résistance ATB

Infection superficielle

Infection cut / SC au niveau incision dans les 30 jours post op +/- au moins un des critères suivants :

- Sécrétion purulente au niveau incision

- Culture + liquide ou tissu superficiel prélevé au niveau de l’incision

- Infection locale plaie (dl/érythème/tuméfaction) : réouverture plaie par chir (critère - si culture -)

- Diagnostic posé par chir ou médecin

Exclusion

- abcès suture

- infections de brûlures

- infection épisiotomie/circoncision nouveau-nés

Infection profonde

Infection au niveau des tissus mous sur le site op (sous aponévrotique / muscles) dans les 30 jours après l’intervention (1 an si implant en place)

Diagnostic = 1 critère au moins parmi :

- Sécrétion purulente provenant d’une incision profonde

- Déhiscence spontanée et profonde de la plaie ou réintervention chir avec patient présentant T° > 38 ou douleur localisée spontanée ou palp° (critère - si culture plaie -)

- Abcès ou infection à l’examen direct ou histo / Rx

- Diagnostic posé par chir ou médecin

Infection organe ou espace

Infection dans les 30 jours postop (1 an si implant en place) pouvant être attribuée à l’intervention (organe ou espace ouvert ou traité pendant chir)

Diagnostic = 1 critère au moins parmi :

- Sécrétion purulente drain placé via une incision dans organe / espace

- Culture + liquide ou tissu organe / espace (obtenu de manière aseptique)

- Abcès ou infection constaté(e) pendant réintervention par examen direct ou Histo / Rx

- Diagnostic posé par chir ou médecin

Facteurs favorisants

- Age extrême : < 1 an et > 75 ans

- Etat nutritionnel : amaigrissement et obésité

- Comorbidités : DB,déficit immunitaire,IRC ...

- Ttt : corticoïdes, IS

- Hospitalisation prolongée avant l'intervention

- Chir

* Type et durée

* Conditions asepsie

* Urgence ou programmée

* Nb de personnes présentes au bloc

Germes

Staphylococcus aureus 35%

Escherichia coli 10%

Pseudomonas aeruginosa 10%

Staphylocoque coagulase négatif 8%

Clinique

Symptômes au niveau cicatrice

- Douleur à la palpation

- Erythème

- Chaleur locale

- Ecoulement

- Désunion sutures

-> Signes évocateurs mais pas synonymes d'infection

T° = signe d'alarme

Pathogenèse

NB : germe entraîne infection sur peau -> contamination par environnement du bloc (air ou eau) très rare

2 modes de contamination

1) Site opératoire en périopératoire

- Désinfection cutanée / règles d'asepsie insuffisantes

- Environnement BO

- Non respect des protocoles de soins de plaie

2) Infection à distance du site opératoire

Pathogenèse

Prévention

Prévention

Préop

- Limiter séjour préop

- Reporter chir si infection pré-existante

- Douche patient préalable

- Epilation (pas rasage)

- Préparation de la peau -> bonnes pratiques

- ATBprophylaxie selon les recommandations

Perop

- Asepsie

- Règles générales d'hygiène BO (entrées/sorties,tenue conforme, lavage des mains, stérilisation du matériel, contrôles réguliers de la contamination surfaces/air/eau

Postop

- Asepsie rigoureuse pour manipulation drains/soins de cicatrice

Evaluation des risques

1) Classification plaies : American College of Surgeons

4 catégories

*Plaies propres (clean)

Plaies opératoires non infectées sans symptôme inflammatoire, sans ouverture de l’arbre respiratoire, du tube digestif, des voies génito-urinaires, ou des cavités oro-pharyngées et sans fautes d'asepsie

*Plaies propres contaminées (clean-contaminated)

Plaies causées lors de chir avec ouverture d’organes creux (respiratoires, digestifs, génito-urinaires) mais où dissémination du contenu est contrôlée (urines / bile non infectées)

Chir VB / appendice + orophar + génitoU

*Plaies contaminées (contaminated)

Plaies ouvertes de trauma récents (>4h), chir avec rupture asepsie ou contaminations massives par contenu du tube digestif et incisions avec inflammations aigues non-purulentes

*Plaies sales ou infectées (dirty-infected)

Plaies de traumatismes anciens (>4h) avec rétention de tissus nécrosés et celles associées à infection clinique existante ou perforation des intestins. Micro-organismes responsables de l'infection de la plaie opératoire présents dans les tissus en préop

2) Classification patient

Score ASA ou "Physical status score" : American Society of Anesthesiologists

Indicateur de la probabilité de mortalité péri-opératoire globale et > ou = 3 = fdr ISO

5 catégories :

1. Patient sain = sans atteinte organique, physiologique, biochimique ou psychique

2. Patient avec atteinte systémique légère (HTA/anémie)

3. Patient avec atteinte systémique sévère mais peu invalidante (DB stable)

4. Patient avec atteinte systémique invalidante (IC)

5. Patient moribond (survie > 24h improbable avec ou sans chir)

3) Classification NNIS

Score NNIS (National Nosocomial Infection Surveillance) du risque infectieux = score composite formé par l’addition du score obtenu pour les variables suivantes

* Classification de la plaie:

0: plaie propre ou propre-contaminée

1: plaie contaminée, sale ou infectée

* Score ASA

0: score ASA 1 ou 2

1: ASA > 2

* Durée chir

0: < ou = au percentile 75 de la distribution de la durée de cette chir dans la pop° générale

1: > au percentile 75 de cette distribution

P75 calculée pour un hôpital déterminé

Traitement

Traitement

Intensification des soins locaux

Reprise chirurgicale si nécessaire

Prélèvements profonds

ATB adapté au germe

-> Prévention +++

Morsure

Agresseur

- chien : majoritairement

- chat

- homme

Rares

- tularémie

- maladie des griffes du chat = bartonellose

- leptospirose

- rat bite fever

Topographie lésionnelle

Face / mains +++

Membres / tronc

Epidémiologie

Epidémiologie

70 000 morsures par an

- 70% = enfants

Morsure de chien

Face (partie médiane)

Pic d’incidence: 4-5 ans.

- Adulte:

Morsure de chien,chat

MS

Risques

Risques

1) Infectieux

*Bactérienne: s. aureus, streptocoques, pasteurella, anaérobies

Pathogénie locale et risque septicémique

-> Cas particulier = Tétanos (Clostridium tetani)

Toxi-infection : tropisme neurologique

- Incubation de 3 à 15 jours

- Invasion: trismus

- Etat : contractures généralisées

Ttt :

- Porte d’entrée

- ATB : péniG ou métronidazole

- Sérothérapie

- Vaccination

* Infection Virale

- VHB ou C

- VIH

- Rage

Zoonose avec atteinte humaine accidentelle

Incubation de 40 jours

Etat : rage furieuse ou paralytique

Ttt :

- plaie

- antirabique = vaccination +/- sérothérapie

2) Plaie

Taille

Profondeur

Localisation

*Face : Stenon / nerf facial / voies lacrymales

*Main : phlegmon / atteinte pédicules vasculonerveux collatéraux des doigts

3) Lésions associées : cf traumatisme

4) Terrain

5) Délai de PEC

Traitement

Traitement

1) ATB

PO ou IV : Amoxicilline + acide clavulanique

Indications -> localisation (face / mains), chat, terrain (ID/DB)

2) PEC initiale

Anamnèse: VAT, ATCD, allergie, heure de la morsure

Lavage au sérum phy ou savon

ATB IV préopératoire

3) Chirurgie

Lavage sérum physiologique +++ et antisepsie

Parage, débridement, prélèvements bact puis exploration

Suture :

Face -> toujours

Reste du corps: points lâches

Pansement

Pansement

Eviter toute macération

Permettre le drainage de la plaie

Réfection quotidienne

Lavage

Jusqu’à cicatrisation

Pansement sec ou tulle gras

Panaris

Inflammation aiguë distale d’un doigt ou d’un orteil provoquée par bactérie (S. aureus > streptocoque)

Blessures / onychophagie

2-5j post plaie (qui passe souvent inaperçu)

-> signes inflamm locaux

-> pas de signes régionaux ni SG (adp / T°)

Panaris

Stades

1) Phlegmasique

Porte d'entrée / fa...

Stades

1) Phlegmasique

Porte d'entrée / fact fav

Inflammation locale (érythème / chaleur / oedème) + dl au toucher, discontinue, non insomniante

Pas de signes régionaux ni SG

Réversible ou stade 2

2) Collection

Porte d'entrée / fact fav

Inflammation locale (oedème +++/collection) + dl intense pulsatile, insomniante

Adp / lymphangite / fébricule

Hyperleuco

Rx : CE / ostéoarthrite

SAT / VAT

Formes cliniques

1) Panaris superficiels cutanés

2) Panaris sous cutanés

- péri et sous unguéaux (2/3 panaris)

- pulpaires

- dorsaux

- latéraux P2

3) Panaris en bouton de chemise

-> partie superficielle et sc reliées par pertuis

Traitement

Urgence chirurgicale

* Stade phlegmasique :

- ATB PO antistaph

- Soins locaux : bains de doigt

- Contrôle évolution à 48h

* Stade collecté :

- Excision complète tissus nécrosés

- Prélevement bactériologique

- ATB adaptée

- Cicatrisation dirigée

Prévention

1) FDR

- onychophagie

- port de gants lors travaux manuels

- soins plaies de main, même punctiformes

- comorbidités : DB, IS, OH

2) Prévention "collective"

Eviction travail dans le secteur alimentaire +++ (cuisinier)

Cas clinique

Cas clinique

Jeune femme

Urgences

Dl D1 périunguéale

Décrit une fâcheuse habitude à « se manger les peaux » autour des ongles

Dg ?

PEC ?

Cas clinique

Jeune femme

Urgences

Dl D1 périunguéale

Décrit une fâcheuse habitude à « se manger les peaux » autour des ongles

Dg

Panaris superficiel au stade phlegmasique

PEC

- ECP: Rx recherchant une ostéite

- Ttt : VAT, Surveillance +++, bains antiseptiques

Pas d'ATB

48h plus tard

Hyperalgique

Dg ?

PEC ?

48h plus tard

Hyperalgique

Panaris superficiel au stade de collection/abcédation

Recherche d’ADP

Ttt chir : excision tissus nécrosés / prlvts bact +/- ATB

Cicatrisation dirigée : suivi +++

Infections chroniques

Plaies chroniques

Maladie de Verneuil

Plaies chroniques

Plaie qui ne cicatrise pas après 4 à 6 semaines d’évolution

Ulcère

- artériel

- veineux

- mixte

- angiodermite nécrosante

DB

Autres : escarres

cancer cutané

Principes généraux

Principes généraux

PEC globale et pluridisciplinaire

Qualité des soins = amélioration QDV patient et entourage

Prp de cicatrisation

- milieu humide

- respect écosystème bactérien plaie : pas d'antispetique / ATB locaux systématique

VAT +++

Evaluation plaie

Evaluation plaie

*Exsudat

*Stade cicatrisation (lit plaie)

*Site / taille

*Signes locaux infection

*Peau périlésionnelle

Outils =

- photo

- règle graduée

- évaluation colorielle

Acteurs PEC

Binôme IDE / méd +++

- MT

- DB

- dermato

- MPR

- angio

- chir vasc/CPRE/ortho

IDE

IDE

1) Décret de compétence du 29 juillet 2004

- prévention / soins escarres

- soins et surv ulcères cut chr

2) Prescription infirmère selon l'arrêté du 13 avril 2007

- pansements (pdt durée prescr° méd actes infirmiers / sauf CI MT)

- bas de contention (pas bandes) : renouvellement à l'identique

Méd

Méd

* Dg et ttt FDR

* ECP / avis spécialisés et coordination

* Contention / compression veineuse

* Durée soins / CI pst

Démarche diagnostique

1) Clinique

- terrain : DB / HTA

- carences

- ttt

2) ECP

- bio : inflammation, coag°, nutr°, carences

- imagerie : Rx, scinti, TDM, IRM

- doppler A / V : IPS

- biopsie : bact / anapat

Pansement

AUCUN PANSEMENT PLUS EFFICACE

- taux de cicatrisation complète

- délai de cicatrisation

-> Gain de CONFORT apporté au patient et entourage

Equilibre : Volume / Exsudat / Douleur / Odeur et QdV

Pansement

Détersion

Importance capitale ++++

- mécanique

- autolytique : déters° naturelle en milieu humide

- enzymatique : Elase

- osmotique : miel

- biologique : larvothérapie

Maladie de Verneuil

= Hidrosadénite suppurée

Maladie inflammatoire suppurative et cicatricielle

- Follicules pilo-sébacés

- Glandes sudorales apocrines (grands plis)

Régions axillaire / sous et inter mammaire / périnéale / périanale / fessière

Définition clinique : pas d’ECP

"Crohn de la peau"

Historique

Historique

1833 : Velpeau -> « phlegmon tubériforme » aisselles

1854 : Verneuil -> série sur tumeurs cutanées dont premiers cas d’ « hidrosadénite phlegmoneuse » et localisation glandes sudorales

1921 : description glandes apocrines

Epidémiologie

Maladie de Verneuil MV : rare avant puberté

1% population générale

Pic 20-30 ans

Femmes : sex ratio 3/1

Tabac +++ (jusqu’à 84% des patients atteints selon les études)

Axillaire / inguinoscrotale >> périnéofessière

Délai diagnostic : forme « bénigne »

Diagnostic

•Lésions typiques : nodules douloureux profonds, abcès, fistules, cicatrices hypertrophiques en « corde » ; comédons ouverts (lésion secondaire)

•Topographie typique : aisselles, aines, région périnéale et périanale, fesses, plis sous-mammaires et sillon intermammaire 

•Chronicité et récurrence (6 mois)

Clinique

1) Type de lésions

2) Topographie

Type de lésions

Type de lésions

* Lésion primaire

Nodule dermohypodermique +/- douloureux

0,5-2cm

Unique ou multiple

S cutanée normale

Région grands plis GP : glandes sudorales apocrines GSA

≈ Kyste épidermoide ou furoncle sans pertuis

Inflammation follicule pilosébacé FPS

Régression spontanée ou sous ttt , en 7 j

Induration indolore +/- récidive

Le plus souvent, abcès et fistulisation spontanée ou chir

Liquide sérohématique ou pus franc

* Lésions 2r

Sites anciens + lésions avoisinantes et à distance

Coalition : sinus -> poussées inflamm/ fistule

Complications = granulomes pyogéniques, odeur (anaérobies), fibrose

* Lésions 3r

Remaniements cicatriciels fibreux + lésions actives

Aspect hypertrophiques : « ponts » ou « doigts », notamment axillaire

Complications = dl / retentissement fonctionnel +/- lymphoedeme

* Autres lésions

Comédons ouverts (points noirs) : 50% , site lésions 3r

Papules / pustules folliculaires

Kystes épidermiques : GP / tronc / face

Topographie

Topographie

-> GSA

- Axillaire / inguinale +++ : "cordons" thorax / sein / gdes lèvres

- Anale / périnéale : hommes, lésions plurinodulaires au niveau fessier, rare

- Inter et sous mammaire : femmes

- Autres : ceinture / périombilicale / rétroauriculaire / CAE

*Atteinte de topographie différente selon le sexe

*Variabilité clinique inter et intrasujet

*Atteinte multiple, souvent symétrique, variabilité inflammation selon les différents sites atteints

Physiopathologie

Physiopathologie

Inconnue

Plusieurs pistes

Atteinte initiale -> à priori,

*occlusion du follicule pilo-sébacé

*inflammation secondaire et destruction glandes apocrines

*infection + extension derme / hypoderme

1) Génétique

23 familles MV : transmission AD à pénétrance variable

Pas de mutation pathogène mise en évidence

2) Bactériologie

MV ≠ maladie infectieuse primitive

Prlvt superficiel : flore saprophyte

Inflamm° par colonisation bact FPS (cf acné) puis surinfection 2r des lésions cicatricielles avec entretien et chronicisation inflamm°

3) Immunologie

Activation cascade par bactéries colonisantes (médiateurs proinflammatoires) mais aucune anomalie mise en évidence de manière probante

4) Endocrinologie

Obésité : hyperandrogénisme fonctionnel -> favorise occlusion FPS

Mais MV : pas d’incidence accrue acné / hirsutisme % pop générale

Amélioration grossesse / aggravation menstruation

Evolution et pronostic

* Poussées / chronicité

IMC élevé : facteur de gravité

Tabac : FDR développement

-> Hétérogénéité clinique / gravité / évolution

* Imprévisible avec amélioration lors grossesse et arrêt lors ménopause

Sévérité

Sévérité

Classification de Hurley

Stade 1 : nodule / abcès unique ou multiples 76%

Stade 2 : abcès récidivants / fistules et cicatrices hyperT 20%

Stade 3 : atteinte diffuse ou quasi diffuse d’une zone 4%

Score de Sartorius / Revuz

Efficacité ttt et comparaison

-> pas d’info sur dl ni QV

Complications

Complications

- Locales : fistules, cicatrices rétractiles

- Infections

- CE : lésions chroniques périnéales, fessières

- Maladies rhumatismales

- Qualité de vie +++

Douleurs +++ mais aussi aspect lésions

-> impact sur image de soi / activité quotidienne (W) / vie sociale et loisirs / sexe

Traitement

Complexe

Médical : Hurley I

Médicochirurgical

Traitement médical

Traitement médical

1) ATB +++ : lésions purulentes

Clindamycine / rifampicine PO 10 semaines

Relai cyclines ou gluconate de Zn (3 à 6 mois)

Activité anti-inflamm > anti-infectieuse

2) Autres = topiques (clindamycine), rétinoides oraux, IS, anti-TNF, antiandrogènes ---

Chirurgie

Chirurgie

Lésions étendues chroniques / sinus et fibrose : chirurgie extensive

Bilan préopératoire topographique précis +++

Toutes les zones macroscopiquement atteintes/ marges 1 cm

Bleu de méthylène

1 ou 2 temps : lésions étendues, bilatérales, périanales

1) Exérèse monobloc : anapat

Puis cicatrisation dirigée : 6 à 10 s

Pst / j

Suivi chirurgical régulier

Info préalable patient +++

2) Greffe : délai 2 à 3 s

3) Plastie en Z immédiat

-> Cicatrisation plus rapide avec moins de risque de brides mais risque supérieur de récidive locale

Dl / abcès : incision drainage

Lésion fistulisée avec récidive : exérèse localisée AL

-> amélioration transitoire

Pansement

Pansement

Alginates : hémostatiques / absorbants +++

Hydrofibres : gel au contact exsudat -> aquacel®

Hydrocolloides

Hydrocellulaires

Hyperbourgeonnement : corticoides locaux en cure courte

Antalgiques +++ : PO / locaux

TPN

Cicatrisation plus rapide

Hospitalisation / HAD

Région périnéofessière –

Stratégie thérapeutique

Stratégie thérapeutique

*Sévérité

*Fréquence poussées

*Patient

Seul ttt curatif : chirurgie radicale -> formes graves

Chirurgie radicale + cicatrisation totale : guérison à 5 ans = 96%

Phase aigüe

- Ttt topique : peu efficace

- ATB courte durée : si débuté précocément

- Corticoides : injection intralésionnelle ou PO

- Incision drainage abcès

Phase chronique / récidives

1) Méd

Obj : stop évolution / moins de poussées et suppuration chronique

ATB 10 semaines + entretien

Si chir , ATB 1 mois au préalable

Métronidazole : odeur fétide (anaérobies)

2) Chirurgie radicale : réservée aux cas graves

3) RHD et mesures associées

* Stop tabac +++

* Poids santé

* PEC psychologique +++

* Comorbidités : DB

* Laser

Take home message

* Diagnostic non fait systématiquement et souvent tardif dans l'év° de la MV

* Pathogénie encore inconnue

* Ttt chirurgical : efficace mais délabrant +++

Merci de votre attention

A

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