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Transcript

Cardiomiopatía

Hipertrófica

Felina

Desordenes del miocardio

Con estructura y función anormal

Cardiomiopatías

Clasificación

Según la Sociedad Europea de Cardiología Humana

Cardiomiopatía Hipertrófica

Cardiomiopatía restrictiva

Forma Endomiocáardica/ Forma Miocárdica

Clasificación

Cardiomiopatía Dilatada

Cardiomiopatía Arritmogénica

Cardiomiopatía Arritmogénica Ventricular derecha o Displasia

Fenotipo No Específico

Estadificación

American Heart Association y American Collage of Veterinary Internal Medicine

A- Predispuestos

B- Sin signos clínicos

Estadificación

B1- Bajo riesgo

B2- Alto riesgo

C- Con signos de falla cardíaca

D- Refractarios al tratamiento

Hipertrofia no fisiológica del ventrículo izquierdo

Enfermedad card´´iaca más común en felinos

Cardiomiopatía Hipertrofica Felina

Patofisiología

Falla Cardíaca

Hipertrofia

Vías de inflamación patológicas

Vías de inflamación fisiológicas

Se produce un engrosamiento leve a severo, focal o generalizado, con alargamiento de los músculos papilares

Liberación de IL6, cTnI,FNT-α

Proteínas de fase aguda AAA y PCR

Alta presión de llenado

Hipoxia e isquemia

Más de 6 mm. se considera un cuadro severo

Regurgitación mitral del tracto de salida del VI

Baja compliance

Reducción del tamaño de la cámara

Reducido volumen con disfunción diastólica

Taquipnea

Palidez de mucosas

Cianosis

Arritmias

Falla del crecimiento

Signos clínicos

Debilidad

Tromboembolismo arterial

Falla cardíaca congestiva izquierda o derecha

Sincope

Disnea

Muerte súbita

Buen pronóstico

Gatos jóvenes con antecedentes de eventos. Ej castración

Alteración en el grosor de tamaño y pared, sin deterioro funcional, con regresión en el tiempo.

Engrosamiento transitorio cardíaco

Asociado a falla cardíaca congestiva

Toxoplasmosis, VIF, miocarditis

cTnI: normal

Gatos con presentación clínica con o sin falla cardíaca congestiva

Alentar el examen ecográfico del VD

Hipertrofia del ventrículo derecho

Aumento del grosor de pared libre, aumento del tamaño del atrio derecho y baja en la función del VD

Efusión pleural

Arritmia m´´as frecuente

Fibrilación Atrial

Predisposición:

- edad

- disminución de la función del atrio izquierdo

- aumento del volumen del atrio izquierdo

Tratamiento: anticoagulantes

Enfermedades fenocópicas

Enfermedades que son similares fenotipicamente

Hipertensión sistémica

Hipertiroidismo

Acromegalia

Estenosis subaórtica

Linfoma multicéntrico

Estenosis aórtica congénita

Pseudohipertrofia

Miocarditis por toxoplasmosis, VIF y eosinofilia

Epigenética

Manifestación de la enfermedad

Deficiencias y excesos

Sobrepeso

Nutrición

Microbiota intestinal

Impide la traslocación de endotoxinas, componentes y metabolitos microbianos a circulación sistémica

Respuesta inmunitaria e inflamatoria sistémica

Barrera epitelial intestinal

Marcadores inflamatorios: proteína C reactiva, factor de necrosis tumoral , IL1 y 6.

Ácidos grasos de cadena corta

Disfunción endotelial y cardíaca

Estrés oxidativo

vías de remodelación patológicas

Desequilibrio

función sistólica despareja

estimulación del fibroblasto

activación de las metaloproteinasas

Potencia la fibrosis y el engrosamiento del miocardio

Baja actividad de la catalasa

Asintomáticos

Depleción por mecanismos antiradicales libres

Desequilibrio en la activación de mecanismos de compensación

Sintomáticos

Respuesta a falla cardíaca y exceso de estrés oxidativo

El crecimiento fetal se restringe y se adapta

Estrés

Ambiente

Disponibilidad de nutrientes

Taza de crecimiento

Esqueletos más largos y más pesados

Talla corporal

En humanos se relaciona con la insulina, el factor de crecimiento insulínico o ambos

Elevada concentración de marcadores cardíacos (NT-proBNP y cTnI)

Machos

Desbalance entre la remodelación de la matriz y la fibrosis ventricular

Enzima MMP e inhibidor de tejido de MMP

Sexo

Citoquinas reguladoras de la inflamación IL1 / IL6 / IL 18

Insulina + IGF 1 + Inflamación: Circulo vicioso

Hormona del crecimiento: Acromegalia

Hormonas

Hormonas tiroideas: Hipertiroidismo

Menor edad y CMH subclinica: mayor sobrevida

Signos clínicos , TEA o FCC: menor sobrevida

Pronóstico y diagnóstico

Asociada a estrés, fluidoterapia, anestesia o tratamiento con corticoides prologando: mayor sobrevida

Medición en todos los pacientes previo examen físico

CMH Subclinica sin evidencia de agrandamiento: tratar la hipertensi´´on

Amlodipina 1 -1.5mg/kg bid o día

Valores normales: reevaluar en 6 a 12 meses

Presión Arterial

CMH Subclinica con agrandamiento: tratar ambos

Clopidogrel

Amlodipina 1 -1.5mg/kg bid o día

Valores normales: reevaluar en 6 a 12 meses

Gentileza:

M.V. Alfredo Sepulveda

CMH e Hipertensi´´on

Clopidogrel

Amlodipina 1 -1.5mg/kg bid o día

Valores normales: reevaluar en 6 a 12 meses

Examen físico

Razas predispuestas: Main coon, Ragdoll, British shorthair, Persa, Bengalí, Sphinx, Gato de los Bosques de Noruega, Birmano

Palpación precordial

Palpación pulso arterial

Evaluación del cuello por distención yugular y de abdomen por ascitis

Tamaño: relación del corazón con el tamaño corporal y la longitud vertebral

Edad

Taquipnea

Color de mucosas

Auscultación

Determinar la importancia clínica del soplo

Prevalencia de CMH en gatos con soplo es del 18- 62%

Soplo funcional, enfermedad cardíaca congénita y obstrucción del tracto de salida asociado al MAS

Soplo sistólico dinámico fuerte en la zona paraesternal media: 80% CMH subclinica

Soplos lábiles

Sonido de galope

Frémito palpable: asociado a malformación congénita

Pruebas de laboratorio

Mutación gen MyBPC3

Gen de la proteína C de unión de miosina

A31P: Main Coon con una prevalencia de 35- 42%

Pruebas genéticas

R820W: Ragdoll homocigotas y parientes de primer grado. Prevalencia del 27%

Biomarcadores

Liberado por estrés y estiramiento del miocardio ventricular

Distingue entre causas cardíacas y no cardíacas de distrés respiratorio

Propéptido Natriurético tipo B terminal N

Diferencia entre CMH subclinicas leve, media o sanos y quienes poseen mayor riesgo cardiológico

Mayor concentración en machos, no es afectado por la edad, peso corporal o raza

Determinación en fluido o plasma:

ELISA + de 200pmol/L

SNAP POCT: + de 108 pmol/L

Sintetizado y almacenado por el miocardio atrial

Liberado en respuesta al alargamiento de la pared

Péptido Natriurético Atrial

Predictivo de DAI ( valor mayor a 110.9 pg/ml)

Útil para determinar la severidad de una cardiopatía

Resultado normal: no descarta cardiopatía

Diferencia entre causas cardíacas y no de distrés respiratorio

Medir sobretodo en gatos de edad media a añosos

Troponina cardíaca I

Gatos sin comorbilidades

Determina mayor riesgo de muerte súbita y menor sobrevida

+de 0.06ng/ml discrimina entre sanos y enfermos

Es común el Hipertiroidismo

Acompañado de anormalidades en ascultación, remodelación cardíaca, FCC y TEA

Medición hormonas tiroideas

Luego de los 6 años se recomiendo un chequeo anual

Amplitud de distribución de tamaño de los glóbulos rojos

En humanos se correlaciona con FCA yFCC

RWD

En CMH es elevado

Relacionado con:

estrés inflamatorio

deficiencia nutricional

metabolismo pobre en hierro

producción inadecuada de eritropoyetina

impacto de comorbilidades como: disfunción hepática y renal

Insensible para identificar cambios medios a moderados

Silueta cardíaca suele aparecer normal

La clásica silueta de san valentín no es específica

Radiografía

Patrón asociado a congestión es variable, si detecta edema pulmonar cardiogénico

Considerando utilidad, tiempo y posicionamiento, se debería elegir otro método

Sensibilidad baja para detección de hipertrofia o agrandamiento de AI

Electrocardiografía

Útil para detección de disturbios en la conducción cardíaca

Evaluación exacta del volumen ventricular y estructuras anatómicas

No se restringe a ventanas acústicas

Sensible en diagnosticar CMH focal o apical

Resonancia Magnética Cardíaca

Gadolinio se acumula en zonas con fibrosis: identificación y cuantificación

Predictor fuerte e independiente de muerte súbita, falla cardíaca, y causas de mortalidad de CMH

Detección no invasiva de isquemia y disfunción microvascular a través de anormalidades en la perfusión

Tomografía de emisión de positrones

Incremento en el flujo sanguíneo en estrés cardíaco es un predictor importante de:

- falla cardíaca

-muerte súbita

-remodelación de VI

No recomendada para estatificación de riesgo

Prueba Gold Standard

Indicaciones: historia, examen físico y gatos mayores de 9 años

Evaluar dimensiones de las cámaras del corazón izquierdo, tamaño AI, engrosamiento de pared de VI y diámetro

Fracciones de acortamiento

Ecografía

Geometría de las cámaras

Presencia o ausencia de MAS

Efusión pleural

Turbulencias

Evitar por los efectos cardiovasculares de las drogas

Dexmedetomidina + buprenorfina: diámetros atrial y ventricular, y presión sanguínea aumentan

Sedación

Velocidad de aorta y arteria pulmonar, fracción de acortamiento y frecuencia cardíaca disminuyen

Grosor de pared ventricular y septal sin cambios

Tratamiento

Enfocarse en la sobrevida del animal minimizando las situaciones de estrés

Estadio B1

Monitoreo anual o cada 6 meses según criterio

Estadio B1

Estadio B2

Trombofilaxis

Clopidogrel

Inhibidores ACE: enalapril/ benazepril

Estadio B2

Ectopía Ventricular

Atenolol 6.25mg/gato/bid PO

Sotalol 10-20mg/gato/bid PO

Fibrilación Atrial

Diltiazem

Atenolol

Sotanolol

Estadio C

Falla Cardíaca Aguda Descompensada

Estadio C

Suplementar con oxígeno

Sedación

Furosemida 1- 2 mg/kg o en infusión constante

Fluidoterapia/ Toracocentesis

Pimobendan/ Dobutamina

Monitorear Temperatura, Frecuencia respiratoria, Presión Arteriar, Excreción de orina

Luego de estabilizar y dar el alta, reevaluar a los 3 y 7 días

Estadio D

Torsemida 0.1mg-0.2 mg/kg/día PO

Espironolactona 1-2 mg/kg/día PO

Estadio D

Taurina 250mg/día PO

Aumentar consumo de calorías

Monitorear el Potasio sérico

Trombo embolismo arterial

Analgesia las primeras 24 hs

Opiodes antagonistas mu

Fentanilo- Hidromorfina - Metadona

Si hay presencia de FCC

Furosemida - Oxígeno

TEA

Anticoagulantes

Heparina- Heparina no fraccionada- Inhibidor del fator Xa

Cuando tolere la administración oral

Clopidogrel (dosis de ataque 75mg/gato - continuando con 18.75mg PO /dia

Reexaminar a los 3- 7 días luego del alta y a la 1- 2 semanas del evento

Inhibidor de la contractilidad del sarcómero

Inhibe la hipertrofia del VI, el desorden del miosito y la fibrosis miocárdica

MYK- 461

Actúa sobre la actividad ATPasa de la cadena pesada de la miosina cardíaca

Reduce la tensión máxima y fracción de acortamiento

Puede atenuar el desarrollo y progresión de los cambios morfológicos, histopatológicos y moleculares

Chequear peso, condición corporal y pérdida de masa muscular

Nutrición

Presencia de signos clínicos

Apetito variable y preferencias de alimentos

EPA (ácido eicosapentaenoico 40 mg/kg)

Ácidos Omega 3

DHA (ácido doicosahexaenoico 25mg/kg)

1 cápsula aceite de pescado (180mg EPA y 120mg DHA) cada 4.5kg de peso corporal

No más de 100mg/100kcal

International Small Animal Cardiac Council

Restricción de Sodio

Estadio B2: menor de 80mg/100kcal

Estadio C: menor a 50mg/100kcal

Dependiendo de la severidad de la enfermedad y medicación: chequear K

Potasio y Magnesio

Altas dosis de diuréticos: Monitorear Mg y suplementar con VitB

Entibiar alimento

Cambio de lugar

Palatabilidad

Fondos de huesos/ caldos caseros

Carne

Mirtazapina

Nutrir el bioma intestinal

Vegetales crudos

zanahoria, brocoli, zuccini

Microbiota

Arándanos

Prebioticos

Kefir, Chucrut, Yogurt

Protocolo Diagnóstico

Abordaje del paciente

Estadificación

Recomendaciones

Tratamiento

Medición de la presión y auscultación

Analisis de sangre:

biomarcadores

hormonas tiroideas

RWD

Anamnesis y examen físico

RMC

PET

Ecografía

Electrocardiografía

Fin

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