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Transcript

Trastornos de la coagulación

Brenda Alexia Lagarde Barrios

José de Jesús López Torres

Hemostasia

Hemostasia

Prevención de la pérdida de sangre.

Siempre que se corta o se rompe un vaso, se llega a la hemostasia por varios mecanismos:

Espasmo vascular

Espasmo vascular

La contracción es el resultado de:

1) un espasmo miógeno local.

2) los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguíneas.

3) los reflejos nerviosos.

Tapón plaquetario

Tapón plaquetario

Formación coágulo sanguíneo

El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 s si el traumatismo de la pv ha sido grave y en 1 a 2 min si el traumatismo ha sido menor.

Formación coágulo sanguíneo

Vaso lesionado

Aglutinación de las plaquetas

Aglutinación de las plaquetas

Aparición de la fibrina

Formación del coágulo de fibrina

Retracción del coágulo

Proliferación final de tejido fibroso en el coágulo sanguíneo

Proliferación de tejido fibroso

Plaquetas

Partículas celulares esenciales para el normal desarrollo de la hemostasia, cumplen un rol protagónico en los desórdenes tanto trombóticos como hemorrágicos.

Características

Físicas

• Células anucleadas que no pueden reproducirse.

• Discos biconvexos diminutos de 2 a 3 µm de diámetro.

• Tienen una semivida en la sangre de 8 a 12 días.

• Se originan en la médula ósea a partir de los megacariocitos.

• Son el más pequeño de los 3 tipos primordiales de células sanguíneas.

Funcionales

• Concentran la mayoría de la serotonina de la sangre la cual toman unida a calcio mediante transporte activo.

• Consumo de O2 6 veces más rápido que en el caso de los miocitos en reposo.

• Intervienen en varios aspectos de la hemostasia.

• Participan en el proceso inflamatorio y en la respuesta inmune.

• Toman del plasma ligandos como fibrinógeno, colágeno, fibronectina y aminas biógenas.

• Su fuente de energía es la glucosa.

Químicas

• En su citoplasma hay moléculas de actina y miosina (proteínas contráctiles), y también trombostenina (contrae a las plaquetas).

• MTC y sistemas enzimáticos que se encargan de la formación de ADP y ATP.

• MC con una capa de glucoproteínas que evita adherencia al endotelio normal, pero que provoca adherencia a las zonas dañadas de la pared vascular.

• Poseen carga eléctrica negativa en su superficie.

• Poseen restos de RE y AG, estos sintetizan grandes cantidades de Ca++.

• Sistema enzimático que sintetiza prostaglandinas.

• Poseen un factor de crecimiento celular, el cual estimula el crecimiento y multiplicación de células endoteliales, fibroblastos y fibras musculares lisas de la pared vascular para su reparación.

Concentración

La concentración normal de las plaquetas en la sangre está entre 150,000 y 300,000 μl.

Contenido

Cascada de coagulación

Concentraciones plasmáticas

Vía intrínseca: 1-6 minutos

Vía extrínseca: 15 segundos

Tiempos de activación

Mecanismos de prevención de la coagulación

Anticoagulantes intravasculares

Probablemente los factores más importantes para evitar la coagulación en el sistema vascular normal son:

Factores de la superficie endotelial

La lisura de la superficie celular endotelial, que evita la activación por contacto del sistema de coagulación intrínseco.

1

2

Una capa de glucocáliz en el endotelio

(el glucocáliz es un mucopolisacárido adsorbido en las superficies de las células endoteliales), que repele los factores de coagulación y las plaquetas y así impide la activación de la coagulación.

3

Una proteína unida a la membrana endotelial, la trombomodulina, que se une a la trombina.

Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III

Entre los anticoagulantes más importantes en la propia sangre están aquellos que eliminan la trombina de la sangre. Los más poderosos son:

Las fibras de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación

1

Una α-globulina llamada antitrombina III o cofactor antitrombina- heparina.

2

Resolución del coágulo

- Inicia con la activación de plasminógeno, un precursor inactivo de la enzima proteolítica plasmina.

- La lenta liberación de un poderoso activador llamado activador del plasminógeno tisular (APT) de los tejidos lesionados y el endotelio vascular convierte el plasminógeno en plasmina, que digiere las hebras de fibrina y ocasiona la disolución del coágulo.

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