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FISIOLOGíA INMUNITARIA

La inmunidad innata presenta dos lineas de defensa que impiden la entrada de agentes patógenos al cuerpo humano. Esta presente desde el nacimiento.

Inmunidad innata

INMUNIDAD INNATA

La piel

La epidermis forma varias capas de células estratificadas, queratinizadas formando una barrera física. En la dermis, se ubican las glándulas sebáceas y los macrófagos tisulares.

1ª Barrera defensiva.

Defensas externas

Las mucosas

Presentan mayor permeabilidad que la piel, y se caracteriza por la presencia de células productoras de moco.

Localización

Localización de las mucosas.

Tracto digestivo

Tracto respiratorio

Mucosa nasal.

Mucosa bronquial

Mucosa orofaríngea

Mucosa gástrica

Mucosa intestinal

Tracto urinario

Otras secreciones

Tracto reproductivo

Glándulas sudoríparas

Glándulas lagrimales

Mucosa ureteral

Mucosa vesical

Mucosa uretral

Mucosa uterina

Mucosa vaginal

2ª Barrera. Defensas internas.

Una vez que los patógenos llegan a la sangre lo primero que se encuentran son las sustancias antimicrobianas como el IFN, el sistema de complemento, las proteínas de unión al Fe o las proteínas antimicrobianas. Los patógenos que sobrevivan tendrán que enfrentarse a las células NK y a los fagocitos (neutrófilos y macrófagos), además de a los procesos de la inflamación y la fiebre.

2ª Barrera defensiva. Defensas internas

Sustancias antimicrobianas

Sustancias

antimicrobianas

1. Interferones

Son proteínas secretadas por los linfocitos y macrófagos infectados por virus. Impiden la replicación viral en las células vecinas.

Interferón

2.- Sistema de complemento.

Sistema de complemento

Son proteínas plasmáticas y representan el 15% del total de las inmunoglobulinas.

Producen citolisis microbiana, promueve la fagocitosis y contribuye a la inflamación gracias a procesos como la opsonización eritrocitaria que favorece la unión del antígeno a los glóbulos rojos y su transporte hasta el hígado o el bazo donde son destruidos.

3.- Proteinas de unión al Fe

El consumo de Fe para la formación de proteínas como la hemoglobina, la ferritina, la transferrina o la lactoferrina limitan la cantidad de Fe disponible para algunas bacterias.

Proteínas de unión al Fe.

Lactoferrina

Ferritina

4.- Proteínas antimicrobianas

Proteínas antimicrobianas

Los macrófagos y los neutrófilos secretan lisozimas, defensinas y catelicidinas que atacan la pared del antígeno produciendo su lisis.

Defensinas

Lisozima

Células NK

y

células fagocitarias

Células Natural Killer

y fagocitarias

NK

  • Se localizan en el plasma sanguíneo, el bazo, los ganglios linfáticos y la médula ósea roja.

  • Las NK entran en juego cuando la piel, las mucosas y las sustancias antimicrobianas de la sangre han sido superadas.

  • Son linfocitos que atacan a las células que han sido infectadas. Primero se unen a ellas y después liberan gránulos que contienen perforinas (producen citolisis) y granzimas (producen apoptosis).

Una vez que las células infectadas han sido destruidas por los NK, pueden permanecer algunos microbios intactos o algunos de sus restos celulares circulando en el líquido extracelular.

Los macrófagos se encargan de su fagocitosis

NK

Fagocitos

Las principales células fagocitarias son los neutrófilos y los macrófagos.

Los neutrófilos son los primeros en migrar desde el torrente sanguíneo hasta la zona infectada o lesionada. Se mueven rápidamente, liberan citocinas que activan la respuesta inmune produciendo leucocitosis y comienzan a fagocitar los microrganismos patógenos. Generalmente mueren en la primera hora de lucha y son reemplazados por los macrofagos circulantes.

Los monocitos son leucocitos agranulares plasmáticos que en presencia de un foco infeccioso se activan, migran hacia la zona infectada y se agrandan formando los macrófagos circulantes que se unen a los macrófagos tisulares para combatir al antigéno mediante fagocitosis.

Fagocitosis

La fagocitosis presenta 5 etapas:

Adherencia

Quimiotaxis

Ingestión

Digestión

Destrucción

El fagocito desarrolla pseudopodos que engloban al microorganismo y lo engullen, formando un fagosoma en su citoplasma.

Es la unión del fagocito al microorganismo. La unión de proteínas de complemento facilitan la unión entre fagocito y el microorganismo

Las sustancias insolubles que no pueden ser recicladas permanecen en los fagocitos formando cuerpos residuales.

Es el movimiento de los fagocitos por estimulación química proveniente de microbios invasores, glóbulos blancos infectados, células tisulares dañadas o proteínas de complemento activadas.

El fagosoma se une a varios lisosomas formando el fagolisosoma. El lisosoma aporta enzimas que degradan los hidratos de carbono, los lípidos y las proteínas. También presentan sustancias oxidantes produciendo la explosión oxidativa

Inflamación.

Inflamación

Cuando se un tejido se lesiona, ya sea por traumatismos, microorganismos, sustancias químicas, etc... estos tejidos liberan gran cantidad de sustancias (histamina, serotonina, prostaglandinas...) que modifican espectacularmente la estructura y función de las células vecinas. Los signos y síntomas son: rubor, calor, dolor, tumefacción e impotencia funcional. Presenta 5 características:

  • Vasodilatación y aumento del flujo sanguíneo local
  • Aumento de la permeabilidad capilar
  • Salida de fibrinógeno al espacio intersticial
  • Migración de neutrófilos y macrófagos al tejido
  • Tumefacción, reparación y reabsorción.

La inflamación presenta 3 fases:

Proceso inflamatorio

Vasodilatación, aumento del flujo sanguíneo local, y aumento de la permeabilidad capilar.

Esto permite la salida de anticuerpos y fibrinógeno al espacio intersticial desde el torrente sanguíneo.

Reparación tisular.

Los macrófagos fagocitan los microorganismos patógenos, el tejido dañado y los neutrófilos dañados. Todo esté conjunto se denomina pus y suele absorverse, drenar hacia la piel o hacia alguna cavidad.

Migración de los fagocitos.

Los primeros en migrar son los neutrófilos, en el torrente sanguíneo se adhieren a las paredes endoteliales y la atraviesan hacia el espacio intersticial infectado. Comienza la fagocitosis y aumenta la quimotaxis. Tras la primera hora los neutrófilos comienzan a morir y llegan los monocitos que se activan y maduran a macrófagos (aumentan el tamaño entre 4 y 6 veces).

Principales sustancias inflamatorias

  • Histamina: Liberada por los mastocitos de la zona lesionada, los basófilos y las plaquetas del torrente sanguíneo. Tambien es liberada por los neutrófilos y los macrófagos atraídos a la zona de la infección. Produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular.
  • Cininas. Además de vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular producen quimiotaxis para los fagocitos.
  • Prostaglandinas. Intensifican la acción de la histamina y las cininas además de regular el termostato hipotalámico.
  • Leucotrienos. Producido por mastocitos y basófilos, aumentan la permeabilidad vascular, actúan como agentes quimiotácticos y favorecen la adherencia de los fagocitos a los patógenos.
  • Sistema de complemento. Cuando se activa estimula la liberación de histamina, atrae neutrófilos por quimiotaxis y destruye bacterias.

Principales sustancias inflamatorias

Migración macrofágica al foco infeccioso

Migración

La fiebre

Fiebre

Es la elevación de la Tª central y se debe a modificaciones en los receptores hipotalámicos. Las causas más comunes son las infecciones víricas o bacterianas. Cuando los fagocitos ingieren microorganismos patógenos liberan interleucina-1 (una citoquina) que circula vía sanguínea hasta el hipotálamo e inducen a las células hipotalámicas a secretar prostaglandinas que son las encargadas de reconfigurar el termostato hipotalámico. Los fármacos antipiréticos actúan sobre el hipotálamo inhibiendo la síntesis de estas prostaglandinas.

Para elevar la Tª central se produce vasoconstricción periférica, aumento del metabolismo y escalofríos. Una vez que los fagocitos dejan de liberar interleucina-1, el hipotálamo deja de secretar prostaglandinas, y el termostato hipotalámico vuelve a su situación basal. Entonces se produce vasodilatación periférica y sudoración para disminuir la Tª por evaporación.

Beneficios de la fiebre

  • Intensifica los efectos de los interferones

  • Aumenta la actividad fagocítica de los macrófagos.

  • Dificulta la replicación de algunos patógenos.

  • Aumenta la FC y por tanto los glóbulos blancos viajan mas rápido a la zona de la infección/lesión.

  • El aumento de Tª favorece la reparación tisular ya que estimula la respuesta metabólica.

Beneficios de la fiebre.

Inmunidad específica

Inmunidad específica / adaptativa

Junto con la inmunidad innata el organismo trata de protegerse frente a microorganismos a través de la inmunidad especifica. Esta se adquiere gracias al contacto con los distintos microorganismos patógenos (antígenos) y su reconocimiento. Las sustancias reconocidas como extrañas se llaman antígenos (que significa generador de anticuerpos).

Propiedades de la inmunidad específica

Este tipo de inmunidad se define como la capacidad del cuerpo de defenderse contra agentes específicos como bacterias, virus, toxinas y tejidos extraños (trasplantes). Las células encargadas de esta función son los linfocitos T y los linfocitos B. Presentan dos propiedades:

  • Especificidad: Actuan sobre un tipo concreto de antígeno
  • Memoria: Es capaz de recocer el mismo antígeno la siguiente vez y desencadenar una respuesta inmune mas rápida y mayor.

Propiedades de la inmunidad específica

Maduración linfocitaria.

  • Todos los linfocitos nacen en la médula osea roja a partir de una célula madre linfoide, que a su vez nace de una célula madre pluripotencial.

  • Los linfocitos B maduran (se hacen inmunocompetentes) en la médula ósea y los linfocitos T maduran en el timo. Una vez que son inmunocompetentes viajan hasta los ganglios linfáticos, el bazo y los folículos linfáticos, donde pueden ser activados y formar clones de linfocitos para luchar contra los microorganismos patógenos.

Maduración linfocitaria.

La maduración consiste en la inserción de los receptores antigénicos en la membrana de los linfocitos. Los linfocitos T maduros pueden transformarse en linfocitos T colaboradores (CD4) y en linfocitos T citotóxicos (CD8).

Selección clonal.

Selección clonal.

La selección clonal es el proceso por el cual los linfocitos proliferan (se dividen) y se diferencian (formando células más especializadas) en respuesta a un antígeno específico.

El resultado es la formación de una población de células idénticas que pueden reconocer al mismo antígeno especifico. Al principio del contacto solo unos pocos linfocitos podían hacer frente al antígeno, ahora son miles.

Este proceso se da en los tejidos linfáticos secundarios: los ganglios linfáticos, las mucosas y el bazo (ejemplo: la amigdalitis es la inflamación de las amígdalas que son los ganglios linfáticos de la orofaringe)

Las células de memoria

Durante la clonación, además de producirse linfocitos T colaboradores CD4, linfocitos T citotóxicos CD8 y linfocitos B, también se crean copias de estos que no participaran en la respuesta inmune sino que quedaran almacenados para reconocer mas eficazmente al antígeno la próxima vez que entre en contacto.

Antígenos y receptores

antigénicos

  • Los antígenos presentan dos características importantes:
  • Inmunogenicidad: Capacidad para provocar una respuesta inmunitaria al estimular la producción de anticuerpos específicos, la proliferación de linfocitos T o ambas cosas.
  • Reactividad: Capacidad del antígeno para reaccionar de manera especifica con los anticuerpos o los linfocitos T.

  • Los microbios o alguna de sus partes pueden actuar como antígenos. Las paredes bacterianas, los flagelos y sus toxinas también desencadenan respuesta antigénica.

  • Otros antígenos también pueden ser tejidos trasplantados, el polen, la clara de huevo o células sanguíneas no compatibles.

  • Un epítopo es una pequeña porción del antígeno que es la responsable de desencadenar la respuesta específica.

Antígenos y receptores antigénicos

Cuando los antígenos superan las defensas innatas tienen tres caminos: Si ingresan en el torrente sanguíneo se quedan atrapados en el bazo, si penetran por la piel llegan a los vasos linfáticos y se retienen en los ganglios linfáticos y si penetran a través de las mucosas se quedan atrapados en el tejido linfático asociado a mucosas (MALT).

Antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad.

  • Sus siglas son CMH y anteriormente se denominaba HLA (Antígenos Leucocitarios Humanos).

  • Son glucoproteínas transmembrana y su función es marcar como propias las células de cada individuo y reconocer como extraño al antígeno. Existen dos tipos, CMH-I y CMH-II; los CMH-I están presentes en todas las células excepto en los glóbulos rojos. Los CMH-II están presentes en las células presentadoras de antígenos.

L

Antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad

Vías de procesamiento del antígeno.

Para desencadenar la respuesta inmune es necesario que los linfocitos T y B reconozcan al antígeno. Para ello los macrófagos, los linfocitos B y las células dendríticas fagocitan al antígeno y después lo presentan en la superficie de su membrana para que pueda ser reconocido.

Existen dos tipos de procesamiento, el procesamiento exógeno y el endógeno

Vías de procesamiento del antígeno.

PROCESAMIENTO ENDÓGENO

Los antígenos endógenos pueden ser proteínas virales producidas por un virus que ingresó en la célula, toxinas bacterianas intracelulares, o proteínas anormales sintetizadas por una célula tumoral.

PROCESAMIENTO ENDÓGENO

Este proceso consta de cinco pasos:

1.- Digestión del antígeno en péptidos

2.- Síntesis de moléculas del CMH-I

3.- Unión de los fragmentos peptídicos a CMH-I

4.- Empaquetamiento de vesículas CMH-I+

fragmentos peptídicos

5.- Inserción de complejos antígeno CMH-I en la membrana de cualquier célula corporal que haya sido infectada.

PROCESAMIENTO EXÓGENO

Los antígenos exógenos son aquellos que se encuentran en los líquidos corporales, fuera de las células. Incluye bacterias y sus toxinas, parásitos, polen, polvo y virus que no han ingresado todavía a las células.

PROCESAMIENTO EXÓGENO

Este proceso consta de siete pasos:

1.-Ingestión del antígeno

2.- Digestión del antígeno en péptidos

3.- Síntesis de moléculas del CMH-II

4.- Empaquetamiento de moléculas CMH-II

5.- Fusión de vesículas (CMH-II+péptidos antigénicos)

6.- Unión de los fragmentos peptídicos a CMH-II

7.- Inserción de complejos CMH-II+antígeno en la membrana plasmática de la célula presentadora de antígeno

Citoquinas

Son pequeñas hormonas proteicas secretadas por los linfocitos, las células presentadoras de antígenos, los fibroblastos, las células endoteliales, los monocitos, los hepatocitos y las células renales. Podemos destacar:

  • Interleucinas I, II, III, IV, V y VI. Entre otras funciones controla la temperatura, activa células NK, coestimula la proliferación de linfocitos T colaboradores y estimula la secreción de anticuerpos por los plasmocitos (linfocitos B activados).
  • Factor de necrosis tumoral (TNF), favorece la quiotaxis en el proceso inflamatorio.
  • Interferones. Actúan impidiendo la replicación viral en las células vecinas no infectadas.
  • Factor de inhibición de la migración de los macrófagos, que impide que los macrófagos abandonen el sitio de lesión.

Citoquinas

(también llamadas citocinas)

Tipos de inmunidad específica

Tipos de inmunidad específica.

Los linfocitos T colaboradores participan en la respuesta antigénica tanto celular como humoral

En la inmunidad mediada por células los linfocitos T citotóxicos atacan directamente al antigéno

En la inmunidad humoral son los anticuerpos liberados por los plasmocitos (linfocitos B activados) los que atacan al antigéno.

Celular

Inmunidad mediada por células.

Comienza con la activación de un pequeño número de linfocitos T produciéndose su clonación (prolifera y se diferencia). Este clon a su vez está formado por linfocitos T efectores y linfocitos T de memoria.

Activación de linfocitos T.

Los linfocitos T presentan en su membrana receptores antigénicos, que se unen al complejo CMH-II de las células presentadoras de antígenos. Además los linfocitos T poseen dos tipos de proteínas. Los linfocitos T citotoxicos presentan la proteina CD4 y los linfocitos colaboradores presentan la proteína CD8; estas proteínas interaccionan en la unión ya establecida entre los receptores antigénicos linfocitarios y el complejo CMH-II.

Además el linfocito necesita de la coestimulación de la interleucina 2 para unirse al antígeno. La concentración de este coestimulador va retroalimentar positiva o negativamente la selección clonal.

Activación de linfocitos T

Activación y selección clonal de linfocitos T colaboradores

Activación y selección clonal de linfocitos T colaboradores

Los linfocitos CD4 reconocen fragmentos antigénicos exógenos asociados al CMH-II de las células presentadoras de antígenos.

y junto con la coestimulación se une a ella. Esta unión precipita su selección clonal, formando linfocitos T colaboradores activos y linfocitos T colaboradores de memoria. Los linfocitos T activos comienzan a liberar citoquinas que entre otras funciones va a estimular la formación de nuevos globulos blancos en la médula ósea produciendo leucocitosis. Estas citoquinas a su vez tambien van a activar a los linfocitos T citotóxicos, los linfocitos B y las células NK (retroalimentación positiva).

Activación de la selección clonal

de linfocitos T citotóxicos

Activación y selección clonal de linfocitos T citotóxicos

Los linfocitos T citotóxicos reconocen antígenos extraños combinados con el CMH-I, algunas células tumorales y tejidos trasplantados.

Estos linfocitos presentan receptores de antígenos que se unen al complejo CMH-I y refuerzan la unión con la proteína CD8 junto con la estimulación de las citoquinas (interleucina 2).

Esta unión desencadena la clonación de los linfocitos T citotóxicos en linfocitos T citotóxicos activos y linfocitos T citotóxicos de memoria.

Eliminación de invasores

Los linfocitos T citotóxicos son como los soldados que van a la batalla. Abandonan los tejidos linfáticos secundarios y migran en busca de antígenos, mutaciones o trasplantes. Se adhieren a ellas y les da un "golpe letal". Tienen dos mecanismos para destruir estas células infectadas.

1.- Una vez unido el linfocito T citotóxico al antígeno libera granzimas que producen apoptosis de la célula infectada. Los microbios liberados son destruidos por los fagocitos.

2.- De manera alternativa puede liberar perforina y granulisina; la perforina abre canales en la membrana de la célula infectada y produce citolisis por entrada de liquido extracelular, la granulisina es la encargada de destruir los microbios intracelulares.

Además estos linfocitos liberan interferón gamma y factor de inhibición de la migración de macrófagos.

Vigilancia inmunológica

Cuando una célula normal se convierte en cancerosa presenta antígenos tumorales.

Es reconocida como no propia y es destruida por los macrófagos, los linfocitos T citotóxicos y las células NK.

Vigilancia inmunológica

Humoral

Imnunidad humoral (mediada por anticuerpos)

Los linfocitos B a diferencia de los linfocitos T no migran a los tejidos infectados. Permanecen en los tejidos y en los órganos linfáticos secundarios y cuando reconocen un antígeno se produce su selección clonal formándose un clon de linfocitos B activos (llamados plasmocitos) y linfocitos B de memoria.

Activación y selección clonal de linfocitos B

Los linfocitos B presentan proteínas en su membrana que actuan como receptores antigénicos. Estas proteínas son similares a los anticuerpos que serán liberados. Los linfocitos B pueden responder a un antígeno sin procesar presente en la linfa o en el líquido intesticial aunque su respuesta es mayor si procesa al antígeno.

El procesamiento se produce mediante fagocitosis, presentando al antigeno en su membrana y uniendose a un linfocito T colaborador que secretará citoquinas coestimulantes que originará la selección clonal.

Activación y selección clonal de linfocitos B

Selección clonal de los linfocitos B

Selección clonal de los linfocitos B.

Una vez finalizada la clonación los linfocitos B se diferencian en células plasmáticas y linfocitos B de memoria. Las células plasmáticas liberaran millones de anticuerpos durante 4 - 5 días hasta su muerte. La mayoría de los anticuerpos viaja por la linfa y por la sangre hasta el sitio de la invasión. Allí forma el complejo antígeno-anticuerpo.

Anticuerpos (Ac)

Los Ac son secretados por las células plasmáticas y pueden combinarse con los epítopos de los antígenos que han provocado la activación de los linfocitos B.

Su estructura se asemeja a la de una llave entrando en una cerradura.

Anticuerpos

Acciones de los anticuerpos

Tipos de anticuerpos

Estructura de los Ac

Son glucoproteínas, llamadas también inmunoglobulinas (Ig). Cada Ac tiene cuatro cadenas peptídicas, dos cadenas pesadas inmóviles y dos cadenas ligeras móviles.

Cada cadena ligera se une a una pesada mediante un enlace disulfuro S-S y la parte central de las cadenas pesadas también se unen mediante dos enlaces S-S.

La zona de unión de las cadenas se llama zona bisagra ya que el Ac puede tornar de la forma en Y a la forma en T.

Estructura de los anticuerpos

Los extremos de cada cadena ligera son las zonas de unión al antígeno.

Esto permite que un Ac pueda unirse a dos antígenos a la vez.

Las cadenas pesadas son las responsables del tipo de reacción que se produce y en función de su estructura se distinguen 5 tipos de Ac.

Tipos de anticuerpos

Los anticuerpos también se llaman inmunoglobulinas. Las principales son:

IgG

Es la más abundante (80% de los anticuerpos de la sangre).

Se encuentra en la sangre, la linfa y la mucosa intestinal. Protege contra virus y bacterias al aumentar la fagocitosis, neutralizar toxinas y desencadenar el sistema de complemento.

Es el único anticuerpo que atraviesa la barrera placentaria confiriendo cierto grado de inmunidad al recién nacido.

IgG

IgA

Se localiza principalmente en la mucosa de las vias respiratorias y el tubo digestivo. Tambien en la saliva, el moco, la leche materna y las secrecciones gastrointestinales. En sangre representa el 15%.

Igualmente ofrece protección frente a virus y bacterias, y su concentración disminuye en fases de estres.

IgA

IgM

Supone entre el 5-10% de anticuerpos en la sangre.

Estructura pentameral, y son los primeros en ser secretados por los plasmocitos (que son los linfocitos B clonados y activados) tras la exposición inicial al antígeno.

Activa el sistema de complemento y produce aglutinación y lisis microbiana. También forma parte de la membrana de los linfocitos B inactivos actuando como receptor antigénico de membrana (en forma monomérica).

IgM

IgD

Se encuentra en la superficie de los linfocitos B como receptores antigénicos, participando en su activación.

Representa el 0,2% en la sangre.

IgD

IgE

Participa en las respuestas de hipersensibilidad o alergia.

Se ubican en los mastocitos y en los basófilos y en sangre representan solo el 0,1% de los anticuerpos.

IgE

Acciones de los anticuerpos

  • Neutralización: La unión del anticuerpo al antígeno impide la liberación de algunas toxinas bacterianas y evita la unión de algunos virus a las células.

  • Inmovilización bacteriana:La unión de los anticuerpos a los cilios o flagelos bacterianos limitan su movilidad.

  • Aglutinación y precipitación del antígeno. Debido a que cada anticuerpo tiene dos zonas de unión al antígeno, cada anticuerpo puede unirse a dos antígenos y así sucesivamente. La fagocitosis es facilitada por la aglutinación.

  • Activación del complemento: activación proteína C3 que provoca citolisis e inflamación.

  • Aumento de la fagocitosis, gracias a la unión del complejo antígeno anticuerpo y a la presentación de moléculas de señal fagocitaria.

Papel del sistema de

complemento

Papel del sistema de complemento

El sistema de complemento es un sistema defensivo formado por un grupo de aproximadamente 30 proteínas. Se producen en el hígado y circulan por el plasma y todos los tejidos corporales.

Entre sus funciones destacamos la capacidad de destrucción microbiana, causando fagocitosis, citolisis e inflamación.

Cascada del complemento

Existen tres mecanismos de activación del sistema de complemento:

La vía clásica. Unión de antígeno-anticuerpo activa la proteína C1

La vía alternativa. No participan anticuerpos. Se produce por interacción entre algunos complejos carbohidratos-lípidos y la membrana del antígeno.

La vía de lectina. Los macrófagos tras la fagocitosis liberan citoquinas que inducen al hígado a producir lectina. Es una proteína que se une a la superficie de los microbios y activa la proteína C3.

Cascada del complemento

1.- La opsonización y fagocitosis del microbio produce activación de la proteína C3

2.-La activación de C3 produce una reacción en cadena activando otras proteínas del complejo como C5 - C6 - C7- C8 Y C9 formando un complejo de ataque a la membrana.

3.- Este ataque produce canales en la membrana del microbio y su citolisis.

4.- C3 y C5 también se unen a los mastocitos causando liberación de histamina, lo que aumenta la permeabilidad vascular y favorece la inflamación.

Memoria inmunológica

Las repuestas humorales y celulares son mucho más rápidas e intensas la segunda o tercera vez que se producen. Esto se debe a que durante la selección clonal se reservan linfocitos que quedan almacenados para clonarse la próxima vez que el organismo entre en contacto con el mismo antígeno.

Las células de memoria pueden sobrevivir durante décadas. Durante la primera exposición aparecen IgM e IgG en cantidades similares, sin embargo en la segunda exposición la respuesta de las IgG puede ser mas de 100 veces superior. De esta manera, la respuesta secundaria puede ser tan fuerte que destruya los microorganismos sin presentar síntomas.

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