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- Es una ciencia que estudia los efectos deletereos que tienen los agentes quimicos, fisicos o biologicos tanto externos como internos en los sitemas vivos, tanto en el hombre, como en el ambiente.
- Estudia la dosis, la naturaleza, la incidencia, la severidad, la reversibilidad, el tratamiento y en general, los mecanismos de los efectos tóxicos que producen diversos agentes que dañan el organismo.
- Tiene varias ramas como: Ocupacional ( trata sobre los quimicos usados en ambiente laboral, su seguridad, y su reglamentacion) Ambiental (sobre los agentes en el medio que son deletereos a todo ser vivo, o ecosistema) Clínica (trata sobre la prevencion, el diagnostico y el tratamiento de las diversas intoxicaciones entendidas como enfermedades) Analitica (sobre la deteccion cuali y cuantitativa de una sustancia en diferentes materiales
- Es la rama de la medicina que estudia los efectos nocivos, la prevencion, la sintomatologia, el manejo clinico y el diagnostico de los efectos producidos por agentes físicos y químicos sobre el ser humano.
-Las intoxicaciones se pueden dividir por el tiempo de exposcion que instaura la sintomatologia: agudas (<48horas) subagudas (de 2 a 120 dias) y cronicas de 3 meses en adelante
-Las intoxicacionespueden presentarse en diversos escenarios y por diversas causas: - Accidental, Laboral, Con intencion suicida, Delictiva, o como Reaccion Adversa.
- Por encima de cualquier cosa siempre estaran la anamnesis y el examen fisico como primera medida de abordaje diagnostico
- Debido a que muchas de las intoxicaciones agudas no tienen un antidoto especifico y porque muchas veces son condicones que amenazan la vida, se tiene un manejo general que debe ser aplicado y modificado dependiendo de cada caso.
- Las medidas de manejo general tanto para intoxicaiones como para otras entidades tienen la mnemotecnia: ABCDE, que en el caso especifico de la toxicologia se agregan FGHI
F: Prevencion de la absorcion.
G: Tratamiento especifico (Antidoto)
H: Incremento de la eliminacion
Estas tres ultimas seran contempladas junto con las medidas de Exposicion
- Se debe evaluar todo el estado hemodinamico del paciente: Pulso, Tension arterail, Diuresis, Monitoreo electrocardiografico, asegurar vias de acceso venosos,
Se evalua con la escala de glasgow
Se debe descartar hipoglucemia SIEMPRE, y si no es posible, suministrar 50cc de dextrosa al 50%, y en intoxicaciones por alcochol asociarlo a tiamina.
-Si el paciente esta en coma debe descartarse hipo e hipertermia en especial en intoxicacones , si hay hipertermina descartar rabdomiolisis
- Por lo general la gran matoria de convulsiones en intoxicaciones agudas se manejan con Benzodiazepinas
Comprende todas las maniobras que limitan la absorcion o aumentan la eliminacion
Si la exposicion es en superficies:
- Piel: Quitar toda la ropa y hacer un lavado total del cuerpo del paciente
- Ojos: Usar anestesico local e irrigar con SSN durante 15 minutos e ir evaluando pH hasta metas (7.5-8)
- Inhalacion: retirar al paciente del sitio de exposicion y usar oxigeno.
Si la exposicion es gastrointestinal
- NO SE INDUCE EL VOMITO
- El lavado gastrico solo es efectivo en la primera hora, (excepto en: ATC, escopolamina, antihistaminicos, que sirve hasta dos horas)
- El carbon activado sirve en la primera hora, NO se usa en alcoholes, hidrocarburos, casuticos o metales, pues no tiene efecto, la dosis es 1 gr/kg VO o SOG, diluido en 4 cc de SSN o LR por gr de carbón
- El PEG se utiliza como catartico intestinal, usado en medicamentos de liberación sostenida, no absorbidos por el carbón, mulas, se da 1 sober diluido en 1 Lt de agua hasta que el gasto fecal sea trasnparente
1) Proteger la via aerea, se puede intubar si el paciente no tiene reflejos de proteccion
2) Colocar al paciente en posicion de trendelenburg y en decubito lateral izquierdo
3) Paso de sonda orogastrica
4) Pasar 250 cc de SSN 0.9% o LR y recuperar la misma cantidad. En niños 10-15 ml/kg por cada instilación. Max 250 ml.
5) Repetir hasta completar 3-5 L en adultos y 1 L en niños.
1) Modificar el pH urinario: Dependiendo del pH de la orina las sustancias pueden o no ser reabsorbidas, por ejemplo en orina acida las sustancias alcalinas se vuleven ionicas y no son reabsorbidas aumentando su eliminacion.
- Para alcalinizar la orina: Bicarbonato de Na: 1-2 mEq/kg, infusión rápida, sirve en ASA, metanol y barbitúricos
- Para acidificar la orina: Vitamina C, util en intoxicaciones por Escopolamina
2) Se puede hacer un proceso de hemodialisis o hemoperfusion que directamente elimina el toxico, depende su utilidad de cada sustancias, es util en los siguientes casos:
- Poliintoxicaciones severas - Tóxico sin antídoto - Niveles sanguíneos muy altos de tóxico - Insuficiencia renal
La clasificacion por toxindromes se basa en los signos vitales, la piel, las pupilas y el estado de conciencia
Permite una aproximacion rápida a los posibles agentes causales de la intoxicacion
- La producen sustancias que bloquean la acetilcolina a nivel del receptor
- Rojo como un tomate, loco como una cabra, seco como un hueso y ciego como un vampiro
Producido por sustancias que inhiben la colinesterasa aumentando los niveles de acetilcolina
Es la miosis la que lo diferencia del sindrome opioide
Causado por los derivados del opio o agonistas de receptores opioides
Lo produce cualquier sustancia que aumente la activdad simpatica sea por analogos de neurotrasnmisores, por bloqueo de degradacion enzimatica, etc
- Son compuestos quimicos, el mas importante entre ellos es el acido acetilsalicilico, derivado del sauce.
- Es de los medicamentos mas relevantes en intoxicaciones tanto accidentales como suicidas.
- En niños con varicela o influenza pueden producir sindrome de Reye ( encefalopatia hepatica subita)
- 150 mg/kg es una intoxicacion leve con signos gastrointestinales
- Con mas de 300mg/kg es una intoxicacion severa que pone en riesgo la vida
- No se tiene muy claro el funcionamiento del medicamento, sin embargo se sabe que a pequñas dosis es antiagregante y a grandes dosis es antiinflamatorio y antipiretico
- A dosis toxicas bloquea el cilo de krebs, desacopla la fosforilacion oxidativa, aumenta la glucolisis, la gluconeogenesis, la lipolisis, y la degradacion de aminoacidos, lo que obliga al cuerpo a entrar en un estado metabolico anaerobio.
- Afecta principalmente el SNC, el intestino y el metabolismo general del cuerpo.
- En un primer momento produce vomito, letargia y tinnitus que evoluciona a primero alcalosis respiratoria por un estimulo directo al centro respiratorio, que luego se vuelve acidosis metabolica de anion gap elevado con hiperlactatemia, ademas de convulsiones, hipertermia, edema pulmonar e incluso coma
- Tiene la triada de: HIPERVENTILACION, TINNITUS y manifestaciones GASTROINTESTINALES
- Como bloquea todo la produccion de ATP en el cuerpo incluyendo el corazon, produce bradicardia, hipotension y arritmias
- Solicitar: CH, Gases arteriales, Glicemia, Funcion renal, Funcion hepatica, CPK, Ca
- No existe un antidoto
- ABCDE
- ES UNA SUSTANCIA DIALIZABLE
- En acidosis, usar bolos de bicarbonato de socio 1-2 mEq/kg hasta que el pH urinario sea 7.5, esto para permitir la eliminacion
- En convulsiones usar benzodiazepinas
- En hipertermina usar medidas fisicas
- Es importante que el manejo de estos pacientes sea en UCI, o con disponibilidad de hemodialisis
- Indicaciones de hemodialisis: - Neurotoxicidad, Falla hemodinamica, Falla renal, Edema pulmonar
- Es un tratamiento sintomatico pero que si no se nota mejoria estar muy pendiente de realizar hemodialisis
- Es uno de los medicamentos mas usados y es de libre venta, por lo que es el numero 1 en intoxicaciones medicamentosas
- Actua inhibiendo la ciclooxigenasa a nivel central
- Tiene toxicidad hepatica y renal
- SIEMPRE tener en cuenta el uso en combinacion con otros medicamentos como opioides o relajantes musculares.
- La dosis toxica es de 150mg/kg consumidas en menos de 4h o 15mg/kg/dia por al menos 2 dias.
- HAy factores que incrementan la probabilidad y la severidad de la intoxicacion: Desnutricion, Ayuno, Cirrosis, Uso de medicamentos inductores como isoniazida, carbamazepina, fenitoina, efavirenz.
- Tiene una vida media de 30min pero en sobredosis aumenta hasta 4 horas
- Tiene varias vias de matabolismo hepatico, el 90% se conjuga y se elimina renalmente, el 4% se elimina sin cambios y menos del 10% se convierte en NAPQUI que unido al glutation se excreta normalmente
- Cuando hay exceso de acetaminofen aumenta la cantidad de NAPQUI hasta que sobrepasa las reservas de glutation y es este NAPQUI suelto el que produce hepato y nefrotoxicidad, induciendo tanto la apoptosis como la necrosis
- La intoxicacion tiene varias fases que dependen de la dosis: 1- Entre 30m y 24h, anorexia, vómito, malestar general. 2- Entre 1 y 3d es un periodo asintomatico con elevacion de transaminasas. 3- Entre 3 y 4d Ictericia, aumento de tiempos de coagualacion, falla renal, acidosis metabolica, encefalopatia, hasta ocasionar la muerte por falla multiorganica, 4- Entre 4 y 14d si la intoxicacion no fue severa hay curacion total sin fibrosis hepatica
- En grandes consumos no hay fase 2.
- Despues de 4 horas post consumo se recomienda medir el nivel de acetaminofen en sangre y usar el nomograma para evaluar el uso de N-acetil cisteina
- El nomograma NO SIRVE cuando: intoxicacion cronica, presetnacion de liberacion prolongada, tiempo desconocido, mas de 24horas post ingesta
- SIEMPRE pedir funcion hepatica, renal
- ABCDE, Es importante tener bien hidratado al paciente.
- Si el consumo fue hace menos de 2 horas se puede usar carbon activado.
- El antidoto es la N-Acetil Cisteina (NAC) si se decide usar, hay dos esquemas que reportan la misma seguridad y eficacia
- El NAC funciona porque repone las reservas de glutation permitiendo la eliminacion del NAPQUI
- El NAC se puede usar en cualquier momento, pero es mejor si se hace antes de las 8 horas
-Se decide usarlo si hay una dosis mayor de 150mg/kg, si la dosis es desconodia, si es un intento suicida o si se supera la linea en el nomograma
- En casos de acidosis severa, disminucion abrupta de conciencia, o mas de 1000mcg/ml en el nomograma esta indicada la dialisis
- Vienen sobres de 200, 40, 600 y 1200 mg
- Se dan 140mg/kg en un bolo, y luego se pasan 17 dosis de 10mg/kg cada 4 horas, para completar 36 horas
- Es mejor hacerlo con sondanasogastrica, y antiemeticos
- Si hay encefalopatia intubar y pasar por sonda orogastrica o usar esquema IV
- Se da un bolo inical de 150mg/kg diluido en 200cc de DAD 5% pasandolo en 1 hora
- Luego se pasan 50mg/kg en un infusion para 4 horas (12.5mg/kg/hr) diluido en 500cc de DAD 5%
- Por ultimo se pasan 100mg/kg en una infusion para 16h (6.25mg/kg/hr) diluido en 1lt de DAD 5%
- En caso de anafilaxia (la mayoria leve y transitoria) se para, se usan antihistaminicos y se continua el esquema a menor velocidad.
- Son medicamentos usados en : Depresion, ansiedad, TOC, ataques de pánico, migraña, fibromialgia, TDAH
- Son altamente lipofilicos y un volumen de distribucion alto, por lo que se concentran mas en corazon y cerebro
- A nivel general tienen efecto anticolinergico, esto sumado a detener los canales rapidos de Na, producea nivel cardiaco un alargamiento del QT y una mayor probabilidad de desarrollar arritmias, adicionalmente, tienen un efecto alfa adrenergico en la vasculatura periferica por lo que producen hipotension
- Tiene una clinica similar al sindrome anticolinergico, que en 6% se acompaña de convulsiones generalizadas, 10% hipotension, 29% Coma, y 30% sindrome de QRS largo y Arritmias ventriculares.
- En estas intoxicaciones la severidad sera marcada por la cardiotoxicidad.
- Caracterizada por taquicardia sinusal, alargamiento del QRS, alargamiento del QT, y del PR, bloqueos de rama derecha, y bloqueos AV
- Es un estado de predispoisicion a arritmias, por lo que se disponen de criterios que aumentan la probabilidad de que el paciente evolucione a una arritmia
- Intoxicaciones con antiarritmicos Ia, y Ic, cocaina, propanolol, cloroquina
- Hipokalemia, infarto
- En primer lugar asegurar el ABCD
-No se recomienda lavado gastrico pues puede aumentar la absorcion.
- Se debe evaluar el uso de carbon activado a dosis de 1-2mg/kg
- Se debe tener al paciente en monitoreo continuo tanto electrocardiografico como respiratorio.
- En caso de hipotension se deben usar en primer lugar liquidos isotonicos, luego usar bicarbonato de sodio, y por ultimo usar vasopresores, el mas idoneo es la noradrenalina.
- En caso de convulsiones se pueden manejar con benzodiazepinas.
- No es utila la hemoperfusion o la henmodialisis
- En caso de arritmias se debe usar lidocaina.
- En caso de hipotension persistente,QRS largo (>100mseg) o acidosis se debe usar bicarbonato de sodio a dosis de 1-2Meq/kg hasta normalizar el qt, o la hipotension y sin sobrepasar un pH sanguineo >7.5
- TODO PACIENTE SINTOMATICO DEBE SER REMITIDO A UNA UCI
- Los opiaceos son moleculas derivadas del opio (codeina, morfina), mientras los opioides son moleculas sinteticas agonistas del opio(tramadol, fentanilo, oxicodona).
- Se unen y actuan a traves de los receptores de opioides endogenos (miu, kappa, delta).
- Se usan tanto como analgesicos, como drogas recreativas.
- El sindrome opiaceo es la triada de: miosis puntiforme, depresion respiratoria y depresion del SNC.
- Ademas se presenta con hipotension, bradicardia, y diaforesis.
- La base del diagnostico es la anamnesis y la clinica pues las pruebas de opioides en
sangre u orina, tienden a tener muchos errores.
- Como diagnosticos diferenciales, tenemos alteraciones electroliticas, trauma
craneoencefalico, infeccion de SNC, intoxicacion por Etanol.
- Asegurar el ABCD, con mucha atencion a la respiracion del paciente, aclarar la historia de consumo de opioides, y evaluar se hay mas de 12 respiraciones por minuto se espera, y si tiene menos se indica el tratamiento con naloxona
- Si la exposicion fue via oral se puede evaluar la realizacion de lavado gastrico, o el uso de carbon activado.
- Si el paciente no tiene antecedentes de consumo se inician, en adultos 0.4mg y en niños 0.01mg/kg en niños, se pueden repetir hasta 6 dosis
- Si hay antecedentes de consumo o si no se sabe, se inicia con 0.04mg, luego dar 0.4mg y de acuerdo a la respuesta ir titulando 2mg cada 2-3 minutos hasta 15 mg.
- Se continua con una dosis de mantenimiento 2/3 de la dosis necesaria para estabilizar al paciente, se da en goteo por hora, hasta normalizar el patron respiratorio, sin necesidad del antidoto
-Es la complicacion mas frecuente del uso de naloxona, pero no es una condicion
en la que peligre la vida
- Siempre confirmar que no sea abstinencia por mas sustancias, como el alcohol
o las benzodiazepinas.
- Se debe hospitalizar a quienes tengan manifestaciones severes o sindrome de
abstinencia por mas de una sustancia.
- Son dos grupos: Organofosforados y Carbamatos
- Tener presente que en algunas presentaciones comerciales vienen mezclados con hidorcarburos.
- Se acumulan en riñon, higado y cerebro.
- Tienen una union irreversible a la colinesterasa,
bloqueandola e impidiendo la degradacion de la
acetil colina.
- Dependiendo la dosis y el tiempo despues del
consumo encontramos 3 cuadros clinicos.
- El sindrome colinergico, el sindorme
intermedio, y la neuropatia retardada.
El sindrome colinergico a su vez se divide en 3:
El sindrome muscarinico caracterizado por
aumento de las secreciones y miosis. El
sindrome nicotinico dado por fasciculaciones
y paralisis flacida, y la afectacion del SNC dado
or agitacion, confusion, euforia, etc.
- En el sindrome intermedio encontramos
debilidad proximal, arreflexia, alargamiento del
QT, y es resaltable la paralisis del VI P.C
-En la neuropatia tardia encontramos una poli-
neuropatia flacida ascendente dital.
- En primer lugar asegurar el ABCD, teniendo especial cuidado con la aspiracion de secreciones
- Tener en monitorieo continuo al paciente, pues en estas intoxicaciones pueden evolucionar rapidamente a una falla ventilatoria.
- Si hubo exposicion via cutanea, se recomienda bañar al paciente y lavar su ropa con abundante agua
- No se debe inducir el vomito en casos de exposicion oral
- Se debe evaluar la posibilidad de usar carbon activado o realizar un lavado gástrico.
- Debido a la cardiotoxicidad en el sindrome intermedio se recomienda hacer seguimiento electrocardiografico cada 24 horas.
- La arritmia mas frecuente es el torsade de pointes, se maneja con sulfato de magnesio
- Si hay convulsiones se manejan con benzodiazepinas
- Es el antidoto especifico para estas intoxicaciones
- Es un antagonista competitivo de la acetilcolina.
- Dosis inicial: En adultos se dan 1-2mg y se dobla la dosis anterior cada 5 minutos hast atropinizacion. en niños se inicia con 0.02-0-1mg/kg
- Dosis de mantenimiento: se da 1mg c 30min durante 3-4h y luego 1mg c 6h
- Atropinizacion: Disminucion de secreciones o aumento de F. C >80lpm
- Las piretrinas son moleculas derivadas del crisantemos, mientras los piretroides son compuestos sinteticos estructuralmente similares
- Son altamente hidrofilicos y se metabolizan rapidamente a metabolitos menos toxicos.
- Si bien en ratas tienen manifestaciones clinicas severas, en los seres humanos no es comun ver intoxicaciones graves
- Union a la region alfa de los canales rapidos de sodio, pueden hacerlo permitiendo descargas rápidas (sindrome de temblor) o impidiendo facilmente la despolarizacion ( sindrome de coreoatetosis) pero
por baja afinidad en los humanos no se expresa esta clinica.
- En las piretrinas es muy importante el componente alergico en la clinica
- En los piretroides encontramos un cuadro muy similar al sindrome colinergico agudo, dado por salivacion, nausea, fasciculaciones, convulsiones e incluso coma
- A diferencia de las intoxicaciones con inhibidores de colinesterasa las intoxicaciones con piretroides no tienen cuadros cronicos
- Dependiendo de la via de exposicion se procedera a la respectiva descontaminacion
- El sindrome colinergico tiende a no ser grave por lo que en 24
horas de observacion se mejora.
- En el caso alergico, si es moderado con loratadina se maneja
si es severo se indica el uso de: asegurar via aerea, liquidos endovenosos, epinefrina, corticoesteroides orales, oxigeno y salbutamol.
- Es un rodenticida ALTAMENTE TOXICO e ILEGAL EN COLOMBIA
- Solo se comercializa de manera artesanal y es conocido como "El sicario" o algunas presentaciones de "Guayaquil"
-Es toxico desde una exposicion de 1mg al dia
- Es un inhibidor irreversible del ciclo de krebs pues secuestra el AcetilCoA, lo que induce metabolismo anaerobio.
- Ademas bloquea la cadena de la urea por lo que hace que se acumela el amoniaco.
- Se absorve via piel e
inhalatoria
- Empieza entre 30 min y 3 h post exposicion
- Inicia con nausea, vomito, diarrea y dolor abdominal, que luego evoluciona a agitacion psicomotora, y termina en un cuadro de fasciculaciones, calambre, temblor y convulsiones.
- Puede aumentar o disminuir la F. C, tiene cambios inespecificos de ST, T y QT, ademas de producir hipotension.
- Las claves del tratamiento son: ABCD, Correccion de trastornos electrliticos y de pH, el uso rapido de etanol, y el manejo de convulsiones y arritmias.
- El etanol es el unico antidoto conocido. V.O: Alcohol al 30% dar bolo incial de 3cc/kg y seguir con goteo continuo de 0.3mg cada hora por 24h
- Se puede acompañar de gluconato de calcio o bicarbonato de sodio para el manejo de acidemia.
- Para convulsiones: benzodiazepinas, para arritmias se recomienda beta bloqueadores aunque no tengan evidencia de buenos resultados
- Son rodenticidas de accion anticoagulante derivados de la cumarina, al igual que la Warfarina
- Son hasta 100 veces mas potentes que la warfarina.
- Son liposolubles y tienen concentracion hepatica
- Actan inhibiendo la reutilizacion de la vitamina k, por lo que evita la produccion de algunos factores de la coagulacion.
SITIOS CRITICOS DE SANGRADO:
- Intraocular
- Intracraneano
- Intrapericardico
- Intraespinal
- Intraarticular
- Retroperitoneal
- Empieza con dolor abdomina, en los flancos, lumbalgia, cefalea, que luego evoluciona a hemorragias generalizadas
- En la valoracion del paciente SIEMPRE se debe
tomar el PT y el INR, usar el PTT como herramienta
diferencial pues este no aumenta en la intoxicacion
por cumarinicos
- No se recomienda lavado gastrico pues puede
hacer sangrar la mucosa, mas bien usar carbon
activado
- Si es un paciente asintomatico sin cambios en el PT, se recomeinda observacion y descontqaminacion, igual que si tiene un INR<4
- Si por el contrario tiene un INR>4 se debe usar Vit. K VO 10-50mg en adultos o 0.4mg/kg en nniños cada 6-12 h
- En el caso de hemorragias sistemicas se debe estar preparado para realizar trasnfusiones
- Es una alcaloide derivado de las hojas de la coca
- Su toxicidad varia dependiendo de su forma de consumo: La pasta de la cocaina sin refinar (bazuco, fumado) el clorhidrato de cocaina (inhalado, inyectado) y la base de cocaina (crack, fumado u oler los vapores)
- Se puede morir por sobredosis
- Es altamente usada en ambiente recreativos y con frecuencia es consumida con otras sustancias (heroina, alcohol, cigarrillo, y/o marihuana)
- Es liposoluble y su vida media es de una hora
- Cabe resaltar que paciente con dimorfismos de la colinesterasa pueden sufrir intoxicaciones mas serias con menos dosis.
- La dosis fatal es >1g, y una linea es aprox. 20-30mg, la toxicidad va de acuerdo con los patrones de consumo del paciente
- Al combinarlo con alcohol etilico se produce mas norcocaina la cual es altamente cardiotoxica
- Actua como un simpaticomimetico
- Inhibe la recaptacion de dopamina, y noradre-
nalina
- Por lo que produce: Taquicardia, hipertension,
agitacion, midriasis, delirios, diaforesis, hiperter-
mia y taquipnea.
- Si hay disminucion del estado de conciencia
es signo de intoxicacion grave, o de uso concomi-
tante de otras sustancias.
- Pueden producirse convulsiones, pero si estas son focalizadas se debe descartar un ACV
- Pueden producirse infartos, arritmias, diseccin aortica, neumotorax, edema pulmonar por hemorragia alveolar, agranulocitosis y falla renal aguda.
- No exite un antidoto especifico por lo que se manejan las complicaciones
- En medidas generales tenemos el ABCD, realizar contencion fisica o farmacologica del paciente, y el monitoreo horario de tension arterial, frecuencia cardiaca y temperatura.
- Si hay cuadros de ansiedad se usan benzodiazepinas
- Si se presenta dolor toracico se usa nitroglicerina
-Si hay brotes psicoticos se usa risperidona (0.5-1mg c12h) pues el haloperidol puede hacer sinergia con el efecto anticolinergico
- Si hay un ACV se usan antiagregantes y vasodilatadores (no beta-bloqueadores)
- Si hay un sindrome coronario agudo solo se puede hacer fibrinolisis si hay un infarto confirmado .
- Para las arritmias ventriculares se utiliza bicarbonato de sodio, y se evidencia que es por isquemia miocardica se usa lidocaina.
- Para la hipertermia se puede usar vecuronio o rocuronio, y si es neceario intubar
- Si se ha mezclado con Heroina NO USAR NALOXONA
- Si no se evidencian complicaciones cardiaca o neurologicas se puede manejar en urgencias, si se presentan se debe manejar en UCI
- Es una planta proveniente de oriente
- El THC es el principal componente responsable de
sus efectos psicoactivos, tiene una actividad neuronal
inhibitoria
- Se puede consumir en forma de cigarrillo, o por via oral
- El Hachis es la resina secada y comprimida
- A diferencia de la marihuana antigua (10mg) las plantas modernas tienen mas THC (150-300mg)
- No se han descrito casos de intoxicaciones letales, pero si se han descrito casos de infartos en contexto del consumo
- En monos la DL50 son 9000mg/kg
- Hay dos receptores de cannabinoides en el cuerpo el CB1 que se encuentra en el cerebro en zonas de aprendizaje, memoria, animo y coordinacion motora, mientras los CB2 se encuentran en la medula osea y se teoriza que media procesos inmunitarios.
- Los casos mas severos de intoxicaciones se han descrito en niños que por accidente acceden a esta sustancia
- El paciente presenta euforia, palpitaciones, sensaciones aumentadas, percepcion alterada del tiempo, a mayores dosis se puede alterar la memoria reciente, ocurre despersonalizacion, alucinaciones visuales, o brotes psicoticos paranoides.
- A nivel fisico se produce broncodilatacion, taquicardia, inyeccion conjuntival, y disminucion de la presion intraocular.
- Es infrecuente como motivo de consulta, y si ocurre es en contextos de ansiedad, panico o psicosis.
- Si la planta no ha sido limpiada se puede contraer salmonelosis, o aspergilosis.
- Puede producir sindrome de abstinencia aunque de menor intensidad.
- En casos graves se puede presentar coma, pero siempre se debe evaluar la posibilidad de consumo concomitante.
- Los niveles en orina no son proporcionales a la gravedad de la intoxicacion
- Como no son intoxicaciones que pongan en riesgo la vida, se debe tranquilizar al paciente, incluso evaluando el uso de benzodiazepinas.
- Se puede utilizar carbon activado en las intoxicaciones accidentales
- Si hay antecedente de esquizofrenia se puede usar risperidona
- Evaluar con electrolitos, gases arteriales, glucosa y electrocardigrama
- Es el nombre de un GRUPO de sustancias que comparten el grupo quimico feniletilaminas, y van cambiando grupos quimicos para diferenciarse
- Son: -Anfetamina
- Extasis
- Metanfetaminas
- Sales de baño
- 2cb
- Vias de administracion: ORal, IV, inhalatoria
- La mayora atraviesan barrera placentaria
- Las diversas anfetaminas actuan sobre la monoaminas (Serotonina, Norepinefrina, Adrenalina, Dopamina) inhibiendo su degradacion, aumentando su produccion , o inhibiendo su recaptacion.
- Por esto producen un sindorme serotoninegrico y adrenergico
- Como ya se dijo presentan un sindrome adrenergico y serotoninergico con mucho compromiso cardiovascular ( taquicardia, hipertension ,arritmias, vaso espasmo, isquemia)
- Ademas afecta sistema nervioso: agitación, cefalea, convulsiones, psicosis, hipertermia, hiperreflexia, HSA, lesiones piramidales
Adicional infarto intestinal, rabdomiolisis, falla renal, SDRA, ACV, hipertensión pulmonar.
- En gestantes: aborto, pretérmino, alteraciones congénitas, preeclamsia-eclampsia, abruptio de
placenta, retraso en el desarrollo, bajo peso al nacer, microcefalia, y abstinencia en el neonato.
- SIEMPRE solicitar EKG, buscar rabdomiolisis (k, CPK, BUN, Crea, y evalaur posible lesion hemorragica de SNC. No hay un examen util en el marco de tiempo de una urgencia.
- En estos pacientes se debe tener en cuenta las manifestaciones y posibles comlicaciones en sistema cardiovascular,
neurológico, metabólico y renal, con monitoreo cotinuo, ABCDE, hidratacion.
- En convulsiones Benzodiazepinas, y en status continuar con propofol, fenobarbital
- Hipertermia: medidas fisicas
- Hipertension: mitroglicerina
- En caso de SDRA se debe ulsar ventilacion mecanica asistida
- Se traslada a UCI aquellos paciente que presenten: complicaciones neurológicas, cardiovasculares o que requieran asegurar
la vía aérea, ademas de quienes consumieron 2CB
- Es una sustancia quimica que comparte con todos los alcoholes un grupo hidroxilo
- Es la droga numero 1 en consumo y abuso en ocidente
- Se encuentra en diversos productos caseron como perfumes, y prodcutos de aseo
- Debido a la forma cultural en la que es consumido se presta para mezcla con otras sustancias tanto activadoras como inhibidoras
- Es altamente absorbible, hasta un 90% en 1 hora
- Es degradado por la alcohl deshidrogenasa, la cual es rapidamente saturable por lo que se concentra y elimina mas alcohol sin cambios
- 5-10% se elimina por via respiratoria, urinaria y sudor, el resto eliminacion hepatica.
- Es un depresor genral del SNC, inhibe NMDA, y estimula GABA
- Las manifestaciones clinicas dependen de la cronicidad del consumo, mientras la severidad de la intoxicacion depende de la cantidad
- Es hipoglicemiante por lo que puede inducir una cetoacidosis alcoholica
-Las manifestaciones son evolutivas con el grado de alcoholemia
- de 20-40mg/dl: Se presenta desinhibicion, impulsividad, y perdida del juicio, ademas de ser perceptible en aliento
-40-100mg/dl: Nistagmos, alteraciones en atencion, meoria, y juicio, disminuye tension arterial, temperatura, diaforesis
- 100-150mg/dl: Adiadococinesis, disartria, afectacion de motricidad fina
-150-200mg/dl: Nistagmos, disartria importante, ausencia de coordinacion, somnolencia, amnesia, hasta la imposibilidad de la marcha
->200mg/dl Todo lo anterior pero mas fuerte hasta llegar a la depresion respiratoria, el coma y la muerte (con >300mg/dl)
- Adicional a esto puede presentarse, broncoaspiracion, convulsiones, rabdomiolisis, arritmias, pancreatitis aguda, acidosis metabolica y trastornos hidorelectroliticos
-En consumidores cronicos se debe tener en cuenta la encefalopatia hepatica, las arritmias, la cirrosis, la atrofia cerebral, la gastritis y los posibles sangrados G.I
- SIEMPRE evaluar con: Alcoholemia directa o indirecta, glucemia, ionograma gases arteriales, EKG, funcion renal, amilasa, CPK, Rx de torax, e imagenes de SNC de acuerdo a cada caso
- La mayoria de intoxicaciones no necesitan servicios avanzados y con minimo 6 horas de observaciones se puede determinar una conducta
- ABCDE, mucha hidratacion, retomar la via oral lo mas pronto posible y manejar la hipotermia con medidas fisicas
- Monitoreo continuo y vigilancia para detectar arritmias
- Si hay un consumo importante en los ultimos 45 minutos con evidencia de toxicidad, se intubam se pasa sonda y se aspira el contenido gastrico
- SIEMPRE usar tiamina 100mg IV cuando se vaya a manejar hipoglucemia
- En hipoglucemia iniciar bolo de 250cc de DAD 10%, y continuar con 25-50cc/hr
- Convulsaciones: Bzd
- Usar antiemeticos, si el vomito no se detiene sospechar una pancreatitis
- Si hay hemorragias 15cc/kg de plasma fresco+ Vitk1 Iv 10mg o 0.6mg/kg en niños
- Hemodialisis si >300mg/dl
- Como los demas alcoholes es una sustancia con un grupo hidroxilo
- Es usado como disolvente, en usos industriales, y como adulterante de bebidas alcoholicas
- Se puede absorver por via oral, inhalado o por via dermica
- La dosis letal es aprox. 1g/kg
- Alcanza concentraciones pico en 1 hora
- Tiene metabolismo hepatico por la alcohol deshidrogenasa que produce ACETALDEHIDO y ACIDO FORMICO los cuales son los responsables de la toxicidad
- El acetaldehido es inestable y rapidamente se vuelve a. formico el cual se acumula y es el mas toxico de los dos
- El a. formico se vuelve CO2 y H2O pero por lo lento del proceso se acumula
- El a. formico inhibe la citocromo c oxidasa, o sea el ultimo paso de la cadena respiratoria, por lo que disminuye el ATP, ademas produce radicales libres aumentando el daño celular
- Como atraviesa barrera hematoencefalica y por densidad mitocondrial las zonas mas afectadas son el nervio optico, la retina, y los ganglios basales.
- Tiene tres fases que se corresponden con la produccion de acido formico:
- 1. En la primera fase se presentan signos de embriaguez (no tan marcados en especial si el consumo es cronico), y gastrointestinales inespecificos
- 2. La fase latente dura de 6h a 30h varia dependiendo la cantidad consumida, la concentracion y si concomitantemente se consumio etanol, al final de esta fase inicain las manifestaciones oculares, es aqui donde se empieza a producir a. formico
- 3. Se caracteriza por acidosis metabolica, afectaciones visuales que van desde disminucion de agudeza hasta ceguera total) y depresion del SNC, esta inica como cefalea y confusion y puede terminar en edema y herniacion cerebral.
- En los gases arteriales produce una acidosis metabolica con anion gap elevado e hiperlactatemia
- SIEMPRE evaluar al paciente con imagenes de SNC por posibles necrosis tisulares
- Hay pruebas de metanol en sangre pero no siempre estan disponibles
- ABCDE, manejo de hipotension, e hipoglucemia
- En convulsiones usar Bzd
- No es de utilidad el lavado gastrico o el carbon activado
- El tratamiento se basa en 3 pilares
- 1. Bloqueo metablico de la alcohol deshidrogenasa, Se basa en que el etanol es mas afin a dicha enzima e impide la produccion de a. formico, como objetivo es tener una alcoholemia de 100 a 150mg/dl ir midiendo cada 2 horas y seguir el esquema hasta metanol <20mg/dl, paciente asintomatico y ph normal
- 2. Eliminacion extracorporea, se realiza por medio de hemodialisis, se debe continuar con terapia de bloqueo metabolico durante la dialisis, esta indicada si hay coma, convulsiones, nuevas manifestaciones visuales, ph <7,15 o si persiste la intoxicacion a pesar del tratameinto
- 3. Coadyuvantes. Se puede usar acido folico ya que ayuda al metabolimo del a. formico acelerandolo, y para mantener ph se puede usar bicarbonato de sodio
- Hay dos esquemas que dependen de la disponibilidad
1. Esquema IV se utilizan ampollas de alcohol absoluto, se mezclan 450c de DAD 5% con 50 cc de alcohol absoluto, y se pasan 8cc/kg en un bolo y luego 1cc/kg/hr en infusion continua
2. Esquema VO se recomienda usar aguardiente ya que tiene una concentracion entre 20 y 30% lo que permite la facil absorcion, por sonda nasogastrica (previo asegurameinto de Via aerea) se pasa en bolo 3cc/kg y luego se continua en infusion a 0.3cc/kg/hora
- Son sustancias quimicas que al entrar en contacto con tejidos vivos los dañan o destruyen, por ende son distintas sustancias que lo unico que tienen en comun es dicho efecto.
- El ejemplo mas clasico son los quimicos limpiadores tanto domesticos como industriales.
- Se dividen por su pH en acidos y alcalis.
- La via de exposicion mas comun es la via oral.
- El daño que producen es determinado por el volumen ingerido, la concentracion del caustico, el tiempo de exposicion, el ph, y la capacidad de penetrar tejidos.
- El hipoclorito de sodio se puede encontrar
como "clorox" con3-6% de caustico lo que no
dañaria tanto el tejido, pero tambien se puede
encontrar como limpiador de piscinas con 70%, lo
que producira mas lesion tisular.
- Los limpiadores con amoniaco son letales desde
100cc de ingesta
- Depende de la via de exposicion, son: dermica, ocular, respiratoria,
o via oral.
- Los acidos producen necrosis de coagulacion; dicho coagulo limita
la penetrancia del caustico hasta cierto punto.
- Con la excepcion del acido fluorhidrico que produce necrosis de licuefaccion que produce una lesion mas profunda, ademas de inducir hipocalcemia severa y actuar como cardiotoxico directo.
- Los alcalis producen necrosis de licuefaccion pero al no producir una lesion instantanea o en la boca se consumen mas y se consulta mas tardiamente.
- Se diferencian 4 estadios: 1-Hay necrosis e invasion bacteriana (primeras 24h). 2- Trombosis vascular (primeras 48h). 3- Renovacion tisular que inicia entre el 2 y 5 dia y que puede durar hasta 1 mes, en este periodo son mas probables las perforaciones tardias. 4- Cicatrizacion puede durar hasta un año y en esta fase se producen las estenosis esofagicas y aumenta el riesgo de ca de esofago y estomago
- El que no haya lesiones en la boca no descarta lesiones esofagicas.
- En daño de laringe o epligotis se evidencias estridores, afonia y disnea.
- Tienden a producir vomito, nausea, hematemesis, disfagia, odinofagia, y sialorrea.
-En caso de dolor abdominal, subesternal, o defensa abdominal se sospecha una perforacion de viscera hueca.
- Es vital determinar la via de exposicion, la cantidad,
el tiempo, la sustancia especifica y si se puede acceder
al envase del producto.
- Tomar una rx de torax y abdomen para descartar perforaciones.
- Buscar signos de shock, acidosis o hipocalcemia.
- Laboratorios: CH,Bun, Crea, Gases, Tiempo de coagulacion, Ionograma con calcio y magnesio.
- Esta indicada la endoscopia entre las 6 y las 24 horas, no antes o despues por el riesgo de perforacion.
- Si ya se sopsecha una perforacion se realiza una laparotomia exploratoria.
- Siempre tener en cuenta el ABCDE, con especial cuidado de la via aerea.
-Se suspende via oral, pero se hace rehidratacion intensiva.
- No se recomienda contrarestar el pH del caustico porque se pueden producir reaccione exotermicas que pueden aumentar el daño.
- Evitar las nauseas con antiemeticos y controlar el dolor.
- Usar inhibidores de bomba de protones.
- No se usan esteroides, antibioticos, carbon activado, lavado gastrico, ni induccion del vomito.
- TODOS DEBEN SEREVALUADOS POR CIRUGIA
- Si la exposicion es ocular lavar por 15 minutos con SSN 0.9 o lactato de ringer, usar un unguento antibiotico y SIEMPRE remitir al oftalmologo
- Son varios compuestos organicos, en los que resaltan los hidrocarburos
- La principal via de exposicion es la via inhalatoria, ya sea accidental el niños, laboral en adultos, o con
intencion suicida.
- Afectan principalmente el sistema
nervioso central y periferico
- Se dividen el aromatico, alifaticos
y halogenados
- Principalemten son disolventes, desengra-
santes, o adhesivos.
-
- El principal efecto es neurologico, inhibe
receptores NMDA, y estimula receptores GABA.
- Se diferencian 3 fases: 1- Euforia, excitabilidad,
desinhibicion, impulsividad, cefalea, mareo, debilidad muscular. 2- Depresion del SNC, disartria, alucinaciones, confusion, diplopia, temblor y ataxia. 3- Somnolencia que progresa hasta la muerte
- En casos de exposicion cronica, se encuentran daños de memoria, aprendizaje, y atencion, ademas de inducir sindromes psiquiatricos.
- A nivel pulmonar se encuentran crepitos, roncus sibilancias, hipoxemia, hemoptisis que indican daño tisularm hasta incluso una neumonitis quimica.
- A nivel cardiaco se aumenta la sensibilidad a la norepinefrina, y riesgo de arritmias.
- El tolueno puede producir acidosis tubular e hipokalemia.
- Produce vomito lo que aumenta el riesgo de broncoaspiracion
- En el caso del thinner, se debe SIEMPRE descartar intoxicacion con metanol, si tiene acidosis metabolica anon gap elevado, y/o vision borrosa debe manejars como una intoxicacion por metanol.
- Es un tratamiento de soporte pues no hay antidotos especificos
- Siempre se debe proteger primero al personal medico
- Tener en cuenta el ABCDE.
- Tener al paciente en reanimacion
- NO usar carbon activado, lavado gastrico, o induccion del vomito.
- En el caso de convulsiones usar benzodiazepinas
- En el caso de arritmias usar lidocaina y beta bloqueadores
- Evitar el uso de norepinefrina, adrenalina o dobutamina pues puede desencadenar un paro cardiaco
- Siempre evaluar con gases arteriales, ionograma, funcion renal, transaminasa, radiografia de torax y electrocardiograma
- Evaluar constantemente la conciencia del paciente y estar preparado para intubar