ENCEFALOPATÍA HIPOXICO-ISQUEMICA

Objetivos

Enfatizar en la causa más frecuente de lesión cerebral en Recién nacidos a termino

Objetivos

identificar los problemas maternos y fetales para la hipoxia

Aprender datos importantes en la identificación de casos de encefalopatía hipóxico isquémica

Epidemiología

Causa de mayor morbi-mortalidad neonatal

Epidemiología

EHI moderada tienen un riesgo de mortalidad de 10% y de los sobrevivientes 30-40% presentaran discapacidad.

EHI grave tienen un riesgo de mortalidad de 60%

Afecta 2-4 /1,000 RN y al 60% de RNPT

Particularidades del RN

El SNC neonatal posee características que determinan vulnerabilidad y selectividad del daño

Flujo Sanguineo cerebral con rango de autorregulación estrecho e inmaduro [se pierde en + 20 min)

Oligodendroglia activa [mielinización]

Particularidades del RN

Alta tasa metabólica y de extracción de Oxígeno

Presencia activa de proceso relacionado con apoptosis

Sistemas excitotóxicos relacionados con glutamato

Causas

La Mayoria no tienen lugar durante el parto.

35% catástrofes obstétricas intraparto

35% por combinación ambos

20% anteparto

Shock materno

Causas

Diabetes/preclampsia

RCIU

Infecciones

• abruptio,
• nudos verdaderos en cordón,
• hipertonía uterina
• Rotura uterina
• traumatismos graves,

10% posparto

• Prematuridad
• shock
• Cardiopatías
• HTP,
• Apneas recurrentes
• o infecciones

El resultado final es la muerte neuronal

1. Inmediata al episodio de hipoxia-isquemia : Necrosis

tiene lugar en la Zona Central o núcleo de área isquemica

2. Programada, que acontece dias o semanas despues del episodio de HI: Apoptosis

Afecta la llamada Zona de Penumbra

Resultado final

Elementos importantes

Astrocitos

Microglia

• Respuesta inflamatoria tras HI
• Modera R// Apoptótica

garantizan el aporte de glucos a neuronas y permiten remoción de AA

Elementos importantes

Oligodendroglía

en RNPT se daña durante la fase de repercusión.

• Estrés oxidativo
• Efecto de citocinas

Neuroanatomía

Gradación

EHI grado I

Gradación

No conlleva riesgo de minusvalía a largo plazo.

EHI grado II

20% retraso en el desarrollo psicomotor

EHI grado III

elevada mortalidad 50-75%. el 50% (secuelas)

convulsiones

Apneas

hipotonía

Debilidad muscular

Aparente mejoría del nivel de alerta.

Mejoria Progresiva a lo largo de días o semanas.

Estupor leve-moderado.

Persisten o progresan otros signos de afectación neurológica.

2.

4.

12-24 horas

>72 horas

Evolución

Estado inicial

24-72 horas

3.

1.

Afectación aguda bihemisférica: grave alteración de la alerta y respiración periódica

Máximo riesgo de muerte.

Maxima alteración del nivel de alerta - Coma

Afectación multisistémica

Corazón

Pulmón

Riñon

Isquémia miocárdica transitoria

insuficiencia

disminución de contractibilidad

HTP

Hemorragia pulmonar

Disfunción tubular transitoria

Necrosis tubular aguda

Afectación multisistémica

Metabólico-iónico

Digestivo

NEC

gastritis hemorrágica

hiperamoniemia por fallo hepático

hipoglucemia

Hipocalcemia

Hipomagnesemia

Hiponatremia

SIADH

Hematológico

Anemia por Hemólisis

Trombocitopenia

CID

Analisis específicos

• Creatina-fosfocinasa 1 (CPK-BB) suero, en primeras 4 a 12 horas.
• Niveles de NO, CO
• cociente lactato/creatininca (orina), en primeras 6 horas.

Analisis especificos

EEG

Principal utilidad:

diagnóstico de crisis convulsivas

EEG

Ecografía cerebral

1

útil en Dx de lesiones en ganglios basales, tálamo y lesiones focales

Ecografía cerebral

Primeras lesiones aparecen en 24-48 horas

2

Apto para Dx de quistes porencefálicos; puede verse a partir de 1-3sem.

3

Resonancia Magnética nuclear

RM

Las más predictivas son las realizadas entre 8 y 30 días

El mejor método para definir la presencia y extensión del daño cerebral

Estrategias de neuroprotección

Hipotermia terapéutica

01

Enfriamiento de cabeza/ enfriamiento total T° 33.5

Estrategias de neuroprotección

Xenón

02

gas usado en anestesia

Bloqueante de receptores NMDA

Eritropoyetina

03

Reduce apoptosis mediante modulación de citocinas.

Melatonina

04

Antioxidante, efecto inmunomodulador y antiapoptótico

Magnesio

05

evita la activación de enzimas por glutamato y reduce el estrés oxidativo.