Introducing
Your new presentation assistant.
Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.
Trending searches
Los antibióticos lincomicinas, inhiben la síntesis de proteínas, principalmente en la etapa de elongación de la cadena de péptidos, interfiriendo en la reacción de transpeptidación. La inhibición se da al antagonizar la peptidiltransferasa, la cual es la enzima que añade el resto peptídico unido al ARNt, al siguiente aminoácido.
Inhibe la translocación de los ribosomas, y evita la disociación del peptidil- ARNt del ribosoma bacteriano, al unirse reversiblemente al sitio P de la subunidad 50s del ribosoma. La lincomicina es bacteriostática aunque también puede ser bactericida cuando se encuentra en concentraciones elevadas.
La lincomicina penetra eficientemente a la médula ósea, alcanzando concentraciones similares a las séricas.Pero no penetra en el líquido cefalorraquídeo.
En el líquido pleural, la penetración alcanza el 50% de la concentración sérica después de administración parenteral. También se sabe que la concentración en el líquido peritoneal es variable.
Es metabolizada principalmente en el hígado, produciendo diferentes compuestos con actividad antibacterial (N-dimetil-clindamicina y sulfóxido de clindamicina).
La Lincomicina se excreta en la bilis. En ella se ha detectado una bioactividad alta del metabolito N-dimetil. Es excretada principalmente como droga no metabolizada.
La vida media de Lincomicina es de aproximadamente 4.4 horas + 1. La vida media de este antibiótico se incrementa de 2.4 a 6 horas en pacientes con insuficiencia renal grave.
Subunidad ribosomal 50S, alterando el rRNA 23S por medio metilación de la adenina, para los macrólidos. Por lo general está mediada por plásmidos y proporciona un tipo de resistencia de MLSB, que incluye a la exhibida por algunas cepas de S. aureus, S. pyogenes, y B. fragilis a la clindamicina. Los Macrólidos y las lincomicinas son antibióticos bacteriostáticos que se unen a la fracción ribosómica 50S impidiendo la síntesis de proteínas bacterianas..
Este tipo de resistencia en S. aureus es codificada por los genes Erma o ermC; cuando la variedad de macrólido -inducido, se caracteriza por un positivo eritromicina-clindamicina "prueba D" (prueba de doble difusión en disco en el que la zona de inhibición alrededor del disco clindamicina se embota en el lado orientado hacia el disco eritromicina). El mecanismo de resistencia MLSB en estafilococos más frecuentemente manifiesta resistencia clindamicina cuando los posee la cepa del gen ErmA en comparación con el gen ErmC.
El mecanismo de resistencia más común es una modificación del rRNA 23S, con metilación de adenina provocando resistencia cruzada con el resto de los macrólidos, así como resistencia para lincosinamidas y estreptograminas, resistencia conocida como MLS.51 Esta resistencia puede ser cromosómica, plasmídica e inducible, mediada por genes conocidos como erm (metilación ribosómica de la eritromicina). La presencia de un nuevo gen, puede así mismo iniciar la producción de enzimas que pueden fosforilar, glicosilar o destruir el anillo lactona de los macrólidos.
La lincomicina se obtiene del Strepmyces lincolnemsis y fue el primer antibiótico del grupo de las lincosamidas.
La clindamicina es un derivado de la lincomicina, el cual se usa más en la actualidad,con mayor potencia antibacteriana y absorción después de la administración oral.
Pueden ser bacteriostáticos o bactericidas en dependencia de la concentración y son activos, mayormente, contra bacterias grampositivas y Bacteroides spp. Ambas tienen actividad similar, pero la clindamicina es más activa que la lincomicina in vitro.
Reactivo Rydon