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Etiológico: Suspender el factor causal conocido o sospechado.
Dietético: etiología nutricional, aumentar el aporte de Fe dietetico sobretodo Fe hemo
Sustitutivo: disfuncion cardiaca o infección contaminante, mediante transfusión de concentrado de hematies (+/- furesemida) a dosis de 2-3 ml/kg
¿Què es?
1. Fe 100-200 mg/24-12 horas en forma de sal ferrosa durante 3-6 meses
- Aumento del porcentaje de reticulocitos a los 10 días
-Administrar en ayunas media o una hora antes
2. Fe parenteral en forma de complejo dextrano-hierro IM o IV
Es producto de un defecto cuantitativo en la producción de la Hb durante la maduración del eritrocito
Siendo la anemia Ferropenica la mas frecuente
El ADN necesita para su síntesis de la vitamina B12 y del ácido fólico, que actúan como coenzimas.
Cuando hay un déficit de estos factores se produce una alteración en la maduración nuclear que se expresa por la aparición de megaloblastos y en algunas ocasiones, puede afectarse también la serie megacariopoyética con reducción de las plaquetas (púrpura).
La síntesis defectuosa de ADN conduce a la activación de la apoptosis y a la hemólisis (intra y extramedular) causantes de la hemopoyesis inefectiva y del acortamiento en la sobrevida eritrocitaria propios de esta afección.
Disminucion en el contenido total de hierro total en el organismo
Anemia por déficit de factores madurativos de la eritropoyesis (vitamina B12 o de ácido fólico), que originan una anomalía en la síntesis de ADN y, como consecuencia, anemia con alteraciones megaloblásticas.
Mundialmente primer lugar en las enfermedades mas frecuentes en el humano
700 millones de personas a nive mundial la padecen
Responsable de una caída del 3-6% del Htco en los primeros dos días de una hospitalización
66-80% de la poblacion es deficiente en hierro y >30% presenta anemia ferropenica
Perdida diaria de 1mg y en cada mesntruacion 20mg
Contenido total de Fe:
55mg/kg varon
40mg/Kg mujer
El fe absorvido es transportado por la transferrina en forma ferrica hasta el sistema mononuclearfagocitico y la medula, donde se une al receptor de la transferrina y penetra en la celula
El Fe se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo hem, que se unira a las cadenas de globina para formar la hemoglobina
El Fe no usado para la formacion de hemoglobina se almacena en macrofagos (bazo, higado) y en los eritroblastos de la MO en forma de ferritina y de hemosiderina, en forma ferrosa
Conjunto de síntomas y signos producidos por la disminución de la cifra de Hb o Htco por debajo de sus valores normales según: edad , sexo y condición del individuo.
FUENTES DE ÁCIDO FÓLICO
Piel y faneras con palidez, fragilidad de pelo y uñas
Desvio del flujo desde plexos esplenicos
Alteraciones gastrointestinales como naucea y anorexia
Fatiga, adinamia palpitaciones y disnea de esfuerzo
Incremento del gasto cardiaco
Hipoxia tisular y reduccion de resistencias perifericas
Disminucion de la viscocidad y del contenido de O2
Alteración cognitiva: cefalea, debilidad, dificultad para la concentración, depresión, irritación inestabilidad, acufenos.
Reducción del flujo sanguineo cerebral
Reducción de la capacidad neurofisiologíca
Las manifestaciones clínicas comunes a todas las anemias dependen de la hipoxia que ella implica y de la capacidad del organismo para adaptarse.
La enfermedad de base enriquecerá el cuadro clínico con los síntomas y signos dependientes de la misma.
Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas.
DIAGNÓSTICO
La mejor manera de llegar al diagnóstico es demostrar niveles de fólico bajos en sangre, inferiores a 4 ng/mL.
TRATAMIENTO
Identica a la del déficit de cobalamina pero
sin los cambios neurológicos y psiquiatrícos