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SÍNDROME ANÉMICO

Anemias Microcìticas

DIAGNÓSTICO

TRATAMIENTO

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS

ETIOLOGÍA

Etiológico: Suspender el factor causal conocido o sospechado.

Dietético: etiología nutricional, aumentar el aporte de Fe dietetico sobretodo Fe hemo

Sustitutivo: disfuncion cardiaca o infección contaminante, mediante transfusión de concentrado de hematies (+/- furesemida) a dosis de 2-3 ml/kg

En el frotis se observan macroovalocitos con punteado basófilo, cuerpos de Howell-Jolly y anillos de Cabot ocasionalmente (megalocitos) y neutrófilos hipersegmentados.

¿Què es?

1. Fe 100-200 mg/24-12 horas en forma de sal ferrosa durante 3-6 meses

- Aumento del porcentaje de reticulocitos a los 10 días

-Administrar en ayunas media o una hora antes

2. Fe parenteral en forma de complejo dextrano-hierro IM o IV

Tratamiento

Es producto de un defecto cuantitativo en la producción de la Hb durante la maduración del eritrocito

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE VIT. B12

FISIOPATOLOGÍA

DEFINICIÓN

Siendo la anemia Ferropenica la mas frecuente

El ADN necesita para su síntesis de la vitamina B12 y del ácido fólico, que actúan como coenzimas.

Cuando hay un déficit de estos factores se produce una alteración en la maduración nuclear que se expresa por la aparición de megaloblastos y en algunas ocasiones, puede afectarse también la serie megacariopoyética con reducción de las plaquetas (púrpura).

Anemìa Ferropenica

ETIOLOGÍA

La síntesis defectuosa de ADN conduce a la activación de la apoptosis y a la hemólisis (intra y extramedular) causantes de la hemopoyesis inefectiva y del acortamiento en la sobrevida eritrocitaria propios de esta afección.

ETIOLOGÍA

1. PÉRDIDA (HEMORRAGIAS)

Disminucion en el contenido total de hierro total en el organismo

2. PRODUCCIÓN INADECUADA

  • Deficit nutricionales
  • Enfermedades crónicas
  • Defectos en síntesis de Hb o ADN

Epidemiologìa

3. DESTRUCCIÓN EXCESIVA

  • Membrana del GR
  • HB anormal
  • Defectos enzimáticos
  • Anticuerpos
  • Causas mecánicas

Anemia por déficit de factores madurativos de la eritropoyesis (vitamina B12 o de ácido fólico), que originan una anomalía en la síntesis de ADN y, como consecuencia, anemia con alteraciones megaloblásticas.

Mundialmente primer lugar en las enfermedades mas frecuentes en el humano

Riesgo

4. DILUCIÓN

700 millones de personas a nive mundial la padecen

Responsable de una caída del 3-6% del Htco en los primeros dos días de una hospitalización

Hemograma

66-80% de la poblacion es deficiente en hierro y >30% presenta anemia ferropenica

  • Mala situacion economica, alimentacion insuficiente (cantidad y calidad),conpredominio de alimentos de origen vegetal
  • Donacion de sangre
  • Peso bajo al nacer (>2500 gr) y alimentacion durante el primer año de vida solo a base de leche de vaca natural o en polvo
  • Recien Nacidos
  • Niños en Pubertad
  • Muejeres en edad Fertil (12-35 años)
  • Muejeres embarazadas y en periodo lactante
  • Pacientes en la tercera edad

Factores de riesgo para dearrollar Anemia Ferropenica

Gripos de Riesgo para desarrollar anemia Ferropenica

Diagnóstico

Hierro

Perdida diaria de 1mg y en cada mesntruacion 20mg

Contenido total de Fe:

55mg/kg varon

40mg/Kg mujer

Factores que afectan su absorciòn

Tipos de hierro en la dieta

  • Fe hemo: absorcion del 20-75%, inhibido por el Ca++ y estimulado por la carne

  • Fe no hemo; supone el 90% de la dieta, pero absorciòn escasa, inhibido por Ca+++, huevo, filatos de grano y legumbres, antiacidos, cafe, te y cacao
  • Carnes
  • Aves
  • Pescados y mariscos

HEM

  • Verduras de hojas verdes
  • Legumbres
  • Cereales
  • Frutos secos
  • Huevo

NO HEM

Transporte y almacenamiento

El fe absorvido es transportado por la transferrina en forma ferrica hasta el sistema mononuclearfagocitico y la medula, donde se une al receptor de la transferrina y penetra en la celula

Absorciòn:

Duodeno-Yeyuno proximal y Medio

En modo ferroso

Frotis de sangre periferica

DEFINICIÓN

Absorcion-Transporte y almacenamiento

El Fe se une a la protoporfirina IX en las mitocondrias para formar el grupo hem, que se unira a las cadenas de globina para formar la hemoglobina

El Fe no usado para la formacion de hemoglobina se almacena en macrofagos (bazo, higado) y en los eritroblastos de la MO en forma de ferritina y de hemosiderina, en forma ferrosa

METABOLISMO VIT. B12

Necesidades diarias:

Cobalamina 2 – 5 microg/día

Ácido fólico 50 – 100 microg/día

CLÍNICA

Conjunto de síntomas y signos producidos por la disminución de la cifra de Hb o Htco por debajo de sus valores normales según: edad , sexo y condición del individuo.

ALTERACIONES EPITELIALES

FUENTES DE VITAMINA B12

FUENTES DE ÁCIDO FÓLICO

OTROS

NEUROLÓGICOS

PSIQUIATRÍCAS

Déficit de hierro

  • Hemolisis mecanica intravascular (protesis cardiacas)
  • Defectos nutricionales
  • Ejercicio intenso
  • Tratamiento con erotropoyetina
  • Disminución del aporte
  • Aumento de las necesidades
  • Aumento de la perdida
  • Perdida de sangre de cualquier origen
  • Parásitos intestinales
  • Embarazo
  • Epocas crecimiento
  • Hemoglobinuria paroxistica nocturna

Clínica

Piel y faneras con palidez, fragilidad de pelo y uñas

Desvio del flujo desde plexos esplenicos

Alteraciones gastrointestinales como naucea y anorexia

Aparato digestivo

Fatiga, adinamia palpitaciones y disnea de esfuerzo

Incremento del gasto cardiaco

Clasificación

Hipoxia tisular y reduccion de resistencias perifericas

Disminucion de la viscocidad y del contenido de O2

Sistema cardiovascular

Alteración cognitiva: cefalea, debilidad, dificultad para la concentración, depresión, irritación inestabilidad, acufenos.

Reducción del flujo sanguineo cerebral

Reducción de la capacidad neurofisiologíca

Sistema nervioso central

Repercusiones sistémicas de la deficiencia de Fe

CLÍNICA GENERAL DEL SX. ANÉMICO

Las manifestaciones clínicas comunes a todas las anemias dependen de la hipoxia que ella implica y de la capacidad del organismo para adaptarse.

La enfermedad de base enriquecerá el cuadro clínico con los síntomas y signos dependientes de la misma.

CARDIOVASCULAR / RESPIRATORIO

GENITOURINARIO

GASTROINTESTINALES

NEUROLÓGICO

CÚTANEOS/MUCOSAS

Una anemia grave suele ser bien tolerada si se desarrolla gradualmente, pero en general con cifras inferiores a 7 g/dl suelen presentar síntomas.

CLASIFICACIÓN

ANEMIA POR DÉFICIT DE ÁCIDO FÓLICO

METABOLISMO DEL ÁCIDO FÓLICO

DIAGNÓSTICO

ARREGENERATIVAS

MICROCÍTICAS

  • Ferropénica
  • Sideroblástica
  • Enfermedades crónicas
  • Talasemias

NORMOCÍTICAS

  • Enfermedades crónicas
  • Aplasia medular
  • Hemolíticas
  • Mielodisplasias

MACROCÍTICAS

  • Megaloblástica: Deficiencia de vitamina b12, ácido fólico
  • No megaloblásticas: alcoholismo, hepatopatias, EPOC, fármacos, colesterol

ETIOLOGÍA

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FES IZTACALA

HGZ #58

ERITROPOYESIS

La mejor manera de llegar al diagnóstico es demostrar niveles de fólico bajos en sangre, inferiores a 4 ng/mL.

TRATAMIENTO

SÍNDROME ANÉMICO

CLÍNICA

Identica a la del déficit de cobalamina pero

sin los cambios neurológicos y psiquiatrícos

Grupo: 2801

Fecha: 08/03/17

Martínez Velasquez Itzayana

Hernández García Luis Carlos

Villalobos Rosas Rogelio

Coordinadora: Dra. Dávila

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