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Profilaxis - Prevención
Algunas medidas que ayudarían para prevenir podrían ser: pavimentación de las calles, uso de barbijo, y evitar, en casos de personas con problemas inmunitarios, viajar a zonas endémicas donde se encuentra este hongo.
No hay una manera que garantice la prevención de la infección,. Sin embargo, las personas con un sistema inmunológico debilitado deben evitar actividades que requieran la exposición prolongada a la basura y el polvo.
A veces se recomienda tomar medicamentos antimicóticos rutinariamente si el recuento de CD4 (linfocitos) es menor que 150. Los medicamentos que se recomiendan en estos casos son: Fluconazole o Itraconazole.
Otras formas de mantener el sistema inmunológico saludable son a través de la reducción del estrés, una buena alimentación, ejercicio y descanso adecuado y suficiente.
Epidemiología
Las opciones de tratamiento varían desde la observación a medicamentos antifúngicos, según la gravedad de la enfermedad y los factores de riesgo de diseminación. Se pueden utilizar azoles como el fluconazol, el itraconazol y el ketoconazol, así como la anfotericina B. Ocasionalmente, se puede emplear la escisión quirúrgica o el desmembramiento en casos diseminados o en lesiones cavitarias pulmonares en aumento. El tratamiento puede no ser necesario para pacientes con coccidioidomicosis primaria, ya que la mayoría de los casos se resuelven por sí solos y los medicamentos antifúngicos pueden tener efectos secundarios. En algunos casos, como en pacientes inmunodeprimidos, puede ser necesario el tratamiento de por vida para prevenir las recaídas.
La parte exterior de la pared del conidio, es una envoltura hidrofóbica, adaptada para la dispersión aérea a partir del suelo, y también sirve como protección pasiva contra la destrucción de las enzimas y productos oxidativos liberados por las células de defensa del hospedero.
Otros factores ligados a la virulencia son: la gran cantidad de endosporas que son liberadas por cada esférula y que cada una de ellas es una esférula potencial, y la substancia ‘mucilaginosa’ que envuelve a las endosporas cuando estas emergen de la esférula, la cual actúa como protección contra los fagocitos del hospedero.
Otros procesos bioquímicos probablemente implicados en la virulencia incluyen: la participación de grupos sulfidhrilo y disulfato, receptores hormonales y proteinasas tanto intra como extracelulares (Ejemplos: elastasas, colagenasas y ureasas) y la formación de granulomas.
1- Inhalación de los artroconidios.
2- Dentro del pulmón, los artroconidios se transforman en esférulas (fase parásita).
3- Conforme incrementan su diámetro, generan septos internos donde se desarrolla una nueva célula denominada endospora; después de varios días la esférula se rompe liberando las endosporas en los tejidos circundantes; cada una de ellas con el potencial de convertirse en una nueva esférula.
4- Los macrófagos y neutrófilos proveen la primera línea de defensa contra la infección generando la aparición de linfocitos T que activan las demás células involucradas en la respuesta inflamatoria.
5- En individuos inmunocompetentes esta respuesta es capaz de suprimir el progreso de la infección, autolimitándola. Pero en los individuos que presentan supresión de la inmunidad mediada por linfocitos T se desarrolla enfermedad pulmonar severa y frecuentemente se presenta diseminación.
Signos y Síntomas
Es endémica en
- Las zonas semiáridas de América (sur de Estados Unidos y norte de México),Centro y Sudamérica (Venezuela, Colombia, Paraguay, Bolivia y Argentina).
Se caracterizan por un clima seco, suelo alcalino, veranos con temperaturas muy altas.
En Argentina específicamente, la enfermedad se extiende desde el norte de la Patagonia hasta los ríos Hondo y Dulce.
Provincias: Córdoba, Catamarca, La Rioja, San Juan, San Luis, Mendoza, Santiago Del Estero, La Pampa.
Descrita por primera vez en 1892 por Alejandro Posadas, un estudiante de medicina argentino. La describió en un paciente que presentaba lesiones cutáneas de manera progresiva en cara, brazos y tórax. Posadas analizó el material de las lesiones y observó organismos semejantes a protozoarios.
Posteriormente, se describió, en el Valle de San Joaquín en California, un síndrome que consistía en una enfermedad febril inespecífica (fiebre del valle), poliartritis aguda (reumatismo del desierto) y eritema nodoso.
En las personas con un sistema inmunológico saludable, la mayoría de las veces, la infección desaparece sin necesidad de tratamiento.
En caso de que la enfermedad persista más de un mes o en tener problemas para respirar, se le pueden recetar medicamentos, siendo principalmente fármacos antimicóticos (Itraconazol, Ketoconazol, Anfotericina B).
Las personas con un sistema inmunológico comprometido necesitan un tratamiento para evitar que la Histoplasmosis progrese y sea mortal.
Se recomienda:
- No exponerse innecesariamente a fuentes masivas de infección, como la exploración de grutas habitadas por murciélagos, limpieza de gallineros o silos.
- Rociar la tierra con agua antes de cavar, para evitar el polvo en suspensión.
- Usar ropa adecuada de protección, con sus debidas máscaras faciales.
- Evitar ingresar a ambientes pocos ventilados o con abundantes heces de aves.
- Evitar las jornadas laborales en días ventosos.
- Mantener sistema inmunitario óptimo y saludable.
Es una infección causada por la inhalación de esporas de un hongo llamado Histoplama capsulatum, que se encuentra en tierras infectadas por excrementos de pájaros y otros materiales orgánicos.
No es contagiosa. Afecta principalmente los pulmones y sus síntomas son muy variables. Las características típicas son: enflaquecimiento externo, anemia, fiebre, diarrea, dolor de cabeza, esplenomegalia, leucopenia y neumonía (en los inmunocompetentes puede ser asintomática).
Estos pueden aparecer de 3 a 17 días después de la exposición.
Fue descrita por primera vez por Darling en 1906, en la zona del Canal de Panamá, quien encontró al agente, el Histoplasma capsulatum. En aquella época lo tomó como un protozoo por su forma casi redonda, rodeado de un halo que tomó como cápsula.
- Una micosis es la multiplicación de un hongo sobre o dentro de un hospedador.
- Micosis sistémicas: comprometen órganos internos, la vía de penetración es inhalatoria y se diseminan por vía sanguínea y/o linfática. La respuesta del hospedador suele ser inflamatoria y granulematosa.
Agente causal: Histoplasma capsulatum.
Reservorio: Ambiente contaminado por microconidias de la forma micelial del hongo.
Puertas de entrada y de salida: Aparato respiratorio.
Modo de transmisión: Directa (con el ambiente contaminado).
Susceptibilidad del paciente: Ocupación laboral con exposición al ambiente contaminado (jardineros, agricultores, obreros), pacientes inmunocomprometidos.
Es común en el centro-sur de EE.UU, América del Sur, África Central, sureste asiático y Australia.
Se aísla de la naturaleza en las zonas templadas y tropicales húmedas, cuyos suelos son ácidos, ricos en nitrógeno, fosfatos e hidratos de carbono.
Se relacionan especialmente con el guano de las aves y de las cuevas habitadas por murciélagos.
Signos y Síntomas
La mayoría de las personas no presentan síntomas.En caso de presentarse, pueden incluir:
- Fiebre y escalofríos
- Tos y dolor en el pecho que empeora al inhalar
- Dolor en las articulaciones
- Llagas en la boca
- Protuberancias rojas, con mayor frecuencia en las piernas
A veces, la infección pulmonar puede volverse crónica:
- Dolor en el pecho y dificultad para respirar
- Tos, posiblemente con sangre
- Fiebre y sudoración
En una pequeña cantidad de personas, la histoplasmosis puede propagarse por todo el cuerpo (histoplasmosis diseminada). Los síntomas pueden incluir:
- Dolor en el pecho por la inflamación en el revestimiento alrededor del corazón
- Dolor de cabeza y rigidez en el cuello por la inflamación en las membranas que recubren el cerebro (meninges) y la médula espinal
- Fiebre alta
Calarco Evelin
Homar Cristian
Pacci Sofía
Smith Macarena
Troncoso Ruth
- Inhalación de microconidias a través de la vía respiratoria
- Alcanza los alvéolos pulmonares donde son ingeridos por los macrófagos tisulares y se transforman en levaduras (su fase invasiva), progresando por contigüidad en los pulmones.
- Se produce una respuesta inflamatoria.
- En individuos inmunocompetentes, la infección queda controlada; en inmunodeficientes, el hongo se disemina vía hemática o a través del sistema reticuloendotelial hacia los ganglios regionales.
- Hacia la tercera semana de infección, la inmunidad mediada por células (linfocitos T) tienden a controlar la infección; en la mayoría de los casos la infección cura espontáneamente.
- Si hay fallas en la inmunidad del huésped, se produce la diseminación a otros órganos como el hígado, bazo y la piel.
- Diagnóstico micológico: observación en el estudio directo. Se confirma por identificación del hongo en cultivo a partir de muestras obtenidas de: esputo, fluido del lavado broncoalveolar, raspado de las lesiones cutáneas, aspirado de médula ósea, biopsia de hígado o ganglios, sangre (de acuerdo a la forma clínica y accesibilidad de las lesiones).
- Los anticuerpos detectados por estudios serológicos se hacen evidentes en las formas progresivas y 3 o 4 semanas después de la infección.
Pueden observarse falsos negativos en enfermos inmunodeprimidos. Los test para detectar antígeno en sangre y orina son altamente sensibles y específicos por lo que se consideran de gran utilidad para un diagnóstico rápido de las formas diseminadas en SIDA.
- Un test en orina negativo prácticamente excluye una histoplasmosis diseminada aguda.
- Su dimorfismo, particularmente porque el microorganismo se hace intracelular estricto.
- Crece como micelio a 35ºC y levadura a 37ºC (3-4 mm).
- Supervivencia en macrófagos.
- Modulación del pH del fagosoma.
- Captación de Fe y Ca.
- Altera composición de la pared celular.
- La producción de grupos sulfhidrilo; ureasa.
- Producción de melanina.