Trombosis

Yolanda Climent

Hector Dellá

Paula Zaragoza

Trombosis venosa profunda

¿Qué es?

Tratamiento

La trombosis profunda Venosa es la presencia de un trombo “coagulo” adherido a una de las paredes de las venas del sistema profundo de las piernas (vena poplítea, femoral o iliacas).

Filtro de vena cava

Medias de descanso

Medicamentos

Inhibidores de la trombina

Para el tratamiento de la TVP se pueden utilizar diversos tipos de medicamentos

• Mejoran la circulación y reducen el riesgo de complicaciones a raíz de coágulos sanguíneos
• Importante su uso diario

Pueden interrumpir la formación de un coágulo

En pacientes que no pueden recibir heparina

• Pacientes que no pueden recibir medicamentos o si los anticoagulantes no funcionan
• Insertar un filtro en la vena cava (la vena grande que devuelve la sangre del cuerpo al corazón) para impedir que coágulos de sangre viajen a los pulmones
• El filtro es un tipo de "receptor de coágulos"

Anticoagulantes

Diluyentes de la sangre

Fibrinolóticos o trombolíticos

"Rompecoagulos"

Si bien no destruyen los coágulos, pueden evitar que éstos crezcan y que otros se formen. La warfarina (Coumadin) se puede administrar por vía oral o se puede administrar una inyección de heparina por vía intravenosa o subcutánea.

Puede durar de 3 a 6 meses. Si han aparecido coágulos previamente o el paciente está en siendo tratado por otra enfermedad, el tratamiento se extenderá hasta que desaparezcan los factores de riesgo. La heparina se continúa hasta cuando la warfarina haya estado en la dosis correcta durante al menos dos días.

Tromboflebitis: cuando la vena se inflama

Pueden disolver un coágulo rápidamente, en pocos días. Los agentes fibrinolóticos se usan en ciertas situaciones, según lo determina el médico

Una TVP puede desprenderse y causar un problema serio en los pulmones conocido como embolia pulmonar, un infarto o un derrame

Diagnóstico

Síntomas

• Dolor, hinchazón y aumento de la temperatura de la extremidad afectada
• Circulación colateral con dilatación de venas superficiales
• Sensación de pesadez o tensión en la extremidad; en casos muy severos o proximales puede llegar a provocar impotencia funcional

Aumento LOCAL del número de plaquetas y factores de coagulación activados (IIa, Va, VIIa, IXa y Xa). Disminuyen los anticoagulantes naturales (proteína C y S, antitrombina III) y las enzimas fibrinolíticas.

Pruebas sanguíneas poco recurrentes, solo para verificar si hay aumento de probabilidad de coagulación de la sangre:

• Resistencia proteína C activada (verifica mutación en el factor V de Leiden)

• Niveles bajos de antitrombina III

• Anticuerpos antifosfolípidos

• Conteo sanguíneo completo

• Pruebas genéticas: como la mutación en protrombina 20210 que haga al paciente más propenso a la formación de coágulos de sangre

• Anticoagulante lúpico

• Déficit proteína C y proteína S

Edema blando y con fóvea

Signo de Homans positivo: dolor parte alta de la pantorrilla al realizar la dorsiflexión del tobillo, con la rodilla flexionada

Son demasiado inespecíficos y algunos de éstos se pueden presentar en otras patologías. Además la mayor parte de las TVP distales son asintomáticas

Dímero-D

Escalas predicción clínica

Pruebas de imagen

Productos degradación de la fibrina detectados cuando el trombo, en un proceso de coagulación, es proteolizado por la plasmina

Cordón venoso palpable

• Valores normales: inferior a 500ng/mL

Ecografía Doppler

• Elevado en pacientes con TVP, también en otras situaciones (embarazo, cáncer...)

Cambios en la coloración de la piel: cianosis ortostática y eritema

Prueba de imagen de elección para diagnostico de TVP. Permite ver las venas del sistema profundo y la respuesta de estas a la compresión por la sonda (la falta de compresibilidad de la vena es el criterio diagnóstico de trombosis). Aporta información sobre el flujo sanguíneo y sobre otras estructuras de la pierna.

Ecografía magnética nuclear

• Aunque ninguno de los síntomas o signos de TVP sea diagnóstico por él mismo, se han establecido escalas de predicción clínica teniendo en cuenta la clínica y diversos factores de riesgo. Clasificando a los pacientes según baja, moderada o alta probabilidad de TVP.
• Herramienta de diagnóstico en urgencias. Para precisar el diagnóstico, se completa con el Dímero-D.
• En pacientes con probabilidad baja y ecografía negativa se puede excluir con seguridad el diagnóstico de TVP y evitar la realización de ecografías seriadas. Y con la incorporación del dímero D, se permite identificar a pacientes que no requieren prueba de imagen.

• Convencional: señales de ultrasonidos son traducidas a imágenes presentadas en una escala de grises,
• Color: escala de colores. Ésta ha mejorado la eficacia de la eco-Doppler, permitiendo la identificación más precisa del segmento venoso trombosado.

Recomendada en pacientes con probabilidad moderada o alta de TVP

Niveles de concordancia diagnósticos con la flebografía.

Por su elevado coste, su empleo queda limitado a los casos en los que no se alcanza el diagnostico por medio de pruebas no invasivas

Sensibilidad: entre el 89 y el 96%

Especificidad: entre el 94 y el 99%

En TVP sintomáticas que afectan a venas proximales de la extremidad inferior

Sensibilidad inferior en pacientes asintomáticos y en TVP sintomáticas localizadas en la pantorrilla

• Se determina en sangre mediante técnicas inmunológicas cualitativas (látex) o cuantitativas (ELISA). Mejor sistema para determinar el valor sérico: ELISA

Sensibilidad: 100%

Especificidad del 96%

• Prueba idónea para descartar TVP, pero nunca para confirmar el diagnóstico

Flebografía

La más empleada: Escala de Wells

Aunque se considera la técnica de referencia para diagnostico de TVP, ha sido desplazada por la eco-Doppler debido a las reacciones adversas que puede producir (alergia al material de contraste, necrosis cutánea y, en un 3-15% de los casos, exacerbación del cuadro o una nueva trombosis venosa)

• Elevada sensibilidad (98-100%)

Baja especificidad (35-39%)

1. Cáncer activo (tratamiento en los últimos 6 meses o en tratamiento paliativo)

2. Parálisis, paresias o inmovilización reciente con yeso de extremidades inferiores

3. Estancia en cama reciente de 3 o más días o cirugía mayor con anestesia general o regional en las 12 semanas previas

4. Dolor a la palpación a lo largo del sistema venoso profundo

5. Hinchazón de toda la pierna

6. Aumento perímetro de la pantorrilla de más de 3 cm respecto a la pierna asintomática

7. Edema con fóvea mayor en la pierna sintomática

8. Venas colaterales superficiales (no varicosas)

9. TVP previamente documentada

10. Diagnóstico alternativo tanto o más probable que la TVP -2

Formación dímero-D: La plasmina degrada los enlaces entre los dominios E y D (enlace simple) pero no puede degradar los enlaces entre los dominios D (enlace doble)

Probabilidad

Alta: >3

Intermedia: 1 o 2

Baja: 0 o negativo

Trombosis

Tipos de trombosis

¿Qué es?

• Trombosis coronaria: obstrucción de una artería coronaria por un trombo, provocando una isquemia a nivel cardíaco. El infarto es una de las causas de muerte mas importantes en los paises desarrollados.
• Trombosisi cerebral: se produce cuando una arteria que lleva sangre al cerebro se obstruye y se produce isquemia. Suele ocurrir por arteriosclerosis.
• Tromboflebitis: inflamación de una vena, generalmente por formación de coagulo, suele afectar a los miembros inferiores.
• Trombosis venosa profunda

Formación de un coagulo (trombo) que causa obstrucción en un vaso sanguíneo, esta situación provoca isquémia, es decir, la no llegada de oxigeno a las células que puede derivar en una lesión que da lugar a la necrosis o muerte celular (infarto).

También cuando un agregado de plaquetas o fibrina ocluye un vaso, esta malla también puede englobar otros elementos celulares hematopoyéticos, como eritrocitos y leucocitos.

Los lugares donde se dan más casos de trombosis son las venas o las arterias.

Factores de riesgo

Clasificación y Etiopatogenia

Secundarios

 Anomalías en las plaquetas

 Anomalías vasculares

 Embarazo

 Inmovilidad

 Trauma

 Postoperatorio

 Anticonceptivos orales o estrógenos

 Tabaquismo

 Obesidad

Primarios

Trombo blanco

Trombosis por precipitación

Según el nivel de oclusión

Flebitis

Déficit de antitrombina III

Lesión endotelio, las plaquetas se activan y las glucoproteínas se adhieren al colágeno y al factor von willerbrand, y se produce la agregacion plaquetaria, inestable y reversible, el trombo blanco.

• Observamos que es masa grisácea, quebradiza y seca
• Al corte transversal: alternancia de líneas grises oscuras, de plaquetas, y líneas pálidas de fibrina (líneas de Zahn)

Inflamación de una vena, por lo que se da en mayor lugar en la trombosis venosa profunda

• Mayor proteína reguladora de la cascada de la coagulación
• Se une irreversiblemente y neutraliza gran parte de las enzimas procoagulantes como factores II, IX y X
• El diagnóstico sería detección del cofactor de la heparina de la antitrombina 3

Congénitos

Adquiridos

Resistencia a la proteína C o factor V de Leiden

Déficit de proteína C y S

Síndrome de Hugues o de anticuerpos antifosfolípidos

Trombosis ocluyentes: el vaso queda totalmente obstruido

Trombo rojo

• Poco frecuente
• Autosómica dominante
• Niveles reducidos de estas dos proteínas:
• Descartar que el paciente este tomando warfarina
• Tenga déficit de vitamina k
• Diagnóstico proteína C es difícil de documentar:
• Consumo en la fase aguda de la trombosis
• Uso de anticoagulantes
• Puede ser sucundaria a CID o síndrome nefrótico
• Proteína S: 60% circula en sangre formando un complejo con el C4b del complemento, que se puede determinar mediante EIA o RIA

• La Trombina, cuando se une a la trombomodulina en la superficie endotelial, activa a la proteína C y ésta inactiva a los factores V y VIII
• La proteína C activada (APC) al plasma del paciente, no se evidencia una prolongación del TTPK (tiempo de tromboplastina parcial activada).
• En los años posteriores, se encontró que el defecto no recaía en la proteína C, sino en el sitio de clivaje en el Factor V.
• Diagnóstico:

1- Medir TTPK antes y después de adicionar APC. Se agrega APC en el plasma del paciente diluido 1:4 con plasma con déficit factor V

2- Se puede detectar mediante PCR

• Enfermedad autoinmune
• Producción de anticuerpos anti los fosfolípidos de membrana

1- Anticuerpos anticardiolipinas: dirigidos contra la cardiolipina en membrana celular de mitocondrias

2- Anticoagulante lúpico: tienen la caracteristíca de atacar los complejos fosfolípido-proteína, que dificultan la cascada de coagulación en ensayos realizados in vitro

Según la ubicación

• Se produce por solidificación súbita de la columna de sangre, formándose una densa malla de fibrina, aprisionando a eritrocitos y leucocitos
• Posible que juegue un papel en la lesión endotelial hipoxica: lo vemos en venas, aurículas, y también en las arterias en la que alguna causa determinada ha producido retardo de la velocidad circulatoria.
• No es posible encontrar alguna unión resistente del trombo con la pared vascular

Trombo hialino

Trombosis murales: obstrucción parcial

En las venulas o arteriolas de la microcirculación y es provocado normalmente por un desprendimiento de plaquetas y fibrina

Embolia

Embolos sólidos

Los más frecuentes (sobretodo el trombótico, origen trombo). La embolia trombótica puede ser masiva, representada por un gran émbolo que incluso puede enclavarse en la bifurcación de la arteria pulmonar (émbolo cabalgante) o por numerosas masas embólicas trombóticas. La embolia trombótica puede ser mortal sin ser masiva ni mucho menos. Los émbolos trombóticos tienden a ser organizados y recanalizados. Antes que comience la organización, pueden fragmentarse y migrar.

Otros émbolos sólidos

• De médula ósea: en pacientes con fracturas en que fragmentos de este tejido penetran en venas desgarradas
• Ateromatoso: espontánea a partir de una placa de ateroma ulcerada, o iatrogénica, por trituración de una placa al pinzar la aorta durante una operación
• De tejido tumoral: en la diseminación hematógena de algunos tumores

De menor importancia son las microembolias con impactación en capilares

¿Qué és?

Transporte de una masa extraña (embolo) por la corriente sanguínea con enclavamiento en el árbol vascular.

La impactación de la masa es un hecho distintivo de la embolia y de particular significación clínica. El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria. Excepciones son la embolia en una rama de la vena porta y las microembolias con enclavamiento en capilares. La impactación se produce cuando el diámetro del vaso se hace menor que el del émbolo

Embolos líquidos

Embolos gaseosos

• Embolia grasosa: fuente principal las fracturas en que penetra grasa a las venas proveniente de células adiposas rotas
• Del líquido amniótico: en partos complicados en que ese material penetra a las venas a través de desgarros del miometrio. Puede ser mortal y probablemente el líquido amniótico tiene un efecto tóxico en la sangre

• Embolia gaseosa por descompresión: embolos formados principalmente de N, que se separa de la sangre en forma de burbujas al disminuir bruscamente la presión
• Embolia aérea: complicación de la circulación extracorpórea