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Karen Anabel Bohórquez.M
1. Fracaso de la infección (infección abortiva).
2. Muerte celular (infección Lítica).
3. Infección sin destrucción celular (infección persistente).
La mayoría de virus de ADN oncógenos se integran en el cromosoma de la célula anfitriona. Los papilomavirus, los virus SV40 y los adenovirus codifican proteínas que se unen e inactivan las proteínas reguladoras del crecimiento celular, como la p53 y el producto del gen retinoblastoma, lo que elimina las restricciones a la proliferación celular. .
La inmortalización por efecto de los virus de ADN se produce en células semipermisivas que solamente expresan genes víricos seleccionados pero no producen virus. La síntesis del ADN vírico, ARNm tardío, proteínas tardías o virus puede provocar la muerte celular e impidir la inmortalización..
Las características de las células transformadas incluyen un crecimiento continuado sin envejecimiento, alteraciones en la morfología y el metabolismo celulares, incremento de la tasa de crecimiento celular y transporte de azúcares, pérdida de la inhibición del crecimiento por contacto celular y capacidad de desarrollarse en una suspensión o acumularse en focos cuando crecen en agar semisólido.
Existen distintos virus oncógenos que tienen diferentes mecanismos para inmortalizar las células. Los virus inmortalizan las células:
1) estimulando el crecimiento o proporcionando genes que lo estimulan
2) eliminando los mecanismos de freno inherentes que limitan la síntesis del ADN y el crecimiento celular
3) evitando la apoptosis.
Los retrovirus (virus ARN) usan dos mecanismos para la inmortalización u oncogenia. Algunos oncovirus codifican proteínas oncogénicasque son casi idénticas a las proteínas celulares involucradas en el control del crecimiento celular
ASMA
La reacción alargeno-ginina tiene lugar en los bronquiolos.
La principal sustancia liberada es la sustancia de reacción lenta de la anafilaxia que provoca espasmos en el musculo liso bronquiolar causando a su vez dificultad respiratoria.
Es por el que los farmacos antihistaminicos no tienen gran efecto en el asma.
infectan inicialmente al epitelio mucoso, la piel o el músculo, y después a la neurona periférica que los inerva, la cual transporta el virus hasta el sistema nervioso central o el cerebro.
Algunos virus de ADN y retrovirus establecen infecciones persistentes que también pueden estimular una proliferación celular descontrolada y provocar la transformación o inmortalización de la célula
Los mutantes víricos que provocan infecciones abortivas no se multiplican y, por tanto, desaparecen. Las infecciones persistentes pueden ser:
1) crónicas (no líticas, productivas)
2) latentes (síntesis limitada de macromoléculas víricas pero no hay síntesis vírica)
3) recurrentes
4) transformadoras (inmortalizadoras).
La naturaleza de la infección está determinada por las características tanto del virus como de la célula anfitriona.
Una célula no permisiva no admite la multiplicación de un tipo concreto o cepa de virus. Una célula permisiva proporciona la infraestructura biosintética para llevar a cabo el ciclo de reproduccion del virus.Una célula semipermisiva puede ser muy ineficaz o puede realizar algunos de los pasos de la multiplicación vírica, pero no todos.
Se produce una infección Iítica cuando la replicación del virus comporta la destrucción de la célula diana
Algunos virus impiden el crecimiento y la reparación celular al inhibir la síntesis de las macromoléculas celulares o sintetizar enzimas de degradación y proteínas tóxicas.
La infección vírica o la respuesta inmunitaria citolítica pueden inducir la apoptosis de la célula infectada. La apoptosis es una serie de cambios preestablecidos que cuando se desencadenan provocan el suicidio celular.
La replicación del virus y la acumulación de componentes en la célula pueden destruir la estructura y su función, o bien destruir los lisosomas para provocar un proceso de autólisis.
La expresión en la superficie celular de las glucoproteínas de algunos paramixovirus, herpesvirus y retrovirus provoca la fusión de las células vecinas para dar lugar a células gigantes multinucleadas denominadas sincitios.
La formación de sincitios permite que el virus se disemine de una célula a otra y eluda la detección de los anticuerpos. Los sincitios pueden ser frágiles y vulnerables a procesos de lisis
En consecuencia, muchos virus (p. ej., herpesvirus, adenovirus, virus de la hepatitis C) codifican métodos para inhibir la apoptosis.
Algunas infecciones víricas provocan cambios característicos en el aspecto y las propiedades de las células diana. Por ejemplo, pueden aparecer anomalías cromosómicas y degradación que se pueden detectar mediante tinciones histológicas (p. ej., formación de anillos de cromatina marginales en la membrana nuclear de células infectadas por VHS y adenovirus).
Este proceso puede facilitar la liberación del virus desde la célula, aunque también limita la cantidad de virus producido al destruir la «fábrica» de virus.
Debido a que la naturaleza y localización de estos cuerpos de inclusión son característicos de cada infección vírica, su detección facilita el diagnóstico de laboratorio.
La infección vírica también puede provocar la vacuolización o redondeamiento de las células, y otros cambios histológicos inespecíficos propios de células enfermas.
A. Las fases de una infección vírica. El virus es libera: por un individuo y adquirido por otro, se replica e inicia una infección primaria en el sitio de entrada. Dependiendo del tipo específico de virus, el patógeno puede extenderse a otras zonas del organismo y finalmente al tejido diana característico de la enfermedad
B. El ciclo empieza con la adquisición, tal como se ha indicado, y continúa hasta la liberación de nuevos virus. El grosor de la flecha indica el grado de amplificación del inoculo vírico inicial durante la replicación. Los cuadros indican un foco o causa de síntomas.
C. Evolución cronológica de la infección vírica. La evolución temporal de los síntomas y la respuesta inmunitaria guardan relación con la fase de la infección vírica y depender de si el virus provoca síntomas en el foco principal o solamente tras la diseminación a otros focos (secundarios). CMV, citomegalovirus;VHB, virus de la hepatitis B; VIH, virus de la inmunodeficiencia humana
La enfermedad vírica del organismo evolucionará por etapas definidas, del mismo modo que la replicación vírica en la célula
La pérdida de estos factores de virulencia da lugar a una atenuación del virus. Muchas vacunas víricas vivas son cepas de virus atenuados.
Los virus provocan enfermedades después de atravesar las barreras protectoras naturales del organismo, evadir el control inmunitario , o bien destruir células de un tejido importante y desencadenar una respuesta inmunitaria e inflamatoria destructiva.
El resultado de una infección vírica está determinado por la naturaleza de la interacción virus-anfitrión y la respuesta de este frente a la infección.
Una infección persistente se da en cualquier célula infectada que no muera como consecuencia de la actividad del virus
Algunos virus provocan una infección productiva persistente debido a su gradual liberación de la célula mediante exocitosis o por gemación (virus con envoltura) de la membrana plasmática.
La circulación sanguínea y el sistema linfático son los principales medios de transferencia vírica en el organismo. El virus llega hasta ellos después de dañar los tejidos mediante fagocitosis
Por ejemplo, el virus del herpes simple (VHS) de tipo 1 (VHS-1) puede causar gingivoestomatitis, faringitis, herpes labial, herpes genital,dependiendo de cuál sea el tejido afectado, o puede que no origine ningún tipo de enfermedad.
A pesar de que normalmente es benigno, este virus puede poner en peligro la vida de un recién nacido o un individuo inmunodeprimido.
La presencia del virus en la sangre se denomina viremia. El virus puede estar libre en el plasma o puede ir unido a alguna célula, como los linfocitos o macrófagos. Los virus capturados por los macrófagos fagocitarios pueden ser inactivados, se pueden multiplicar, o pueden ser transmitidos a otros tejidos mediante el sistema fagocítico mononuclear.
La multiplicación del virus en los macrófagos, el revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos puede hacer que la infección se amplíe e inicie una viremia secundaria.
En muchos casos, una viremia secundaria precede a la entrada del virus en el tejido diana (p. ej., hígado, cerebro, piel) y a la manifestación de síntomas.
Muchos virus codifican actividades (factores de virulencia) que potencian la eficacia de la multiplicación vírica, la transmisión vírica, acceso y unión del virus al tejido objetivo, o la capacidad del virus de escapar de las defensas del organismo anfitrión y la respuesta inmunitaria
Es posible que estas actividades no sean esenciales para el crecimiento del virus en cultivo tisular, pero son necesarias para la patogenia o la supervivencia del virus dentro del anfitrión.
Los virus pueden invadir el sistema nervioso central o el cerebro:
1) Desde la circulación sanguínea (p. ej., virus de la arboencefalitis)
2) de las meninges o líquido cefalorraquídeo infectados
3) mediante la migración de macrófagos infectados
4) la infección de neuronas periféricas y sensoriales (olfativas).
Los virus presentes en la sangre pueden infectar y destruir el revestimiento celular endotelial y salir de los vasos sanguíneos o atravesar la barrera hematoencefálica para infectar el sistema nervioso central.
Primeras etapas....
El período de incubación puede desarrollarse sin síntomas precoces inespecíficos que se denominan pródromos.
Los síntomas de la enfermedad están provocados por el daño tisular y los efectos sistémicos asociados a la actividad del virus, y posiblemente por el sistema inmunitario. Estos síntomas pueden continuar durante la convalecencia
mientras el organismo repara los daños. Normalmente el individuo desarrolla una respuesta inmunitaria de memoria para su protección futura frente a acciones similares de ese virus.