TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

El encéfalo

El líquido cefalorraquídeo

fisiología

Es el daño directo causado por el

impacto del trauma o por los mecanismos de aceleración-

desaceleración.

Hemorragia cerebral

Contusión y laceración cerebral

Conmoción cerebral

fractura de cráneo

lesión axonal

contusión del tallo,

desgarro dural o venoso

Contusiones y hematomas intracerebrales.

En los lóbulos frontales y temporales.Evolucionan y suelen coalescer en un período de horas o días para formar un hematoma intracerebral.

golpe directo o

por contragolpe

disminución del nivel de conciencia >10min

vómitos y cefalea transitoria

TAC lesionada múltiples lesiones puntiformes hiperdensas

(sangre) con edema perilesional (hipodensidad)

perdida de la consciencia con recuperación a los <10 minutos, con normalidad el EF y TAC

fractura de la base

alteración del citoesqueleto

desconexión del

mismo o axotomía

Incluye hematoma intracraneano,

epidural o subdural, edema cerebral, hipoxia

y/o hipoperfusión cerebral y aumento de la

hipertensión endocraneana.

daño en la membrana celular

acumulo de Na+ intracelular que a su vez genera una sa-

lida anómala de Ca++ de las mitocondrias al citoplasma

componentes no celulares

proteinas

liberación de radicales libres, neurotoxicidad por la liberación de neurotransmisores excitatorios

edema cerebral

Hipertensión endocraneana (HTEC) de tipo difusa.

aumento agudo y difuso de todos o alguno de los contenidos intracraneanos, causará un aumento de la PIC .

cefalea persistente, el vértigo y diplopía.

· Deterioro conciencia (alteración en el Glasgow o la esfera mental).

Tríada de Cushing (sólo 33% de los pacientes con HTEC severa) relacionada con herniación cerebelotonsilar y compresión del bulbo. La tríada está compuesta por:

• . Hipertensión arterial
• . Bradicardia
• . Alteración del patrón respiratorio.

clínica

Anamnesis

lugar de choque de la cabeza

estado inicial de conciencia

crisis convulsivas o alteraciones enla marcha

deterioro progresivo o mejoría del estado general

malos tratos

Examen físico

Estado de conciencia

Existencia de déficit focal.

Constantes vitales

Síntomas y signos sugestivos de hipertensión intracraneal

Fontalena llena, diátasis de suturas, vómitos persistentesdisminución de 2 o más puntos en la escala de Glasgow, alteración del tamaño o reactividad pupilar, hemiplejía o postura de decorticación, alteración en el patrón respiratorio. La tríada de Cushing no muy fiable en niños

herniación

Crisis inmediatas

Crisis precoces

Crisis tardías

exámenes complementarios

TAC craneal y RX craneal

Indicaciones de TAC craneal

• Glasgow < 15
• Pérdida de conciencia persistente o amnesia postraumática
• Focalidad motora
• Anisocoria
• Afectación de pares craneales
• Depresión de los huesos del cráneo
• Fracturas lineales que cruzan vasos
• Signos de hipertensión intracraneal
• Fontanela abombada y diástasis de suturas en lactantes

Rx simple de cráneo

• Edad < 1 año
• Sospecha de malos tratos (completar mapa óseo)
• Pérdida de conciencia superior a 5 minutos*
• Crepitación o hundimiento
• Traumatismo facial grave

ETIOLOGÍA

predomina la caída accidental

Primer año de vida

De los 12 a los 24 meses

Por encima de los 2 años:

A partir de los 8 años

Por encima de los 10 años:

A cualquier edad

introducción

10% de ellos son graves

el 1,5% de los niños

A ESCALA MUNDIAL

15 y 24 años de edad

anatomía

menores de 1 año (letal)

alberga una gran red de tejido vascularizado que lo hace la zona cutánea con mayor capacidad para causar choque hipovolémico en un paciente Su

papel principal es el protector

El cuero cabelludo

• a piel,
• el tejido celular subcutáneo,
• la galea aponeurótica,
• la capa de tejido areolar laxo
• el periostio.

80% de los que fallecen por politraumatismo

bóveda

base del craneo

El cráneo

Su papel principal es el protector

entre los cuales se forma un espacio virtual llamado epidural

genera otro espacio llamado subdural

meninges

60 y 65 años de edad

un espacio real por donde pasan los vasos y el LCR que recubre el parénquima contiene sus nutrientes, sirve como amortiguador que evita que el parénquima choque o roce directamente con las estructuras óseas ante las aceleraciones

hemisferios del cerebro

cerebro medio

la protuberancia

el bulbo

plexos coroideos

drena por los ventrículos cerebrales y circula por el espacio subaracnoideo

La producción de LCR es de 0.3 ml/min (±450 ml/día),

lo cual indica que el LCR se recambia hipotéticamente

tres veces al día.

vellosidades aracnoideas y granulaciones de Pachioni

(convexidades cerebrales)

367 por 100.000 habitantes

son la primera causa de mortalidad en niños países desarrollados

1 de cada 10 niños sufrirá durante la infancia un TCE importante (leve)

diversas causas

El contenido intracraneano se compone de tres elementos que son:

• el parénquima cerebral
• la sangre
• el LCR

se encuentran dentro de una cavidad con un volumen constante

permite expansión

La presión intracraneana (PIC)

fisiopatología

Monroe-Kelly

PENETRANTE.

Proyectiles de armas de fuego, arma blanca

CERRADO.

Choques automovilísticos, caídas y contusiones

KPIC=VLCR+VS+VE

Epidural

antecedente fx temporal o parietal

disminución de la conciencia

midriasis ipsilateral con ptosis

desviación medial del globo ocular,hemiparesia contralateral

Subdural

<2 años

malos tratos

Instauración brusca con pérdida de conciencia y focalidad.

• Edema cerebral
• contusión cerebral.

Hidrocefalia aguda.

Hiperemia, hematomas, contusión hemorrágica.

Subaracnoidea

el aumento de uno de estos compartimientos dimisnuye el de los otros dos

rigidez de nuca, cefalea, fotofobia,nauseas y vómitos.

80%

volumen encefálico

10%

volumen de sangre

volumen liquido cefalorraquídeo

compresión vascular por efecto de masa trastornos en la cinética de oxígeno, liberación de mediadores bioquímicos y vasoespasmo postraumático.

Lesión primaria.

fractura del piso de la fosa anterior

temporal o bilateral

son generalmente irreversibles

el seno sagital

arteria meninge media

son lineales asintomáticas

fx sobrepasan la linea media o bordes diastasicos

fractura de porción petrosa del esfenoides

una primitiva excitación neuronal seguida de una inhibición,produciéndose la pérdida de conciencia

o Daño axonal difuso

Lesión secundaria.

definición

la perfusión cerebral

son potencialmente reversibles

Se desarrolla como consecuencia

de la injuria primaria, desarrollando sangrados,

edemas, hiperemia, trombosis y otros procesos fisiopatológicos

secundarios

Intersticial

Vasogénico

Lesión terciaria.

Es debido al aumento de la presión hidrostática del LCR

Citotóxico

aumento de permeabilidad del endotelio vascular

fallo del sistema de trasporte ATP

el glutamato y el aspartato

Es la expresión tardía de los daños

progresivos o no ocasionados por la lesion primaria y secundaria

con necrosis, apoptosis y/o anoikis (muerte

celular programada por desconexión), que produce eventos de neurodegeneración y encefalomalasia, entre otros.

el LCR desplazado hacia la medula

el volumen sanguíneo cerebral

el cerebro comienza a desplazarse

Papiledema & VI par: no es frecuente hasta pasadas 12 a 24 horas.

es la lesión directa de estructuras craneales, encefálicas y/o meníngeas, que se presenta como consecuencia del efecto mecánico que provoca un agente físico externo y que puede originar un deterioro funcional del contenido craneal

crisis disautonómicas

“tormenta simpática paroxística”

1974

=<8 TCE severo

9 y 12 TCE moderado

13 y 15 al TCE le

> 3 años

• alerta, letargia si responde a sonidos verbales
• coma superficial si responde a estímulos dolorososcoma establecido si no responde a estímulos

< 3 años

escala de coma de Glasgow

funcion cortical superior (+ facil de valorar en adultos)

funciones corticales, subcorical y del tronco cerebral

valoración inicial rápida

Para el seguimiento

crisis de hipertermia

hipertensión arterialtaquicardia

taquipnea

midriasis

hipersalivación

espasticidad

posturas en hiperextensión

Hematoma intracraneal

Contusión cerebral

Fracturas de base de cráneo y fracturas con hundimiento

Amnesia postraumática / coma postraumático

Traumatismo craneoencefálico abierto

Valorar el tamaño, simetría y respuesta a la luz de las pupilas, movimientos oculares.

herniación uncal

La midriasis unilateral

la desviación ocular fija

lesión en lóbulo frontal u occipital (ipsilateral a la lesión)

daño en troncocerebral (contralateral a la lesión)

reflejos oculares

normal=tensión arterial normal y taquicardia.

shock hipovolémico=hipotensión y taquicardia

sospechar lesión medular=hipotensión, bradicardia y buen relleno capilar

Aparecen en los primeros segundos o minutos tras el TCE

Otros signos y síntomas

palpar la fontanela y suturas, así como el resto del cráneo buscando hematomas o fracturas deprimidas.

lesiones de los nervios craneales, equímosis y fístula de LCR a fosas nasales o conducto auditivo.

En último lugar explorar el fondo de ojo para descartar hemorragias retinianas o papiledema

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Aparecen entre la primera hora y los 7 días postraumatismo.

instauración de una epilepsia postraumática

Aparecen después de la primera semana del TCE y definen la existencia de una epilepsia postraumática a partir de la segunda crisis

Eder Francisco Fierro Picazo

Fernando Cordova Nagera

TAC de cráneo de un paciente con Lesión difusa tipo I. Existe una pequeña asimetría del tamaño ventricular sin significación clínica.

hematoma intracraneal

una contusión intraparenquimatosa

una fractura de cráneo

un edema cerebral

PIC está elevada.

TAC de cráneo con una Lesión difusa tipo II. Existen varios tipos de lesiones, pero con volumen inferior a 25 cc. Las cisternas están presentes y la línea media no está desviada más de 5 mm .

Lesión difusa tipo III. En la TAC inicial se observa una reducción del tamaño ventricular además de una importante obliteración de las cisternas mesencefálicas y del tercer ventrículo

Lesión focal evacuada: Cuando existe cualquier lesión evacuada quirúrgicamente

Lesión focal no evacuada: Cuando existe una lesión hiperdensa o mixta de volumen superior a los 25 cc, que no haya sido evacuada EDIA <=5mm.

otros

Su papel es muy limitado,ya que no identifica ni destaca lesiones intracraneales a pesar de la presencia o no de una fractura

fractura con hundimiento

Rx cervical. Cuando se sospeche posible lesión (politraumatizados, TCE graves, TCE de etiología dudosa, déficit neurológico o dolor en zona cervical). Debe incluir hasta C7-T1,con proyección anteroposterior, lateral y Towne.

Eco cerebral. Se puede considerar en lactantes con fontanela abierta.

EEG. Inicialmente puede mostrar enlentecimiento difuso con ondas de bajo voltaje

RM cerebral. Útil para la valoración detallada de secuelas.Precozmente permite detectar pequeñas lesiones que no se ven en la TAC.

Pruebas de laboratorio: hemograma, ionograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas. No realizar punción lumbar (riesgo de herniación)toxicológico, gasometría.