Cáncer de testículo

Estadificación Clínica

SÍNTOMAS

Masa testicular unilateral indolora (puede ir precedida de una reducción del tamaño del testículo).

FACTORES DE RIESGO

Criptoriquídea

• Pronóstico del tumor y toma de desiciones en el tto (Depende del estadío clínico).
• Se basa en histología, estadío anatomopatológico del tumor primario, concetraciones de marcadores séricos y presencia de metástasis.

Tumor testicular

contralateral

Historia familiar (Ca testicular)

Dolor escrotal (20%)

Dolor local (27%)

Dolor de espalda y en flanco ipsilateral (11%)

Ginecomastia (7%)- más común en tumores no seminomatosos.

Infertilidad

Orquitis

Síndrome de

Klinefelter

TRATAMIENTO

Clasificación histológica

CLASIFICACIÓN PATOLÓGICA - CÉLULAS GERMINALES

1. Lesiones precursoras

2. Tumores de un tipo histológico

• Neoplasia de células germinales intratubular (Ca in situ) (Precursor de los tumores invasivos de C. germinales, invasivo en un periodo aproximado de 5 años).

a) Seminomas: (50%, aparecen > frecuentemente 40 años)

• Clásico (82-85%)
• Anaplásico (5-10%)
• Espermatocítico (2-12%)

b) No seminomatosos (Se presentan > frecuentemente 30 años)* Mayor metástasis.

• o Carcinoma embrionario (más frecuente)
• o Tumor del saco de Yolk o vitelino, seno endodérmico
• o Coriocarcinoma
• o Teratoma (maduro, inmaduro, con componente maligno)
• o Tumores mixtos

Carcinoma embrionario

Coriocarcinoma

• El cáncer testicular es altamente curable, incluso en etapas anzadas de la enfermedad.
• Desde la era del cistoplastino, la supervivencia de los pacientes a 5 años en general es > al 90%, mientras que en etapas avanzadas la curación a 5 años es de 70-80%.

• Muy agresivo con alta tasa de met´s.
• Elevan hGC.
• Incidencia 3-6%
• El más pequeño 40% : <2 cm
• Macroscópico: Masas infiltrantes mal diferenciadas con focos hemorrágicos y de necrosis.
• Histología: Células malignas mal diferenciadas, grandes, nucleólo prominente y citoplasma escaso.
• Casi siempre son mixtos (saco vitelino, teratoma o coriocarcinoma)

SEMINOMA

• Muy agresivo e infrecuente. (1-2%)
• Rápido crecimiento y met´s.
• Eleva hCG >99% (SCTB la secreta)
• Diseminación hematógena (Pulmón, encéfalo, ojos y piel).
• Histología: Masa hemorrágica en la periferia con áreas de necrosis. Compuesto por sincitiotrofoblasto (ext.) y citotrofoblasto (int).

Coriocarcinoma

Carcinoma

embrionario

• 3 tipos: clásico, anaplásico, espermatocítico
• Más frecuente de los TCG 50-75%. (4ta década).
• Macroscópico: Tumor blando, multinodular, blanco-rosado, bordes bien definidos.
• Histología: Células uniformes, dispuestas en grupos o columnas, que contienen infiltrado linfocítos.
• Inmunohistoquímica:

-: CD30* (proteína familia FNT)

+: CD117 y FA placentaria.

• Se encuentran con frecuencia en met's de los TCGNS avanzado.
• Pueden crecer sin control y volverse irresecables.
• Macroscópico: Masas firmes con áreas sólidas y quísticas. (depende el material que contenga)
• Histología: Contienen líquido dentro de los quistes con alfafetoproteína y hCG.

Teratoma

Tumor del saco vitelino

Cuerpos de Schiller duval

Tumor del saco vitelino

• A cualquier edad. (Teratoma puro: poco comunes + en pediátricos).
• Formado por células somáticas de al menos 2 hojas germinales (Endo, meso y ectodermo).
• Todos sus componentes están mezclados.
• Maduros: Bien diferenciados (Hueso, cartílago, dientes, pelo).
• Inmaduros: Similares al tejido embrionario.
• Resistentes a quimioterapia.
• No elevan marcadores tumorales (o AFP: ligeramente aumentada)

• Frecuente en niños <3 años.
• Buen pronóstico.
• Adultos: Mixto con carcinoma embrionario.
• Macroscópico: Masas grandes y bien delimitadas, color amarillento mucinoso.
• Histología: Células cúbicas o cilídricas que forma microquistes, patrones reticulares, que contienen glóbulos hialinos (84%) y cuerpos de Schiller- Duval (50%). PATOGNOMÓNICOS
• Inmunohistoquímica:
• +: alfafetoproteína (porque es producida por el saco vitelino)

Seminoma

NO SEMINOMATOSOS

Orquiectomía

O. Radical es el tratamiento inicial

En casos que comprometa la vida: iniciar con tx sistémico con QT y/o RT en caso de estar indicado (seminomas)

Realizar marcadores tumorales antes y después de realizar orquiectomía.

DIAGNÓSTICO

Resumen

Etapa clínica III

Etapa clínica II

Se manejan con QT sistémica

Bajo riesgo: 3 ciclos de BEP o 4 de EP

Pronóstico intermedio: 4 ciclos de BEP

BEP: bleomicina, etopósido, cisplatino

EP: etopósido y cisplatino

SEMINOMAS

USG testicular

IIA: RT: se emplea en tumores < 5 cm

Supervivencia libre de recaída:

95% a 6 años para etapa IIA

89% a 6 años para etapa IIB

Global: >95%

Etapa IIB: RT o QT (etopósido y cisplatino con o sin bleomicina)

No seminomatosos

• Síntomas: masa testicular indolora.
• Ecografía escrotal: Masa hipoecogénica.
• Marcadores tumorales séricos.
• Confirmación histológica

ETAPA CLÍNICA I

Tumores de los cordones sexuales

y el estroma

TAC

Etapa clínica II-III (Enf. avanzada)

Etapa clínica I

3 modalidades: RT, QT u observación

Px con buen pronóstico: 3 ciclos de QT con BEP o 4 ciclos de EP.

Si hay residual tumoral posterior a la QT se deberá realizar resección.

Px pronóstico intermedio: QT 4 ciclos de BEP, posteriormente resección del tumor residual solo si se negativizó el marcador tumoral. (+: cambio de tx a QT)

• Tumor de células de Leydig: EL MÁS FRECUENTE. Bien delimitados no superan los 5 cm. Amarillo o canela con hemorragia o necrosis en un 30%. 10% malignos. Marcadores tumorales (-). Aumento de estrógenos, estradiol, LH y FSH. Bajas de testosterona.
• Tumor de células de Sertoli: Representan <1%. Edad media: 45 años. > unilaterales. Trastornos hormonales infrecuentes (ocasiones ginecomastia). AFP, hCG, LDH: siempre (-).
• Gonadoblastoma: Más frecuente en caso de disginesia gonadal con genitales ambiguos.

ALFA FETOPROTEÍNA

% de curación de hasta un 98%:

RT: Modalidad estándar.

QT: Basada carboplatino 1-2 ciclos.

Observación: % recaída: 20-30% (> en los 2 primeros años, 2-5% después de los 5 años) Más costosa: estudios dx más frecuentes

Método de diagnóstico inicial para la detección oportuna y temprana de ca de testículo.

Confirma la presencia de masa testicular (intra o extra testicular) y para explorar testículo contralateral.

Sensibilidad 100%

Realizar en pacientes sin masa testicular palpable o detección con masa visceral o retroperitoneal o elevación de HGC o AFP.

Sensibilidad 100%, especificidad 95%.

Puede diferenciar los tumores de tipo seminomatoso de los no seminomatoso.

Alto costo.

No utilizar como primer método diagnóstico (Su costo elevado no justifica su uso con fines diagnósticos).

• Producido por tumor de células germinales no seminomatoso (50-70%)

- Carcinoma embrionario.

- Tumor de saco vitelino.

• Vida media: 5 a 7 días.
• Valores normales: <15 ng/ml
• Dx diferencial: Ca hepatocelular, vía biliar, estómago, páncreas y pulmón, otros (hepatopatías).

Etapa con curación: 95%

% de recurrencia: 20-30% (> retroperitoneo)

Bajo riesgo: Observación, QT o linfadenectomía retroperitoneal

Alto riesgo: (invasión vascular y coriocarcinoma): riesgo de recaída es del 50%. QT: 2 ciclos de BEP, linfadenectomía o vigilancia si la QT esta contraindicada

Linfadenectomía: riesgo de eyaculación retrógrada e impotencia sexual.

hCG (Fracción B)

• El cualquier tipo de tumor testicular
• Producido por el sincitiotrofoblasto
• Coriocarcinoma
• Seminomas: ocasionalmente concentraciones elevadas de HGC, pero no de AFP.
• Vida media: 18-36 horas.
• Valor normal: < 5 mUI/ml (miliU)

LDH

• Su magnitud de elevación se relaciona con el tamaño del tumor: cuando hay destrucción del tejido (80%)
• Puede ser el primer signo de metástasis.
• Dx diferencial: Linfomas, IAM, enfermedades hepáticas.
• No específica (- no descarta el diagnóstico).
• Vida media: 24 horas.

USG doppler de color:

Masa sólida en parénquima testicular, ecogenicidad baja (hipoecoicos), con o sin áreas quísticas o calcificaciones, con aumento de la vascularidad.

Son igualmente heterogéneos pero sus

límites están mejor definidos.

Partes

quísticas, hiperecogénicas o calcificaciones

Límites bien

definidos aunque no se delimita cápsula

Origen de los tumores testiculares

SEMINOMATOSOS

Células germinales

En su mayoría malignos

NO SEMINOMATOSOS

EPIDEMIOLOGÍA

95%

Crecimiento más rápido y

tendencia a dar metástasis

Células gonadales

CORDÓN SEXUAL (Células de Sertoli)

En su mayoría benignos

ESTROMA (Células de Leydig)

5%

El cáncer testicular representa el 1%-1.5% de los tumores malignos en hombres.

Es la neoplasia maligna más frecuente en hombres de 15-35 años.

Origen de los tumores testiculares:

5%

95%

del estroma gonadal

De las células germinales

Precursora*

ANATOMÍA

El testículo es un órgano par, de morfología ovoidea, cuyas funciones principales son la producción de los espermatozoides y la síntesis y secreción de las hormonas sexuales masculinas.

Se encuentran en el escroto, y están suspendidos de un cordón espermático, el cual contiene los vasos sanguíneos, nervios del propio testículo, y el conducto deferente por el que ascienden los espermatozoides desde el epidídimo.

BIBLIOGRAFÍA

• Jiménez MA, Solares M, Martínez J. y cols. Oncoguía. Tumores Germinales de Testículo. Cancerología 6 (2011): 25-31.
• Albers P, Albrecht W, Algaba F, Bokemeyer C. Guía sobre el cáncer de testículo. European Association of Urology 2010.
• Guía de práctica clínica. Diagnóstico y tratamiento del tumor maligno del testículo en todas las edades.
• Saavedra JA et al. Cáncer de testículo. Anales de Radiología México 2009; 1:47-59.
• Wein, A; Kavoussi, L; Partin, A. ; Peters, C. Campbell Walsh Urology. Eleventh edition. elsevier. 2016.
• De Vita, V.; Lawrence, T.; Rosenberg, S. Cancer principles and practice of oncology. 10th edition. 2015.
• Kumar, V. Abbas, A. Aster, J. Robbins Patología Humana. Editorial Elsevier. Novena edición. 2013.

CÁNCER DE TESTÍCULO

Dr. Eduardo González Guajardo

Dra. Geraldine Villarreal del Valle (R1MF)