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METODOLOGIA
TRATAMIENTO
Usualmente esta prueba se realiza a las 8:00 ó 9:00 horas para minimizar las variaciones diurnas en las concentraciones de cortisol.
FUNDAMENTO DE LA PRUEBA DE ESTIMULACION DE ACTH
1.- Se colecta muestra de sangre (suero o plasma ) para una concentración basal de cortisol, en tubos conteniendo EDTA (ácido etilendiaminotetraacético)
2.-Se centrifuga inmediatamente (15 min. a 3000 rpm. a 4°c).
3.-Se almacena a -20°C para el envio al laboratorio.
4.- Se inyecta ACTH: ACTH gel IM, 2.2 unidades/kg (dosis máxima 40 UI); Cosyntropin® o Cortrosyn®, 5 mg/kg IV (dosis máxima 250 mg en perros ^ 5 kg y solamente 125 µg en perros <5 kg.) ).
5.- Se colecta muestra de sangre para medir niveles de cortisol post-ACTH, 1 hora despues en el caso del perro.
Terapia de mantenimiento:
En la mayoría de los animales, la sustitución con gluco y
mineralocorticoides será necesaria de por vida.
La prednisona o prednisolona pueden darse a dosis de
0,5-1 mg/Kg, dividiendo la dosis total en dos tomas, e iremos
reduciendo gradualmente la dosis semanalmente hasta suspender
la droga por completo.
Esta prueba mide la respuesta de las glándulas adrenales frente a la estimulación con ACTH
TRATAMIENTO
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El acetato de fludrocortisona es el suplemento mineralocorticoide
de uso más comun; se administra a dosis de 0,1 mg / 5Kg dividida en dos tomas y, además, cuenta con una significativa
actividad glucocorticoide.
Está indicada cuando se detecta una concentración disminuida de cortisol en sangre u orina. Esta prueba consiste en determinar la concentración de cortisol en sangre antes y después de la inyección de ACTH sintética. Si las glándulas suprarrenales funcionan correctamente, el cortisol aumentará después de la estimulación con ACTH. Si existe lesión de las glándulas, la respuesta será más limitada.
EQUIPO
Los electrolitos se tienen que vigilar cada 4-7 días durante la primera o segunda semana y luego cada 3-4 meses durante el primer año de tratarniento.
Acidosis:
Los perros con insuficiencia adrenal aguda en general tienen acidosis metabólica leve, que no requiere terapia. Si el dióxido de carbono venoso total o la bicarbonatemia es inferior a 12 mEq / L, se indica bicarbonatoterapia conservadora.
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TRATAMIENTO
MUESTRA QUE SE UTILIZA
HIPOADRENOCORTICISMO PRIMARIO (HAP)
muestra de sangre (suero o plasma) para una concentración basal de cortisol, en tubos conteniendo EDTA (ácido etilendiaminotetraacético)
El hipoadrenocorticismo primario en perros se asocia comúnmente con adrenalopatías ( enfermedad de las glandulas adrenales)
Manejo de la hiperpotasemia:
Por lo común la hiperpotasemia se trata de forma exitosa con soluciones parenterales ( solución de NaCI al 0,9% ).
En caso de hiperpotasemia grave hay que realizar un tratamiento más enérgico: glucosa IV, insulina regular, bicarbonato sódico y sales de calcio.
Aparece como consecuencia de una caída de la producción de todas las hormonas de la GSA. Cuando más del 90% del tejido de la glándula está destruido, se produce una caida de la producción y secreción de glucocorticoides y también de mineralocorticoides.
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Enfermedad de addison
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La enfermedad de Addison es un síndrome caracterizado por la falta de glucocorticoides y/o mineralocorticoides.
El hipoadrenocorticismo también es conocido como el "gran simulador" ya que los hallazgos clínicos son inespecíficos y comunes a otras muchas enfermedades.
Enfermedad.
La enfermedad de addison se divide en dos:
HIPOADRENOCORTICISMO SECUNDARIO (HAS)
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Puede ser natural o iatrogénico. La forma natural es debida a la ausencia de estimulación adrenal normal mediante CRH o ACTH y denota una falla hipofisaria o hipotalámica primaria.
Diagnostico.
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La forma iatrogénica es la forma de HAS más corriente en veterinaria y ocurre por la
administracion exógena de glucocorticoides, que suprimen la producción normal de ACTH hipofisaria, lo cual fomenta la atrofia adrenal bilateral.
CAUSAS O AGENTE ETIOLOGICO.
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HAP
*la destrucción inmunomediada
de la corteza adrenal es el signo histológico más común.
RESULTADOS POSITIVOS.
Medicina Veterinaria y Zootecnia.
* Infecciosa: TBC, histoplasmosis
* Neoplásicas: primarias y metastásicas
* Amiloidosis
* Sarcoidosis
* Hemorragia quirúrgica.
* Falla metabólica
* Hiperplasia suprarrenal congénita
* Drogas: aminoglutetimida, ketoconazol
TRATAMIENTO
En perros con hipoadrenocorticismo el valor de ACTH es inferior a 5 mg/dl de cortisol, valores altos de potasio y calcio y valores bajos de sodio.
EQUIPO: Viviana Escarzaga y Cesar Velasquez.
13/06/14
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Sustitución de mineralocorticoides:
El hemisuccinato o fosfato de hidrocortisona proporciona una actividad mineralocorticoide adecuada, junto a las infusiones de solución salina para estabilizar la hiperpotasemia,
hasta que puedan administrarse orales todos los días o inyectables
una vez al mes.
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CAUSAS O AGENTE ETIOLOGICO
HAS
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*Hipopituitarismo
*Suspensión súbita de esteroides
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RESULTADO POSITIVO
Hap: el nivel de cortisol se encuentra bajo.
Has: el nivel de cortisol basal puede duplicarse, triplicarse, cuadruplicarse o más, después de la estimulación, partiendo de un valor bajo.
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RESTRICCIONES O INTERFERENCIA.
El estrés y la administración reciente de gammagrafías pueden incrementar artificialmente los niveles e invalidar, en su caso, los resultados de la prueba. Del mismo modo, las terapias con espironolactona, contraceptivos, estrógenos, andrógenos y progesterona pueden igualmente afectar a los resultados de la prueba de estimulación, tanto de la aldosterona como del cortisol.
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Manejo de la crisis adrenal aguda:
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CASO CLINICO.
Shelby, 18 meses de edad, hembra esterilizada, Terrier Irlandés
-Historia clínica: historia de 2 días de depresión y anorexia; episodio similar hace 2 meses que se resolvió con tratamiento sintomático.
-Exploración física: peso 16 kg; T 35,1°C; puntuación corporal 3/5; FC 48 lpm; FR 16 rpm; TRC >3 segundos, en decúbito lateral y sin respuesta a estímulos, deshidratación estimada del 7%; tensión arterial demasiado baja para detectarse.
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Tratamiento: • Colocación IV del catéter en vena cefálica (o yugular) • Comienzo de fluidoterapia con solución salina al 0,9% IV, 1 litro en bolo, luego 100 ml/h durante las 2 horas siguientes (dosis 30-80 ml/kg) • Dexametasona 4 mg IV (dosis 0,25-2,0 mg/kg) • Recogida de muestras de sangre y orina para hemo- grama completo, perfil bioquímico (con electrolitos), uiranálisis, cortisol basal (ver resumen de los datos laboratoriales) • Administración de 250 μg de ACTH sintética IV (5 μg/kg hasta un máximo de 250 μg) • Recogida de una segunda muestra de sangre para medir el cortisol post-ACTH una hora más tarde •Se añade dexametasona a 0,05-0,1 mg/kg de dexametasona c/12 horas en los fluidos • Dextrosa 64 ml IV lenta (2 g dextrosa/unidad de insulina utilizando dextrosa al 25%) • Insulina 8 unidades IV (0,5 UI/kg) • Gluconato cálcico (10%) 5 ml IV lento durante 10 minutos (2-10 ml/perro) • Bicarbonato sódico 13 mEq en 4 horas. [Dosis (mEq) = peso (16 kg) x 0,4 x (12-bicarbonato del paciente)] • Pivalato de desoxicorticosterona 32 mg IM (2 mg/kg)
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Evolución: Shelby respondió rápidamente al tratamiento de reanimación y a los 30 minutos del inicio del trata- miento estaba alerta y respondía. Una hemorragia grave en las vías respiratorias y gastrointestinales durante las 2 horas siguientes, hizo necesaria la transfusión de una unidad de sangre completa. En este caso, se sospechó que la hemorragia se debía a una coagulación intra- vascular diseminada. Se cambió satisfactoriamente el tratamiento de Shelby a glucocorticoides PO durante las primeras 48h tras su ingreso.
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CONCLUSION
BIBLIOGRAFIA
PREGUNTAS
¿Como se divide el hipoadrenocortisismo ?
La enfermedad de addison es poco frecuente y facil de confundir con otras patologias como enfermedades gastrointestinales e insuficiencia renal no por eso no debemos descartar la posibilidad.
El test de estimulacion ACTH es el mas util para el diagnostico de hipoadrenocortisismo ya que mide la concentracion plasmatica de cortisol
http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0301-732X2002000200003&script=sci_arttext
http://www.seen.es/docs/baner/catalogo-pruebas-laboratorio.pdf
http://www.revistas.unal.edu.co/index.php/remevez/article/view/21596/23322
http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v10n4/11307064v10n4p193.pdf
http://veterinarios.mascotia.com/informes-tecnicos/patologias/hipoadrenocorticismo.html
http://www.laboklin.com/es/VetInfo/aktuell/lab_akt_0906_esp.htm
http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v23n3/11307064v23n3p155.pdf
http://www.dlvlaboratorioveterinario.com/noticiaspublicaciones/noticia/fecha/2010/11/29/hipoadrenocorticismo-en-el-perro-y-gato/
http://www.dlvlaboratorioveterinario.com/noticiaspublicaciones/noticia/fecha/2010/11/29/hipoadrenocorticismo-en-el-perro-y-gato/
¿Que mide el test de estimulacion de ACTH?
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¿Cuales son los signos de la enfermedad?
www.royalcanin.es/download.php?idg=2292
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