Introducing 

Prezi AI.

Your new presentation assistant.

Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.

Loading…
Transcript

METODOLOGIA

TRATAMIENTO

Usualmente esta prueba se realiza a las 8:00 ó 9:00 horas para minimizar las variaciones diurnas en las concentraciones de cortisol.

FUNDAMENTO DE LA PRUEBA DE ESTIMULACION DE ACTH

1.- Se colecta muestra de sangre (suero o plasma ) para una concentración basal de cortisol, en tubos conteniendo EDTA (ácido etilendiaminotetraacético)

2.-Se centrifuga inmediatamente (15 min. a 3000 rpm. a 4°c).

3.-Se almacena a -20°C para el envio al laboratorio.

4.- Se inyecta ACTH: ACTH gel IM, 2.2 unidades/kg (dosis máxima 40 UI); Cosyntropin® o Cortrosyn®, 5 mg/kg IV (dosis máxima 250 mg en perros ^ 5 kg y solamente 125 µg en perros <5 kg.) ).

5.- Se colecta muestra de sangre para medir niveles de cortisol post-ACTH, 1 hora despues en el caso del perro.

Terapia de mantenimiento:

En la mayoría de los animales, la sustitución con gluco y

mineralocorticoides será necesaria de por vida.

La prednisona o prednisolona pueden darse a dosis de

0,5-1 mg/Kg, dividiendo la dosis total en dos tomas, e iremos

reduciendo gradualmente la dosis semanalmente hasta suspender

la droga por completo.

Esta prueba mide la respuesta de las glándulas adrenales frente a la estimulación con ACTH

TRATAMIENTO

20

El acetato de fludrocortisona es el suplemento mineralocorticoide

de uso más comun; se administra a dosis de 0,1 mg / 5Kg dividida en dos tomas y, además, cuenta con una significativa

actividad glucocorticoide.

Está indicada cuando se detecta una concentración disminuida de cortisol en sangre u orina. Esta prueba consiste en determinar la concentración de cortisol en sangre antes y después de la inyección de ACTH sintética. Si las glándulas suprarrenales funcionan correctamente, el cortisol aumentará después de la estimulación con ACTH. Si existe lesión de las glándulas, la respuesta será más limitada.

EQUIPO

Los electrolitos se tienen que vigilar cada 4-7 días durante la primera o segunda semana y luego cada 3-4 meses durante el primer año de tratarniento.

Acidosis:

Los perros con insuficiencia adrenal aguda en general tienen acidosis metabólica leve, que no requiere terapia. Si el dióxido de carbono venoso total o la bicarbonatemia es inferior a 12 mEq / L, se indica bicarbonatoterapia conservadora.

18

19

17

21

TRATAMIENTO

MUESTRA QUE SE UTILIZA

HIPOADRENOCORTICISMO PRIMARIO (HAP)

muestra de sangre (suero o plasma) para una concentración basal de cortisol, en tubos conteniendo EDTA (ácido etilendiaminotetraacético)

El hipoadrenocorticismo primario en perros se asocia comúnmente con adrenalopatías ( enfermedad de las glandulas adrenales)

Manejo de la hiperpotasemia:

Por lo común la hiperpotasemia se trata de forma exitosa con soluciones parenterales ( solución de NaCI al 0,9% ).

En caso de hiperpotasemia grave hay que realizar un tratamiento más enérgico: glucosa IV, insulina regular, bicarbonato sódico y sales de calcio.

Aparece como consecuencia de una caída de la producción de todas las hormonas de la GSA. Cuando más del 90% del tejido de la glándula está destruido, se produce una caida de la producción y secreción de glucocorticoides y también de mineralocorticoides.

2

Enfermedad de addison

22

La enfermedad de Addison es un síndrome caracterizado por la falta de glucocorticoides y/o mineralocorticoides.

Indice

El hipoadrenocorticismo también es conocido como el "gran simulador" ya que los hallazgos clínicos son inespecíficos y comunes a otras muchas enfermedades.

Enfermedad.

La enfermedad de addison se divide en dos:

HIPOADRENOCORTICISMO SECUNDARIO (HAS)

  • Hipoadrenocorticismo primario.
  • Hipoadrenocorticismo secundario
  • Descripcion de la enfermedad de addison (hipoadrenocorticismo primario y secundario)........................................................................ pag.1,2 y 3.
  • Causas o agente etiologico................................................................pag. 4 y 5.
  • Signos De la enfermedad...............................................................pag. 6, 7, 8 Y 9.
  • Prueba que se utilizan para el apoyo del diagnostico.................pag.10,11 y 12
  • Tratamiento de la enfermedad....................................pag.. 13, 14, 15, 16,17 y 18.

16

Puede ser natural o iatrogénico. La forma natural es debida a la ausencia de estimulación adrenal normal mediante CRH o ACTH y denota una falla hipofisaria o hipotalámica primaria.

Diagnostico.

1

  • Fundamento...............................................................................................pag. 19
  • Metodologia del diagnostico........................................................................pag. 20
  • Muestras que se utilizan en la tecnica.......................................................pag. 22
  • Equipo ...........................................................................................................pag.21
  • Resultados esperados en casos positivos...................................................pag. 23 y 24
  • Restricciones o interferencia........................................................................pag. 25 y 26

La forma iatrogénica es la forma de HAS más corriente en veterinaria y ocurre por la

administracion exógena de glucocorticoides, que suprimen la producción normal de ACTH hipofisaria, lo cual fomenta la atrofia adrenal bilateral.

  • Caso clinico...................................................................pag. 27,28,29 y 30.
  • Concluciones...................................................................................pag. 31
  • Bibliografias.....................................................................................pag.33
  • Preguntas.........................................................................................pag.32.

CAUSAS O AGENTE ETIOLOGICO.

3

HAP

*la destrucción inmunomediada

de la corteza adrenal es el signo histológico más común.

RESULTADOS POSITIVOS.

Medicina Veterinaria y Zootecnia.

* Infecciosa: TBC, histoplasmosis

* Neoplásicas: primarias y metastásicas

* Amiloidosis

* Sarcoidosis

* Hemorragia quirúrgica.

* Falla metabólica

* Hiperplasia suprarrenal congénita

* Drogas: aminoglutetimida, ketoconazol

TRATAMIENTO

En perros con hipoadrenocorticismo el valor de ACTH es inferior a 5 mg/dl de cortisol, valores altos de potasio y calcio y valores bajos de sodio.

Enfermedad de addison en perros.

EQUIPO: Viviana Escarzaga y Cesar Velasquez.

13/06/14

4

Sustitución de mineralocorticoides:

El hemisuccinato o fosfato de hidrocortisona proporciona una actividad mineralocorticoide adecuada, junto a las infusiones de solución salina para estabilizar la hiperpotasemia,

hasta que puedan administrarse orales todos los días o inyectables

una vez al mes.

23

CAUSAS O AGENTE ETIOLOGICO

HAS

15

*Hipopituitarismo

*Suspensión súbita de esteroides

5

RESULTADO POSITIVO

Hap: el nivel de cortisol se encuentra bajo.

SIGNOS DE LA ENFERMEDAD

Has: el nivel de cortisol basal puede duplicarse, triplicarse, cuadruplicarse o más, después de la estimulación, partiendo de un valor bajo.

TRATAMIENTO

Son con frecuencia desconcertantes y pueden aparecer de forma aguda o crónica, frecuentemente durante semanas o meses de forma intermitente, o incrementarse en situaciones de estrés. Se alternan fases en que el animal aparece enfermo con fases en las que parece totalmente ''sano''.

24

Se administra solucion salina en principio a razón de 40-80 ml/Kg durante la primera hora, luego se va disminuyendo de manera gradual hasta las cifras de mantenimiento, según la respuesta del paciente.

Si hay hipoglucemia, la dextrosa al 50% se añade a la solución salina, para hacer una solución al 5% (100 mi de dextrosa al 50%/L).

6

14

SIGNOS DE LA ENFERMEDAD.

Una falta de corticoides dan lugar una tolerancia incrementada al estrés, inapetencia, vómito, diarrea, letargia y dolores abdominales.

RESTRICCIONES O INTERFERENCIA.

El estrés y la administración reciente de gammagrafías pueden incrementar artificialmente los niveles e invalidar, en su caso, los resultados de la prueba. Del mismo modo, las terapias con espironolactona, contraceptivos, estrógenos, andrógenos y progesterona pueden igualmente afectar a los resultados de la prueba de estimulación, tanto de la aldosterona como del cortisol.

7

25

TRATAMIENTO

SIGNOS DE LA ENFERMEDAD

Manejo de la crisis adrenal aguda:

Una falta de aldosterona, aparece como consecuencia una pérdida de sodio y agua, así como una hiperpotasemia, legargia, hipovolemia, hipotensión y bradicardia, un riego sanguineo renal reducido, debilidad y temblores musculares.

El tratamiento tiene por objeto corregir la hipotensión y la hipovolemia, mejorar la integridad vascular, proporcionar una fuente inmediata de glucocorticoides y corregir los desequilibrios de electrolitos y la acidosis.

8

13

PRUEBAS DE LABORATORIO QUE SE UTILIZAN PARA APOYAR EL DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD.

HEMOGRAMA:

PRUEBAS DE LABORATORIO QUE SE UTILIZAN PARA APOYAR EL DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD.

La liberación normal de cortisol durante situaciones de estrés causa linfopenia, eosinopenia y neutrofilia. En su lugar,encontrar un leucograma normal en un animal estresado y en shock debería alertarnos y hacernos considerar la posibilidad

de un hipoadrenocorticismo.

UROANALISIS

26

El riñón pierde su capacidad de concentración como consecuencia de la pérdida crónica de sodio, y el peso específico de la orina se reduce. Resultado frecuente en orina es de 1.015-1.030

9

PRUEBAS DE LABORATORIO QUE SE UTILIZAN PARA APOYAR EL DIAGNOSTICO DE LA ENFERMEDAD.

10

BIOQUIMICA SANGUINEA

11

La deficiencia de mineralocorticoides (aldosterona) induce la pérdida de agua, sodio y cloro y la retención de potasio. Así, las alteraciones bioquímicas más importantes son:

Hiponatremia (valores suelen ser inferiores a 135 mEq/l), hiperkaliemia (> 5.5 mEq/l) e hipocloremia (<100 mEq/l).

El uso Na/k (valores normales 27:1-40:1) para el diagnóstico del hipoadrenocorticismo (Na/k < 25:1)

CASO CLINICO.

12

Shelby, 18 meses de edad, hembra esterilizada, Terrier Irlandés

-Historia clínica: historia de 2 días de depresión y anorexia; episodio similar hace 2 meses que se resolvió con tratamiento sintomático.

-Exploración física: peso 16 kg; T 35,1°C; puntuación corporal 3/5; FC 48 lpm; FR 16 rpm; TRC >3 segundos, en decúbito lateral y sin respuesta a estímulos, deshidratación estimada del 7%; tensión arterial demasiado baja para detectarse.

27

Tratamiento: • Colocación IV del catéter en vena cefálica (o yugular) • Comienzo de fluidoterapia con solución salina al 0,9% IV, 1 litro en bolo, luego 100 ml/h durante las 2 horas siguientes (dosis 30-80 ml/kg) • Dexametasona 4 mg IV (dosis 0,25-2,0 mg/kg) • Recogida de muestras de sangre y orina para hemo- grama completo, perfil bioquímico (con electrolitos), uiranálisis, cortisol basal (ver resumen de los datos laboratoriales) • Administración de 250 μg de ACTH sintética IV (5 μg/kg hasta un máximo de 250 μg) • Recogida de una segunda muestra de sangre para medir el cortisol post-ACTH una hora más tarde •Se añade dexametasona a 0,05-0,1 mg/kg de dexametasona c/12 horas en los fluidos • Dextrosa 64 ml IV lenta (2 g dextrosa/unidad de insulina utilizando dextrosa al 25%) • Insulina 8 unidades IV (0,5 UI/kg) • Gluconato cálcico (10%) 5 ml IV lento durante 10 minutos (2-10 ml/perro) • Bicarbonato sódico 13 mEq en 4 horas. [Dosis (mEq) = peso (16 kg) x 0,4 x (12-bicarbonato del paciente)] • Pivalato de desoxicorticosterona 32 mg IM (2 mg/kg)

28

Evolución: Shelby respondió rápidamente al tratamiento de reanimación y a los 30 minutos del inicio del trata- miento estaba alerta y respondía. Una hemorragia grave en las vías respiratorias y gastrointestinales durante las 2 horas siguientes, hizo necesaria la transfusión de una unidad de sangre completa. En este caso, se sospechó que la hemorragia se debía a una coagulación intra- vascular diseminada. Se cambió satisfactoriamente el tratamiento de Shelby a glucocorticoides PO durante las primeras 48h tras su ingreso.

29

CONCLUSION

BIBLIOGRAFIA

PREGUNTAS

¿Como se divide el hipoadrenocortisismo ?

La enfermedad de addison es poco frecuente y facil de confundir con otras patologias como enfermedades gastrointestinales e insuficiencia renal no por eso no debemos descartar la posibilidad.

El test de estimulacion ACTH es el mas util para el diagnostico de hipoadrenocortisismo ya que mide la concentracion plasmatica de cortisol

http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0301-732X2002000200003&script=sci_arttext

http://www.seen.es/docs/baner/catalogo-pruebas-laboratorio.pdf

http://www.revistas.unal.edu.co/index.php/remevez/article/view/21596/23322

http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v10n4/11307064v10n4p193.pdf

http://veterinarios.mascotia.com/informes-tecnicos/patologias/hipoadrenocorticismo.html

http://www.laboklin.com/es/VetInfo/aktuell/lab_akt_0906_esp.htm

http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v23n3/11307064v23n3p155.pdf

http://www.dlvlaboratorioveterinario.com/noticiaspublicaciones/noticia/fecha/2010/11/29/hipoadrenocorticismo-en-el-perro-y-gato/

http://www.dlvlaboratorioveterinario.com/noticiaspublicaciones/noticia/fecha/2010/11/29/hipoadrenocorticismo-en-el-perro-y-gato/

¿Que mide el test de estimulacion de ACTH?

30

¿Cuales son los signos de la enfermedad?

www.royalcanin.es/download.php?idg=2292

31

33

32

Learn more about creating dynamic, engaging presentations with Prezi