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Transcript

Trastornos de la Coagulación

Objetivos:

Presentado a Dr. Ricardo Ernesto Franco Castillo

Por Dra. Cristina B. Quintanilla

General : Conocer los trastornos de la coagulación mas comunes y su tratamiento.

Específicos:

1. Recordar la teoría de la cascada de la coagulación.

2. Identificar las diferencias de la Teoría Celular.

3. Identificar la fisiopatologías de hemofilias y CID.

4. Aplicar correctamente la terapia transfucional.

Hemostasia en enfermedad Hepática

Historia

Gracias por su atencion...

y Recuerden en la primavera no se altera la sangre, solo la lleva toda al mismo sitio...

1. En 1905 Paul Morawitz propuso el modelo de la coagulacion en dos etapas.

2. William Henrry Howell describio los cuerpos de inclusion en los eritrocitos, estudio el factor tisular, y le dio el nombre a la tromboplastina.

3. Jean Mc Clean en 1916 descubrio un principio anticoagulante al cual llamo heparina.

4. Armand Quick desarrollo la prueba de PTT.

5. En 1955 Oscar Ratnoff descubre el factor XII.

6. Roberto Novoa describe la accion secretora que tiene la pared endotelial.

7. Salvador Moncada 1986 demuestra que el EDRF era el oxido nítrico.

8. Células madre en 2012 para la regeneración de los vasos sanguíneos.

Trombocitopenia

CID

Inhibidores adquiridos de los factores de coagulación

la trombocitopenia es el resultado de uno o más de tres procesos:

1. Disminucion de la produccion por la médula ósea.

2. Secuestro, por lo general en un bazo agrandado.

3. Destruccion plaquetaria incrementada.

Un inhibidor adquirido en un trastorno mediado por factores inmunitarios caracterizado por la presencia de autoanticuerpos contra un factor de coagulación específico.

Propagación

Trombocitosis

Causas mas frecuentes de Trombocitopenia

Suedotrombocitopenia

La trombocitosis casi siempre es debido a:

1. Deficiencia de hierro.

2. Inflamación, cancer e infección (trombosis reactiva).

3. Un proceso mieloproliferativo suyacente (trombocitemia idiopática o polisitemia verdadera).

Trombocitopenia provocada por infecciones

Trombocitopenia provocada por fármacos

Trombocitopenia provocada por heparina

Trombocitopenia Hereditaria.

PURPURA TROMBOCITOPÉNICA TROMBÓTICA (TTP)

SÍNDROME URÉMICO HEMOLÍTICO

La enfermedad de Von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más frecuente.

El factor de Von Willebrand desempeña dos funciones:

1). Como la principal molécula de adición que fija la plaqueta al subendotelio expuesto.

2). Como la proteina fijadora para el factor VIII, lo cual trae consigo una prolongación importante de la semivida del factor VIII en la circulacion sanguínea.

Las Plaquetas

Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

La fase de propagación presenta un cambio de locación de los procesos que lleva a la generación de la trombina, de la célula portadora de factor tisular a la plaqueta activada.

Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

Introdución

Teoría celular de la coagulación: de las cascadas a las membranas celulares

Cell-based coagulation theory: from the waterfall sequence to cell membranes

Dr. Rafael Gómez Baute, (1) Dra. Tamara Guerra Alfonso,(2) Dr. Liermis Dita Salabert, (3) Dr. Julio Damaso Fernández

Águila, (2) Dra. Maritza Cabrera Zamora.(4)

La hemostasia, interrupción de la hemorragia de un vaso sanguíneo lesionado, requiere la actividad combinada de factores vasculares, plaquetarios y plasmáticos, contrarrestada por mecanismos reguladores que limitan la acumulación de plaquetas y fibrina en el área de la lesión.

Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

Destrucción acelerada

Las anomalías de la hemostasia pueden desencadenar hemorragias excesivas o trombosis.

Caracteristicas

Teoría Celular

Hematologia y Oncologia, Manual Merck; trastornos de la Coagulacion y la hemostasia. Capitulo 131. Unavis.

  • Son liberadas a partir de los megacariocitos
  • Su valor normal esta entre 150,000-450,000 µ/l
  • El factor que regula su producción es la trombopoyetina sintetizada en el hígado.
  • Circulan en promedio de 7-10 días.
  • No tienen nucleo y capacidad reducida para sintetizar nuevas proteínas.
  • Las plaquetas activadas experimentan liberacion de su contenido.

Una nueva teoría, conocida como modelo celular de la coagulación, reemplaza la tradicional hipótesis de las cascadas y enfatiza en las células como elementos esenciales capaces de dirigir el proceso hemostático.

Teoría celular de la coagulación: de las cascadas a las membranas celulares

Cell-based coagulation theory: from the waterfall sequence to cell membranes

Dr. Rafael Gómez Baute, (1) Dra. Tamara Guerra Alfonso,(2) Dr. Liermis Dita Salabert, (3) Dr. Julio Damaso Fernández

Águila, (2) Dra. Maritza Cabrera Zamora.(4)

Hemofilia A y B

Se originan por el déficit o ausencia de la función del factor VIII (hemofilia A) o IX (hemofi lia B). Tienen herencia recesiva ligada al X.

La gravedad del fenotipo depende de la actividad del factor VIII o IX. Se considera deficiencia grave si la actividad del factor es <1%, moderada entre 1-5 % y leve si es >5 %.

Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

Amplificación

Cascada de la Coagulación

La fase de amplificación es dependiente de la presencia de membranas plaquetarias activadas y de la interacción de estas con los factores de la coagulación, especialmente con las cantidades limitadas de trombina que se generan en la vecindad de la célula portadora de factor tisular (vide supra).

Teoría celular de la coagulación: de las cascadas a las membranas celulares

Cell-based coagulation theory: from the waterfall sequence to cell membranes

Dr. Rafael Gómez Baute, (1) Dra. Tamara Guerra Alfonso,(2) Dr. Liermis Dita Salabert, (3) Dr. Julio Damaso Fernández

Águila, (2) Dra. Maritza Cabrera Zamora.(4)

Alteraciones de la coagulación

Deficiencia de los factores

Inhibidores

Dilucional

Defectos de

la producción

Congénitos

Adquiridos

Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

Destrucción acelerada

Consumo

Perdida

Multifactorial

Dan L. Longo, J. Larry Jameson and Kurt J. Isselbacher, Eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. Ed. Mcgraw-hill. 18th Edition, 2011.

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