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un aumento en el flujo tubular distal, como la expasión de volumen o el tratamiento con algunos diuréticos, estimula la secreción del potasio.
la diuresis es efecto del aumento de la presión arterial que incrementa la excreción de volumen de orina.
la natriuresis es el aumento de la excreción de sodio que se produce cuando se eleva la presión arterial.
una reducción del flujo tubular distal, como ocurre en la pérdida de sodio, reduce la secreción de potasio.
incluso con transtornos que alteran el filtrado glomerular o la reabsorción tubular, los cambios en la excreción urinaria se minimizan a través de diversos mecanismos de amortiguación.
si los transtornos de la función renal no son demasiados graves, el equilibrio del sodio puede alcanzarse mediante ajustes intrarrenales con mínimos cambios en el volumen del líquido extracelular.
el deterioro en la función renal puede conducir a un aumento de la presión arterial.
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el aumento de la concentración magnesio en el LE.
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la expansión del volumen extracelular.
3
el aumento de la concentración de calcio en LE.
el magnesio participa en muchos procesos bioquímicos del organismo, incluida la activación de muchas enzimas.
el túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del magnesio filtrado.
el calcio se filtra y se reabsorbe en los riñones, pero no se secreta.
excreción renal de calcio = calcio filtrado * calcio reabsorbido
uno de los reguladores más importantes de la captación y liberacion de calcio es la PTH. Cuando la concentración de calcio en el liquído extracelular es menor de lo normal, la concentración baja de calcio estimula a las GP para que secreten más PTH.
no sufren aumento relacionado con la edad en la presión arterial ni enfermedades cardiovasculares
en el túbulo distal, la reabsorción de calcio se produce casi por completo mediante transporte activo a través de la membrana celular
en una acidosis mas prologada, se produce un incremento en la excreción urinaria del potasio. Esto se debe que se inhibe la reabsorción tubular proximal del cloruro de sodio y de agua, lo que aumenta el volumen que llega a nivel distal y estimula así la secreción de potasio.
* PTH
*la reducción de la PTH favorece la excreción de calcio al reducir la absorción
*acidosis metabólica y la inhibe la alcalosis metabólica.
20% de la reabsorción de calcio tubular proximal se produce a través de la ruta por 2 pasos.
50% de todo el calcio plasmático esta en la forma ionizada.
40% unido a las proteínas plasmáticas .
10% formando complejos en la forma no ionizada con aniones como el fosfato y citrato.
cuando hay una hipocalcemia, la excitabilidad de las células nerviosas y musculares aumenta mucho dan lugar a una hipocalcemia.
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el calcio se difunde desde la luz tubular a la célula por un gradiente electroquímico
la hipercalcemia deprime la excitabilidad neuromuscular y provoca arritmias cardiacas.
2
el calcio sale de la célula a través de la membrana basolateral por una bomba de calcio-ATPasa
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favorece la reabsorción ósea lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al liquido extracular.
el aumento de la concentración de iones hidrogeno inhibe la secreción de potasio, lo cual reduce la actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio.
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reduce el transporte máximo del fosfato en los túbulos renales y se pierde en la orina.