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TRIPANOSOMIASIS

La enfermedad de Chagas ó Tripanosomiasis americana es una enfermedad causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi.

Transmitida por insectos hematófagos de la familia Reduviidae.

Forma infectante: tripomastigote metacíclico

Mecanismos de transmisión: vectorial, hemotranfusión, oral, trasplacentaria, contaminación accidental en el laboratorio.

En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma.

Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual está presente en muy pocos casos.

La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la exposición a T. cruzi.

Dependiendo de la fase de la enfermedad se utilizan los siguientes métodos:

Fase aguda: examen directo en fresco, gota gruesa método de concentración de Strout, con el fin de visualizar los tripomastigotes sanguíneos, xenodiagnóstico, hemocultivo y PCR.

Fases latente y crónica: se utilizan los métodos de inmunodiagnóstico como ELISA, IFI, hemoaglutinación indirecta y fijación del complemento; también se emplea el xenodiagnóstico.

Los principales vectores transmisores de la enfermedad de Chagas en Colombia son Rhodnius prolixus y Triatoma dimidiata.

Las condiciones de vivienda que han sido relacionadas con la presencia de vectores domiciliados han sido: hacinamiento, presencia de espacios de almacenamiento, granos, presencia de animales domésticos tales como gatos, y cerdos

Los departamentos con mayor riesgo de transmisión vectorial intradomiciliaria son: Casanare, Arauca, Boyacá, Santander, Norte de Santander y Cundinamarca.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS POR AMEBAS DE VIDA LIBRE

Las amibas del genero Acanthamoeba tienen trofozoítos grandes, pero varían según la especie.

Tienen seudópodos en forma de espinas llamados acantopodios.

Los trofozoítos se enquistan cuando están en medio ambiente desfavorable.

Queratitis por Acanthamoeba: Después de la abrasión de la cornea, se instala una ulcera, con infiltración, opacidad, iritis y a menudo esclerosis. Hay dolor intenso, hipopión y disminución de la visión.

Si la infección se debe a lentes de contacto contaminados, la sintomatología inicial es menos intensa, no hay trauma, pero progresa lentamente hasta causar el daño corneal, parecido al herpes. En casos graves hay invasión de las capas profundas y puede llegar a la perforación. Son frecuentes las infecciones bacterianas asociadas.

La Queratitis por Acanthamoeba dede sospecharse clínicamente, con mayor énfasis en pacientes que usan lentes de contacto. La mayor similitud clínica se presenta con queratitis bacteriana o herpética.

 El diagnostico etiológico se hace por coloración de material obtenido por raspado de la cornea, el cual debe complementarse con cultivos.

Ocurre generalmente en personas menores de 15 años y existe una asociación con el uso de lentes de contacto y traumas.

Muchos pacientes informan de una lesión en la piel (a veces similares a las causadas por Staphylococcus aureus u otras bacterias), que no responden bien al tratamiento dermatológico.

La lesión suele ser localizada, y sanar muy lentamente, o no se cura por completo. En algunas presentaciones, la lesión se puede confundir con ciertas formas de cáncer de piel .

Balamuthia también puede conducir a lesiones en la cara como queratitis amebiana , y por lo general se presenta como una inflamación de la cara.

La ameba no pueden ser cultivadas en una placa de agar recubierto con gram-negativas bacterias porque a diferencia de la mayoría de las amebas, Balamuthia mandrillaris no se alimenta de bacterias

El diagnóstico definitivo se hace principalmente por biopsia a través del estudio histopatológico.

RINOSPORIDIOSIS

Parasito protista acuático que infecta a peces y anfibios.

No se conoce el modo de infección humana.

El tratamiento con antimicóticos o antiparasitarios a sido poco útil y se recomienda la extirpación quirúrgica, aunque las recaídas son frecuentes.

La patología consiste en masas tumorales o pólipos, generalmente en fosas nasales.

Los pacientes presentan usualmente pólipos nasales que sangran fácilmente y dan sensación de cuerpo extraño con obstrucción nasal, prurito y epistaxis.

El diagnóstico definitivo se hace principalmente por biopsia a través del estudio histopatológico con tinciones de hematoxilina y eosina tinción de PAS o Musicarmin de Mayer entre otras u observación al examen con KOH al 40% de los esporangios en las mucosas lesionadas.

En América la mayor cantidad de casos se han dado en Brasil y en Argentina, aunque también se han reportado casos en Estados Unidos. 

Se presenta en todos los grupos etarios con un predominio de edad entre los 20-40 años y la relación varón mujer es de 8:1, la forma ocular predomina en mujeres y en los pre púberes se presenta por igual.

El modo de infección se presume que ocurre con un traumatismo primario en la zona afectada, y existe una relación importante con ambientes acuáticos, aunque en regiones áridas se presenta también la infección con un predominio importante en la zona ocular especialmente después de tormentas de arena.

  • Piel: existen lesiones en la piel por la penetración de las larvas filariformes, ayudadas por lancetas del extremo anterior y secreciones líticas que ablandan el epitelio. eritema, edema, pápulas, vesículas y pústulas (lesiones secundarias).
  • Pulmones: pequeñas hemorragias por ruptura de capilares; reacción inflamatoria (Mononucleosis).
  • Intestino: por fijación al intestino, lesión inflamatoria y mecánica. micro: reacción inflamatoria sangrante.
  • Anemia: perdida de sangre por succión y hemorragia.
  • Paciente anemico, zona endemica, contacto con tierra, antecedente: lesiones pruriginosas planta de los pies.
  • Gold Standar: Kato-Katz, Flotac, Formol éter.
  • Invasión de la piel: espacios interdigitales de los pies, inflamación con eritema, exudación y prurito, infección secundaria, migración larvaria cutánea "larva currens", erupción urticariforme.
  • Lesiones pulmonares: perforación alvéolos, hemorragias, exudados, inflamación local.
  • Localización intestinal: inflamación catarral, ulceraciones, duodeno, yeyuno
  • Invasión de otras vísceras: autoinfección de intensidad, migraciones a otros órganos(ganglios, pulmones, hígado, cerebro), infiltrado linfoplasmocitario, formas diseminadas: invasión bacteriana.
  • Gold Standar: cultivo ( Método de agar para Strongyloides), formol éter de ritchie, metodo de baermann

Lesiones eritematosas que cambian de lugar al moverse el parásito. reacción de hipersensibilidad a los parásitos adultos.

  • Edemas subcutáneos (Calabar): angioedemas transitorios parásitos adultos migratorios, salidas de microfilarias, cara y extremidades, dolor, prurito, no eritematosos, desaparición espontánea.
  • Compromiso ocular:inflamación y edema debajo de la conjuntiva por paso de parásitos. desaparecen síntomas, no secuelas.

Gold Standar: observación sangre por examen en fresco.

Forma cutánea: más frecuente

  • Inflamatoria profunda: nódulos inflamatorios, cambian de posición, enrojecidos, poco dolorosos, pruriginosos, edema desaparece ->zona pigmentada.
  • Serpiginosa: abdomen y espalda, surcos eritematosos e indurados
  • Pseudoforunculosa: parte superficial piel, pápula enrojecida de la larva que puede salir espontáneamente.
  • Mixta: combinación simultanea 2 o 3 de las otras formas.

Forma visceral: En el ojo->edema cara, párpados, celulitis orbitaria, dolor,uveitis, iritis, ceguera. Tubo digestivo->dolor abdominal, estenosis esofágica. Pulmonar->dolor torácico, hemoptisis y disnea. Genitourinario->hematuria, hemorragia vaginal, cervicitis. SNC->meningitis eosinofílica, cefalea, deficiencias motoras y sensitivas, coma y muerte.

Se presume diagnostico si en la biopsia hay paniculitis eosinofilica.

Gold Standar: metodos inmunologicos, pruebas cutaneas y ELISA.

Es una dermatosis aguda producida por parasitos móviles, principalmente por dos especies de uncinarias: Ancylostoma caninum y Ancylostoma brazilense, de perro y gato.

La penetración de las larvas infectantes en la piel, migración larvaria y asentamiento intestinal de los vermes. La pérdida de sangre que produce es la causa de los principales trastornos y su gravedad depende del número de vermes, duración de la infección, reservas de hierro y contenido de hierro de la dieta.

Más de 1000 millones de personas de todo el mundo están infectadas por una o varias especies de nematodos intestinales.

La prevalencia general fue de 21 a 23% en colombia,los habitantes de zonas rurales eran 6 veces más parasitados que los de las ciudades.

Esta es una patología frecuente en zonas tropicales y subtropicales que satisfacen las exigencias del parásito. Los reportes de hallazgos en humanos de LMC mencionan principalmente a turistas de países europeos y de EUA al Caribe, México (Caribe mexicano, Tamaulipas, Veracruz, Tabasco y Guerrero), Brasil, Venezuela, Colombia, Jamaica, Venezuela, Barbados, Senegal y varios países asiáticos, destacando Tailandia. Los casos autóctonos en Europa y EUA son escasos.

Picor, anemia cronica, eosinofilia, fatiga, hipo albuminemia.

PIEL:dermatitis pruriginosa

PULMONARES: tos, expectoración, febrículas transitorias y focos de condensación bronconeumónica.

INTESTINALES: dolor epigástrico, náuseas, pirosis y ocasionalmente diarrea.

ANEMIA: Las formas leves consisten en debilidad física y palidez , los casos avanzados presentan gran debilidad, astenia, taquicardia, disnea, cefalea, lipotimias, parestesias, anorexia.

http://dermatologys10.cdlib.org/DOJvol8num2/case_presentations/larva/sugathan.html

http://dermatologys10.cdlib.org/DOJvol8num2/case_presentations/larva/sugathan.html

El diagnóstico se hace principalmente a partir de los hallazgos clínicos (signos y sintomas).

Diagnóstico definitivo consiste en la identificación de los huevos en heces, bien directamente o por técnicas de concentración (formol-éter) o técnicas cuantitativas como Kato-Katz, mediante microscopio óptico. (1)

Larva migrans visceral

Strongyloides stercoralis (Erupciones en piel)

Miasis

Dermatitis alérgica de contacto

Urticaria facticia

Pioderma.

ETILOGIA: Es una enfermedad causada por una filaria, Onchocerca volvulus, la cual pertenece a la clase Nematoda, que habita en el tejido conectivo y piel. Los parasitos adultos y las microfilarias, se alojan en la dermis, donde pueden formar nodulos.

MODO DE TRANSMISIÓN: mediante la picadura de la hembra de insectos, infectados, del género Simulium

De los nodulos fibrosos en piel, migran las microfilarias, que producen lesiones atopicas y cambios de pigmentación.

Hay hipereosinofilia, en ocasiones hipertrofia de los tejidos.

La invasión ocular se da principalmente en cámara anterior y causa una queratitis punteada e iriciclitis que pueden causar ceguera.

La oncocercosis afecta aproximadamente a 18 millones de personas en el mundo; es responsable de la ceguera de 350.000 personas.

 En América Latina ha sido reportada en los siguientes países:Guatemala(10%),México(18%), Venezuela(65%),Colombia(único foco conocido en el municipio de López de Micay, Cauca 1994), Ecuador(3%) y Brasil(4%) ,se estima que hay alrededor de 135000 casos y 1.400 personas ciegas por esta causa; en el resto del mundo, solo hay enfermos en el Africa.

Se hace principalmente por biopsia superficial de la piel con cuchilla de afeitar, donde podremos evidenciar las microfilarias vivas o coloreadas.

La biopsia del nódulo muestra los parásitos adultos.

Prueba de mazzotti

ELISA AntiAcs IgG, IgM e IgE especificos para Onchocerca volvulus

PCR

•Adenopatías por infecciones bacterianas

Lipomas

Cisticercosis

Lepra lepromatosa

Dermatomiositis

La dracunculiasis en una infección parasitaria causada por el nematodo Dracunculus medinensis o gusano de Guinea (helminto filiforme).

La hembra puede llegar a medir 1m de longitud y vive con el macho (muy pequeño) en el tejido celular subcutáneo.

Se transmite solo cuando personas con poco o ningún acceso a agua potable ingieren agua contaminada con pulgas infectadas por el parásito.

La dracunculosis es una enfermedad parasitaria invalidante que está a punto de ser erradicada. En 2011 se notificaron menos de 1100 casos.

De los 20 países donde la enfermedad era endémica a mediados de los años ochenta, solo 4 (todos en el continente africano) notificaron casos en 2011.

La mayoría de los casos (97%) ocurren en el recién independizado Sudán del Sur.

A partir del momento de la infección, comienza un ciclo de entre 10 y 14 meses al término del cual emerge del cuerpo un gusano maduro.

urticaria, fiebre, asma, naúseas, vómitos, diarrea, prurito, distrés respiratorio, sibilancias, malestar general, eosinofilia.

Ulceración cutánea dolorosa con edema, eritema e induración.

Usualmente después de unos días, pero ocasionalmente hasta dos semanas, la ampolla se rompe formándose una úlcera y emerge el gusano que emite un líquido lechoso que contiene muchas larvas. >90% extremidades inferiores.

Visualización de la cabeza del gusano en una ampolla cutánea y su cuerpo como un cordón de contorno elevada en tejidos subcutáneos. Las características morfológicas del gusano y la presentación clínica característica son específicas.

Radiografia torax.

 Cisticercosis (Taenia solium)

 Porocefalosis (Armillifer armillatus, A. moliniformis)

 Loasis (Loa loa)

 Oncocercosis (Onchocerca volvulus)

Pápulas con un orificio que comunica al parásito con el exterior

Hay inflamación, edema y ulceraciones

Puede ser única o múltiple

Cuando la lesión es crónica puede haber lesiones destructivas de la piel

Phthirus pubis

Transmisión por contacto, principalmente sexual.

Prurito que con rascado da origen a excoriaciones.

Otras regiones con pelo, bigote, axilas, cejas, pestañas(blefaroconjuntivitis) máculas cerúleas.

Dx síntomas y visualización piojos y liendres

Heridas u orificios con contenido purulento, allí las moscas colocan sus huevos, que posteriormente se convertirán en larvas.

  • Se le da menos importancia que a otras enfermedades infecciosas (enfermedad de “pobres”: 90% de los casos de l. cutánea se dan en Afganistán, Pakistán, Siria, Arabia Saudita, Argelia, Irán, Brasil y Perú y la l. visceral en India, Bangladesh, Nepal, Sudán y Brasil
  • Resistencia registrada al tratamiento en ciertas áreas del mundo
  • Todavía no existe una vacuna
  • Compleja inmunología de la leishmaniasis (diferentes grados de enfermedad en cada persona)
  • Coinfección VIH-leishmania (difícil erradicación)
  • Se necesitan nuevas pruebas diagnósticas costo efectivas
  • Factores asociados aumento de transmisión: Intervención del hombre en el ambiente (adaptación del vector a este nuevo ambiente); Mayor circulación humana por áreas selváticas; Ampliación de la frontera agrícola; Despalazamientos humanos hacia ciudades y creación de cinturones de miseria con las condiciones propicias para la supervivencia del vector; ¿Cambio climático?
  • Historia clínica completa
  • Examen físico exaustivo que incluya rinoscopia
  • Confirmación: observación del parásito ¿Cómo?

Examen directo: S=85% si evolución menor a 4 meses y toma adecuada. Mínimo tres muestras de la lesión

Biopsia de piel: Luego de dos exámenes directos negativos (diagnóstico diferencial)

  • Historia clínica completa
  • Biopsia de mucosa nasal
  • Pruebas serológicas: IFI, ELISA. Baja S. Confirmación
  • Prueba de montenegro: Complementaria falsos positivos en zonas endémicas.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LEISHMANIASIS CUTÁNEA: LESIONES ULCEROSAS

Diagnóstico por hallazgo del hongo en examen directo y cultivo. También ELISA, doble ID, FC, IFI, PCR.

Otros factores a tener en cuenta para guiar el diagnóstico:

Prevalente en América Latina

Predominio en hombres

Endémica en áreas agrícolas (cultivo café y/o caña de azúcar)

Mycobacterium marinum: suele provocar enfermedades en los peces, pero puede causar infecciones en la piel humana, penetrando a través de una herida en la piel. Se puede propagar a las estructuras más profundas, dando lugar a la tenosinovitis, artritis u osteomielitis.

Lesiones: autolimitadas y generalmente aparecen como pápulas pruriginosas de color rojo azulado, que pueden aumentar de tamaño para formar una placa o un nódulo verrugoso o violáceo. Las lesiones superficiales a menudo experimentan ulceración central.

  • Mycobacterium chelonae: micobacteria atípica de crecimiento rápido (MACR) responsable de brotes epidémicos esporádicos.
  • Extremadamente resistente a las peores condiciones y a muchos antibióticosPiel: puede provocar desde lesiones localizadas hasta formas diseminadas, estas últimas generalmente en pacientes inmunosuprimidos.Diagnóstico, requiere alta sospecha, se basa en tres pilares:

1) El antecedente de trauma cutáneo, principalmente puntura o cirugía.

2) La presencia de nódulos subcutáneos y abscesos dolorosos en los lugares del trauma.

3) Mala o inadecuada respuesta a la terapia antibiótica recibida. Confirmación: requiere biopsia cutánea y cultivo del material de biopsia

POBLACIÓN SUSCEPTIBLE

Mayor de 65 años, mayor incidencia en mujeres con

insuficiencia vascular.

Antecedentes:

o Mujeres embarazadas

o Obesidad

o Lesiones traumáticas

o Desnutrición

o Higiene inadecuada

o Temperaturas extremas

o Hipertensión

o Diabetes

o Anemia

o Dislipidemias

o Tabaquismo

o Movilización prolongada

FACTORES DE RIESGO

Factores directos

• Venas varicosas

• Trombosis de venas profundas

• Insuficiencia venosa crónica

• Función reducida de los músculos de la pantorrilla

• Fístula arteriovenosa

• Obesidad

• Antecedente de fractura de pierna

Factores indirectos

• Factores que predisponen a trombosis de venas

profundas (deficiencias de proteína C y S, y antitrombina

III

• Antecedente familiar de venas varicosas

1. Poliuretanos: en ulceras superficiales en fase de epitelización.

2. Espumas Poliméricas: ulceras vasculares de grado II-III o IV

3. Hidrogeles: ulceras vasculares en cualquier grado.

4. Hidrocoloides: ulceras vasculares grados I, II y III sin signos

de infección.

5. Apositos de silicona: en fase de granulación, ulceras dolorosas

y fijación de injertos.

6. Alginatos: ulceras muy exudativas e infectadas.

7. Apositos de Carbón: muy exudativas, infectadas y malolientes.

8. Apositos de Plata: profilaxis y tratamiento de la infección.

Cutánea, Linfocutánea o diseminada (fatal)

Suelo, plantas y la materia vegetal en descomposición

América del Sur, Central, Australia, África y Asia y

en EE.UU.

Agricultores, manipuladores de alimentos, jardineros, floricultores, mineros, carpinteros, veterinarios,

empacadores de alimentos

Inmunosupresión celular, desnutrición y alcoholismo.

Entidad ulcerativa aguda y recurrente

Patergia

Pústula que progresa a úlcera de fondo

purulento con borde violáceo o rojizo

Asociada a neoplasias como adenocar-

cinoma gástrico, tumores sólidos, enf.

inflamatoria intestinal y artritis

reumatoidea.

Incidencia máxima entre los 20 y los 50 años, afecta más a mujeres.

Se han descrito casos en niños y adolescentes, que suponen alrededor del 4% del total de PG

Historia clínica

Cultivo del lecho ulceroso y biopsia cutánea

(bacterias, hongos y micobacterias)

Enf. Granulomatosa crónica

Afecta la mucosa nasal y la conjuntiva

Causada por Rhinosporidium seeberi

Zonas endémicas: regiones tropicales y

subtropicales. India y Sri Lanka (88% del total)

Brasil y Argentina

Colombia, total de treinta y cinco casos en humanos y dos en

perros hasta 1995

Sumersión de la cabeza en lagunas, estanques, pantanos o

ríos de poca corriente, en regiones áridas

predominio en zona ocular especialmente después

de tormentas de arena.

Afecta pricipal/ a jóvenes desde 20 a 40 años.

Predilección por género masculino (6-1)

Caso clínico

Varón de 20 años, residente en área rural del depto de Bolívar, agricultor y albañil, consultó Hospital U. del Caribe en Cartagena cuadro clínico de 4 meses de evolución: cefalea recurrente, epistaxis anterior, obstrucción nasal unilateral, rinorrea clara, en ocasiones amarillenta, y un mes antes de la consulta aparición de una masa exofítica en fosa nasal derecha. Al examen físico se encontró lesión eritematosa de aspecto papilomatoso, moriforme, de consistencia blanda, friable, que ocupaba el meato nasal común derecho y provenía del meato medio, asociada a escurrimiento amarillento en rinofaringe. Después de la evaluación clínica se planteó la sospecha de papiloma invertido. Se solicitó TAC de senos paranasales en la que se halló lesión con densidad de tejidos blandos en la fosa nasal derecha, sin compromiso de pared lateral nasal ni de los senos paranasales. Se tomó biopsia cuyos hallazgos fueron: mucosa nasal revestida por epitelio cilíndrico pseudoestratificado sin displasia; en la lámina propia se observó un infiltrado inflamatorio agudo y crónico grave, acompañado de células gigantes multinucleadas de cuerpo extraño, con tendencia a la formación de granulomas; se vieron también pequeñas estructuras quísticas de pared gruesa ocupadas por esporas y cuerpos eosinofílicos que corresponden a esporangios.

Hombre de 74 años procedente del área rural de Caicedonia, Valle del Cauca, con diagnósticos de hipertensión arterial no controlada, insuficiencia renal crónica estadio IV y anemia grave.

Antecedentes de leishmaniasis cutánea en los párpados del ojo derecho, el pabellón auricular izquierdo y las extremidades, diagnosticada 15 años atrás en el departamento del Guaviare.

Recibió tratamiento incompleto con antimoniales en esa época. Consultó al Centro Internacional de Entrenamiento e Investigaciones Médicas (CIDEIM) por un cuadro progresivo de ocho años de evolución de lesiones mucosas ulceradas en el labio superior, la mucosa nasal y los párpados del ojo derecho

Se hizo un diagnóstico histopatológico de leishmaniasis, confirmado mediante reacción en cadena de la polimerasa.

Debido a las enfermedades concomitantes del paciente, el tratamiento con antimoniales (Glucantime®) estaba contraindicado. Se administró tratamiento supervisado intrahospitalario con miltefosine (Impávido®, cápsulas de 50 mg) a una dosis diaria de 1,8 mg/kg por 28 días, de acuerdo con las guías nacionales. Se realizó control clínico y de laboratorio durante el tratamiento y después de finalizado, sin evidencia de ningún tipo de complicación. El paciente asistió a controles médicos hasta la octava semana después del tratamiento, en los cuales presentó mejoría clínica de las lesiones.

Se remitió para continuar el manejo complementario por medicina interna, oftalmología y cirugía plástica.

Leishmaniasis cutánea complicada con leishmaniasis mucosa.

¿Por qué? fallas en diagnóstico y tratamiento oportunos y, en general, en el programa de control de esta enfermedad

Mujer de 48 años con antecedentes de tuberculosis pulmonar y fractura de cadera izquierda; acude al servicio de dermatología por presentar lesión ulcerada en el pabellón auricular derecho con enrojecimiento difuso y dolor intenso de dos meses de evolución, que había comenzado luego de un mínimo traumatismo en la peluquería.

La paciente refería viaje a Honduras hacia dos meses donde había sufrido múltiples picaduras.

Había sido tratada por su otorrino con ciprofloxacino y drenaje quirúrgico sin mejoría

Presentaba en el pabellón auricular derecho lesión ulcerada, con fondo costroso, de 3 cm de diámetro, respetando el lóbulo.

Presentaba adenopatías regionales en región preauricular derecha.

No presentaba fiebre o afectación estado general. La exploración por órganos no mostró anomalías o visceromegalias.

Se solicitó:

Hemograma,

VSG,

proteína C reactiva,

Proteinograma,

Factor reumatoideo,

ANA,

Anti DNA, anti Ro, La, Sm y RNP

Serología VIH, VDRL, Mauntoux

y radiografia de torax

resultando todas normales

Además, se solicitó ecografía parotídea en la que se observó adenopatías preauriculares y una ecografía abdominal que resultó normal.

Se realizó cultivo del exudado de la lesión que fue positivo para Staphylococcus epidermidis. El cultivo tisular resultó negativo para micobacterias.

Estudio histológico mostró infiltrado inflamatorio a nivel dérmico de células plasmáticas, linfocitos y células histiocitarias formando pequeños nódulos sin necrosis.

A gran aumento con Giemsa se observan estructuras intracitoplásmaticas en macrófagos redondeados sugestivas de leishmanias.

Se envió fragmento para cultivo al Centro Nacional de Microbiología obteniendo crecimiento de leishmanias, sin embargo, no se pudo identificar especie por errores técnicos.

Con el Dx de leishmaniasis cutánea se instaura tto con Glucantime 1.5 g/día intramuscular durante dos semanas, este mismo tto se reinstaurá después de 15 días de descanso dos veces más.

La paciente ha permanecido asintomática durante año y medio.

Soldado de 29 años de edad procedente de San José del Guaviare.

Ingresó al hospital por pérdida de 18 kilos de peso en los 10 meses previos y diarreas esporádicas. Desde hacía dos meses presentaba una erupción cutánea generalizada.

Ocho años antes había sido tratado por herpes genital, que curó sin recidivas, y cinco años antes había sufrido una herida por arma de fuego en su pierna izquierda.

Al examen se vieron máculas y pápulas eritematosas, pitiriasiformes, que confluían para formar placas que afectaban toda la superficie cutánea, incluyendo las palmas y plantas. Presentaba adenopatías axilares e inguinales, no confluentes ni dolorosas, blandas, cauchosas, de menos de un centímetro de diámetro

Los exámenes de laboratorio mostraron leucocitopenia de 2.880 leucocitos/mm3, con recuento diferencial normal.

La hemoglobina, plaquetas, glicemia, electrolitos, transaminasas, uricemia, proteínas totales, albúmina, amilasa sérica, fosfatasa alcalina, creatinina, BUN, LDH, VDRL, parcial de orina y coprológico fueron normales.

La IgG para toxoplasma fue positiva y la IgM negativa. El Elisa para VIH fue positivo, lo mismo que la prueba de Western blot. El recuento de LT CD4 fue de 92/mm3.

Las lesiones cutáneas sugirieron leucemia o linfoma.

La radiografía de tórax y la citología de esputo no mostraron alteraciones.

No se hizo cultivo del germen.

Se inició tratamiento antirretroviral con zidovudina, lamivudina, lopinavir/ritonavir; antimicótico con itraconazol, y profiláctico con trimetoprim sulfametoxazol y azitromicina.

Hubo mejoría discreta de sus lesiones cutáneas y el recuento de los LT CD4 fue de 181/mm3. Una nueva biopsia de piel dio resultados semejantes a la anterior. Continuó con el tratamiento establecido.

4 meses después reingresó porque las lesiones habían aumentado en número y tamaño.

Nuevas biopsias de piel sugirieron histoplasmosis.

Recibió anfotericina B intravenosa durante 20 días, hasta completar un gramo de dosis total, la cual toleró muy mal; presentó fiebre, escalofríos y artromialgias.

Las lesiones se aplanaron, pero no remitieron completamente.

Continuó con la dosis óptima de itraconazol (400 mg/día)

Regresó 6 meses después porque las lesiones eran más grandes y numerosas; algunas eran nódulos prominentes y ulcerados había pápulas en el borde de los labios y de las fosas nasales y tenía pápulas y úlceras superficiales del paladar.

La tomografía axial computarizada abdominal demostró una masa subdiafragmática de 188 X 95 mm que al drenaje quirúrgico reveló pus con cultivo positivo para Staphylococcus aureus.

Se trató con vancomicina, con mejoría, mientras que las lesiones cutáneas se hacían más nodulares y numerosas.

Se tomaron nuevas biopsias de piel y se revisaron las anteriores, concluyéndose que el paciente tenía leishmaniasis cutánea difusa confirmada con inmunohistoquímica.

Se instauró tratamiento con miltefosina en dosis de 2,5 mg/kg/día, que toleró bien, con mejoría notoria de sus lesiones.

Una biopsia de control mostró pocos amastigotes, aparentes sólo con la técnica inmunohistoquímica, por lo cual se prolongó la terapia durante 52 días; la inflamación cutánea se tornó epitelioide y había focos de necrosis fibrinoide, indicios de recuperación inmune y de hipersensibilidad.

Al año y medio las lesiones recidivaron, por lo cual recibió en otro centro asistencial 52 ampollas de antimoniato de meglumina (Glucantime®) con remisión de sus pápulas y nódulos cutáneos.

4 meses despúes no presentaba lesiones cutáneas de leishmaniasis.

Se prescribió una dosis profiláctica mensual de 20 mg/kg de peso de antimonio pentavalente (Glucantime®).

Gracias

PROTOZOOS

PARÁSITOS EN PIEL Y MUCOSAS

Trypanosoma cruzi

María Alejandra Atshan Ticora

Anderson Aparicio

Paula Berrio Flórez

Karla Margarita Muñoz Rico

Anggy Lizeth Coral Díaz

Andrea Katherine Palacio Guarnizo

Jorge Andrés Pinzón Galvis

Trypanosoma cruzi

Generalidades

Agentes Etiológicos

A. duodenale

G. spinigerum

N. americanus

Loa loa

S. stercoralis

Patogenia

LARVA MIGRANS CUTANEA

Uncinarias

A. duodenale/N. americanus

Trypanosoma cruzi

Manifestaciones clínicas

FORMA INFECTANTE: larva filariforme.

Epidemiología Leishmaniasis

(¿Por qué es un problema?)

Trypanosoma cruzi

Manifestaciones clínicas - Chagoma

Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas.

Es de tamaño variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc).

ECTOPARASITOS

Leishmaniasis cutánea

Diagnóstico

Patogenia

MECANISMO DE PATOGENIA

Epidemiología

Strongyloides stercoralis

Trypanosoma cruzi

Manifestaciones clínicas - Signo de Romaña

Leishmaniasis mucosa

Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días.

CASO CLÍNICO 2

Rhinosporidium seeveri

Diagnóstico

CIMICOSIS

(chinches)

Epidemiología

EPIDEMIOLOGIA

Cimex lectularius y Cimex bemipterus

Pican en la noche

No transmiten enfermedad

BIBLIOGRAFIA

Trypanosoma cruzi

Diagnóstico

Wolff K, Allen R, Suurmond D. Fitzpatrick, Atlas en color y sinopsis de dermatología clínica. 5ª ed. Mc Graw Hill

Maguiña C, Osores F, Farías H, Torrejón D, Alcorta T. Enfermedades por ectoparásitos. Dermatol Perú 2005; 15: 38-50

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Fagundo E, Ruiz I, Martínez M , Delgado S, Sánchez P, Rodriguez MA. Leishmaniasis cutánea del pabellón auricular. Med Cutan Iber Lat Am 2005, 33:219-221

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MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Lesión en la piel

Pequeñas pápulas eritematosas con prurito pasajero, otras desencadenan un prurito mas intenso, con lesiones pápulo-edematosas y un punto rojizo central

Trypanosoma cruzi

Epidemiología

Patogenia

Úlcera Traumática

Loasis

BIBLIOGRAFIA

CASOS CLINICOS

Investigar posibles causas: traumatismo, quemadura, congelamiento, electricidad, congelacione, presión (decúbito), presión por zapatos, vendajes compresivos, dispositivos ortopédicos, etc.

NO ES TRANSMISIBLE

Laboratorio: Cultivo para prevenir infección sobreagregada.

Tratamiento: Limpieza de la úlcera para prevenir infecciones.

ÚLCERAS VASCULARES

Lesión con el deterioro de la solución de continuidad con pérdida de sustancia, epitelio y/o conjuntivas producidas por un proceso patológico de origen vascular.

Arteriales o

isquémicas

10-20%

Venosas

80-90%

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TUNGIASIS

(niguas)

Cara lateral interna

Zona supramaleolar

Tercio inferior de la pierna

Sobre prominencia ósea

Dedos, maleolo externo

Tibias.

Pertenecen al mismo orden de las pulgas y se diferencias en su morfología

Las hembras penetran en la piel

Tunga penetrans y Tunga trimamillata

No trasmite enfermedades

Úlcera Piógena

Agentes causales: Staphylococcus sp., Streptococcusspp., Enterococcus sp. y Neisseria sp.

Período de incubación más corto: días

Pus, olor fétido

Tratamiento antbiótico

Descartar úlcera leishmaniásica sobreinfectada con bacterias piógenas

Acanthamoeba castellani

Balamuthia mandrillaris

Diagnóstico

Tratamiento

Corticoides sistémicos y la ciclosporina

Antibióticos tópicos (p. ej., sulfadiazina

argéntica

Lesión en la piel

Acanthamoeba castellani

Generalidades

Patogenia

Gnathostomiasis

Diagnóstico diferencial

LEISHMANIASIS

MUCOSA

Acanthamoeba castellani

Ciclo de Vida

RINOSPORIDIOSIS

El frote directo de una lesión cutánea demostró abundantes amastigotes.

El cultivo de un aspirado cutáneo en el medio de Nicolle-Novy-McNeal no permitió aislar el parásito y en una biopsia de médula ósea no se demostraron amastigotes, que tampoco se vieron en frotes de sangre periférica, lo cual descartó la presencia de leishmaniasis visceral.

TROMBICULOSIS

En resumen, once meses después de la consulta inicial se confirmó que el enfermo tenía leishmaniasis cutánea difusa asociada con el sida.

Larva del genero Trombicula

Contacto de la piel con pastos en donde existe ganado bovino

DIAGNÓSTICO

CASO CLINICO 3

Acanthamoeba castellani

Patología y patogenia

lesiones cutáneas

Strongyloides

Síntomas

Obstrucción nasal

Estornudos

Epistaxis

Masa en la fosa nasal(como un pólipo)

DX DIFERENCIAL

Lesión en la piel

Loasis

Pápulas pruriginosas con un punto rojo correspondiente al artrópodo

Pueden volverse hemorrágicas

Strongyloides

Sitios afectados

Nariz 78%

Nasofarínge 68%

Amígdala 3%

Ojo 1%

Piel < 1%

PARACOCCIDIOMICOSIS

La biopsia reveló una dermatitis difusa con abundantes microorganismos fagocitados por macrófagos que se interpretaron como Histoplasma capsulatum porque se impregnaron de negro con la coloración de plata metenamina (Gomory)

Agente: Paracoccidioides brasiliensis

Transmisión: Inhalación, microtraumas

Afección pulmonar principalmente (en formas asintomática, sintomática aguda o crónica), también afección ganglionar y afección mucocutánea, esta última NO es la más frecuente (se da en la forma diseminada)

Úlceras o pápulas eritematosas de tejido de granulación, localizadas alrededor de la nariz y de la boca, así como en las mucosas de ambas.

Varicosas

Acanthamoeba castellani

Diagnóstico

GARRAPATA

Diagnóstico diferencial

Población susceptible

Factores de riesgo

No sospecha Leishmaniasis

Directos

Indirectos

Mayor de 65 años, mujer, insuficiencia vascular

Antecedentes…

Antecedentes epidemiológicos

DURAS

Familia Ixodidae

BLANDAS

Familia Argasidae

Procedente área endémica

Pruebas de laboratorio

Sospecha Leishmaniasis

Cultivo-Antibiograma

Paracoccidioidomicosis

Evaluación paraclínica

Exámen directo

Biopsia de piel

DX DIFERENCIAL LARVA MIGRANS CUTANEA Miasis

Úlceras,Forúnculos. síntomas:nasales, auditivos gastrointestinales

http://www.unmsm.edu.pe/clemyp/Miasis/oestrus_ovis_tipos.htm

Lamina propia de la mucosa nasal con inflamación

crónica granulomatosa que rodea esporangios compatibles con Rhinosporidium seeberi

Lesión en la piel

Lesión traumática atraes de la cual succionan sangre e inoculan una neurotóxica

Niños <2 años: parálisis

Debilidad motora parálisis flácida ascendente ataxia y parálisis respiratoria

Tratamiento

Quirúrgico si es necesario

Uso de vendajes compresivos

Tópicos:

Acanthamoeba castellani

Epidemiología

DX DIFERENCIAL LARVA MIGRANS CUTANEA Strongyloides stercoralis

Ardor, urticaria y/o prurito en el o los punto(s) de penetración de la larva, especialmente en la espalda, nalgas y muñecas.

Síndrome de Löffler.

No hay anemia.

Sx malabsorcion.

Diagnóstico

ESPOROTRICOSIS

Infección micótica , adquirida por inoculación traumática o por inhalación de conidios de Sporothrix schenckii.

PEDICULOSIS

Exámen físico completo

Estudios radiológicos (tomografía

simple y contrastada de los senos

paranasales)

Endoscopia nasal, exámen directo

con KOH (esférulas típicas)

Biopsia para confirmación diagnóstica

Phthirus pubis

Pediculus humanus

Balamuthia mandrillaris

Generalidades

DX DIFERENCIAL LARVA MIGRANS CUTANEA Dermatitis alérgica de contacto

Úlceras por micobacterias atípicas

Tratamiento

Es una ameba de vida libre causante de la amebiasis en los seres humanos, especialmente la condición mortal neurológica conocida como encefalitis granulomatosa amebiana(GAE).

Balamuthia no ha sido definitivamente aislado en la naturaleza, pero se cree que se distribuye por todas las regiones templadas del mundo.

Es conocido por causar una variedad de síntomas no neurológicos, y con frecuencia produce lesiones en la piel, a través de la cual la ameba puede entrar en el torrente sanguíneo y migrar hacia el cerebro.

Extirpación quirúrgica de la lesión

con electrocoagulación de su base.

Complemento: terapia con

diaminodifenilsulfona 100 mg/día

por 6 a 12 meses;

Piel que pica

Eritematosa

Ampollosa

No serpiginosa

Lesión en la piel

Pediculus humanus var capitis, var corporis.

Se alimentan de sangre que obtiene por picadura.

Transmisión persona-persona o indirectamente por ropa, cepillos.

Máculo-pápulas o vesículas pruriginosas.

Rascado produce excoriaciones y hemorragias.

Var corporis: Bartonella quintana, Rickettsia prowazekii

DX DIFERENCIAL LARVA MIGRANS CUTANEA Dermatitis alérgica de contacto

Esporotricosis Fija

Úlceras por

micobacterias atípicas

Piel que pica

Eritematosa

Ampollosa

No serpiginosa

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/esp_imagepages/2388.htm

Balamuthia mandrillaris

Ciclo de Vida

Lesión en la piel

CASO CLÍNICO 1

Tumores malignos ulcerados

ULCERA VARICOSA

¿Cuáles? Carcinoma basocelular, escamocelular, sarcoma de Kaposi

Tener en cuenta que en tumores malignos:

La presentación suele ser a edades más avanzadas

Casi siempre hay factores de riesgo: exposición a luz UV y predisposición genética.

Diagnóstico por HISTOPATOLOGÍA

ONCOCERCOSIS “CEGUERA DE LOS RIOS”

Esporotricosis linfocutánea

PULICOSIS

80 %

Varios géneros y especies.

Ápteros, 2mm.

Metamorfosis completa

Huevos son depositados en suelo o muebles cercanos donde viven los huéspedes.

Largos periodos de ayuno.

Pulex irritans

La leishmaniasis crónica ocasionalmente imita carcinoma de células escamosas y puede ser muy difícil de diagnosticar

Balamuthia mandrillaris

Patología y patogenia

Lesión en la piel

vasculitis necrotizante "tipo Schönlein-Hehoch".

Existe reactividad cutánea, al comienzo no hay lesión, una vez sensibilizado el sujeto se produce una pápula eritematosa en las primeras 24 horas, luego una mácula, las pápulas aparecen en tobillos y muñecas, son muy pruriginosas, duran 2 a 3 días; son menos frecuentes las vesículas, bulas y pústulas.

Lepra

Lepra lepromatosa: diagnóstico diferencial con Leishmaniasis mucosa por úlceras en mucosa nasal. ¿cómo?

1. Baciloscopia (positiva en este tipo de lepra)

2. Biopsia: al microscopio se observan histiocitos llenos de bacilos.

MECANISMO DE PATOGENIA

Diagnóstico

Diagnóstico

Cultivo del hongo.

De las ulceraciones se obtienen las muestras directamente o por aspiración de los nódulos 

Lepra

MIASIS

Lepra indeterminada: diagnóstico diferencial con Leishmaniasis cutánea difusa (subtipo infrecuente en el que hay nódulos y placas que no se ulceran y contienen un alto número de organismos. Físicamente parece lepra pero no hay pérdida de sensibilidad, ni signos de neuropatía, tampoco hay fiebre, linfadenopatía ni hepatoesplenomegalia. En el examen directo se observan amastigotes intracelulares en macrófagos)

Transmisión y producción de enfermedades, son vectores mecánicos de virus, bacterias y parásitos. cutáneo, nasal o cavitario, oftálmico, intestinal, urinario, genital, entre otros.

Miasis primaria

Miasis secundaria

Miasis accidental

Dermatobia hominis

Empiema necessitatis Mycobaterium tuberculosis complex

Lesión en la piel

VIVAS-MARTINEZ, Sarai et al . La oncocercosis humana en el foco amazónico. Bol Mal Salud Amb,  Maracay,  v. 47,  n. 1, enero  2007 .

TUBERCULOSIS CUTÁNEA

Enf. infecciosa, bacteriana, crónica y granulomatosa,

causada por Mycobacterium tuberculosis.

Balamuthia mandrillaris

Diagnóstico

Características Clínicas

dependen de :

Úlcera por presión

ESCABIOSIS

Sarcoptes scabei var hominis

Contacto piel-piel

Prurito generalizado e incoercible, a menudo acompañado de alteraciones cutáneas mínimas.

Contacto piel con piel, permanecen vivos más de 2 días en ropa de vestir o cama.

CICLO DE VIDA

http://www.dpd.cdc.gov/dpdx/HTML/ImageLibrary/ accesada 2006).

Balamuthia mandrillaris

Epidemiología

Lesión en la piel

EPIDEMIOLOGIA

Histoplasmosis

La escabiosis costrosa o escabiosis noruega es una forma atípica que ocurre en pacientes inmunocomprometidos o en ancianos institucionalizados.

Las lesiones secundarias ocurren principalmente por rascado.

Son excoriaciones, eritrodermia o dermatitis eccematosa generalizada.

Espectro Inmunohistológico

Rhinosporidium seeveri

Polo reactivo: LV, EI

Polo no reactivo: TCO, TMDA

Estado intermedio: ES, TV

Lupus vulgar

Rhinosporidium seeveri

Generalidades

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Nódulos subcutáneos

No dolorosos

Sin inflamación

La dermatitis se presenta con atrofia epidérmica, atrofia de piel y descamación.

Las lesiones oculares se dan en fases cronicas, produciendo ceguera.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Escrofuloderma

Rhinosporidium seeveri

Patología y patogenia

Eritema Indurado

TBC Cutis orificial

DIAGNÓSTICO

Escrofuloderma

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Rhinosporidium seeveri

Diagnóstico

El diagnóstico definitivo se hace principalmente por biopsia a través del estudio histopatológico con tinciones de hematoxilina y eosina tinción de PAS o Musicarmin de Mayer entre otras u observación al examen con KOH al 40% de los esporangios en las mucosas lesionadas.

DRACUNCULOSIS

Rhinosporidium seeveri

Diagnóstico

CICLO DE VIDA

Tratamiento

Isoniacida, Rifampicina, Estreptomicina,

Pirazinamida

Entre 6 y 9 meses

Rhinosporidium seeveri

Epidemiología

EPIDEMIOLOGIA

PIODERMA GANGRENOSO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

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