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Trabalho de Biologia

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by lol lol on 12 September 2013

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Transcript of Trabalho de Biologia

não sei qual é o título
Causa: Leshimaniose Visceral
Processo de infecção do parasita
Ciclo do Parasita
Leshimania Donovani
Transmissão: Picada do mosquito Lutzomyia
Patogenia: ataca o baço e o fígado
Profilaxia: Proteção contra o vetor da doença, o mosquito Lutzomyia, a partir de telas para a proteção de casa, eliminação de lixo orgânico para impedir sua ploriferação e aplicação de inseticidas afim de evitar a preseça do vetor

Áreas Endêmicas
World Health Organization

http://www.who.int/leishmaniasis/resources/documents/VL_NMR_1107_ok.pdf
Medical Dictionary
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Leishmania+donovani+donovani
Centers of Disease Control and Prevention
http://www.cdc.gov/parasites/leishmaniasis/biology.html
Referências:
Trichomonas vaginalis
Patogenia
O T.vaginalis infecta principalmente o epitélio escamoso do trato genital, seu estabelecimento se inicia com o aumento do pH da vagina, já que o pH normal dela é ácido (3,8 a 4,5) e o organismo cresce em pH maior que 5. Os sintomas da doença geralmente são mais severo durante a menstruação, já que o sangue menstrual fornece um pH mais alto e uma maior quantidade de ferro, aumentando a capacidade do parasita se anexar no epitélio escamoso do trato vaginal.
O período de incubação varia de 3-28 dias e um terço das pacientes assintomáticas torna-se sintomáticas dentro de seis meses.
Existe correlação também do parasita com o vírus do herpes genital, e esta está associada a um mecanismo semelhante ao de acesso à corrente sanguínea, efetuado ao vírus HIV. A resposta inflamatória induzida pelo T. Vaginalis favorece uma infiltração de células de defesa (leucócitos, linfócitos e macrófagos), causando pontos hemorrágicos na mucosa uterina, permitindo o acesso direto do vírus ao organismo.

Transmissão
A principal via de transmissão é o contato sexual, o homem pode servir como vetor da doença sendo que Trichomonas vaginalis pode sobreviver por mais de 1 semana no prepúcio de um homem sadio após a relação sexual com uma mulher infectada. Em condições especificas é possível a transmissão por meio de banheiros públicos, toalhas de banho, material ginecológico, etc, porém são casos estatisticamente desprezíveis.
Prevensão
•prática de sexo seguro, uso de preservativos
•abstinência de contatos sexuais com pessoas infectadas
•limitação das complicações patológicas mediante a administração de tratamento imediato e eficaz, tanto para os casos sintomáticos como para os assintomáticos, ou seja, tratamento do casal, mesmo que a doença tenha sido diagnosticada em apenas um dos cônjuges

O tratamento é feito através da administração de medicamentos sendo que os mais utilizados são:
• Metronidazol 2 g VO (dose única);
• Secnidazol 2 g VO;
• Tinidazol 2 g VO (dose única).


Tratamento
Aspecto de fundo-de-saco vaginal pelo qual é possível observar grande quantidade de conteúdo vaginal bolhoso, devendo haver suspeita de infecção por T. vaginalis.
Renato S Bravo, Paulo C Giraldo, Newton S Carvalho, José Roberto E Gabiatti, Isabel CC Val, Helena Patrícia D Giraldo, Mariana DL Passos. Tricomoníase Vaginal: o que se Passa? http://www.dst.uff.br/revista22-2-2010/4%20-%20Tricomoniase.pdf
MARIA RAPHAELA C L SANTOS. Estudo do Trichomonas vaginalis e sua abordagem no diagnostico citológico. Universidade Paulista Centro de Consultoria Educacional Recife 2011
http://www.ccecursos.com.br/img/resumos/citologia/07.pdf

O T. vaginalis é um protozoário flagelado, anaérobio, parasita facultativo.
Reproduz-se por pleuromitose fechada com fuso extranuclear. Cresce em pH entre 5,0 e 7,5 em temperaturas variando de 20 a 40ºC. Utiliza a glicose, a maltose e a galactose como fontes de energia.
Bordetella pertussis
Causa: Tosse convulsa ou Coqueluche


Agente etiológico
O C. botulinum é um bacilo gram-positivo, anaeróbio, cujos esporos são encontrados em produtos agrícolas, como legumes, vegetais, mel, e em vísceras de crustáceos e no intestino de mamíferos e peixes.

Transmissão
Botulismo alimentar
Ocorre por ingestão de toxinas presentes em alimentos previamente contaminados e que foram produzidos ou conservados de maneira inadequada. Os alimentos mais comumente envolvidos são: conservas vegetais, principalmente as artesanais (palmito, picles, pequi); produtos cárneos cozidos, curados e defumados de forma artesanal (salsicha, presunto, carne frita conservada em gordura – “carne de lata”); pescados defumados, salgados e fermentados; queijos e pasta de queijos e, raramente, em alimentos enlatados industrializados.

Botulismo intestinal
Resulta da ingestão de esporos presentes no alimento, seguida da fixação e multiplicação do agente no ambiente intestinal, onde ocorre a produção e absorção de toxina. Ocorre com maior frequência em crianças com idade entre 3 e 26 semanas – motivo pelo qual foi inicialmente denominado botulismo infantil. Em adultos, são descritos alguns fatores predisponentes, como cirurgias intestinais, acloridria gástrica, doença de Crohn e/ou uso de antibióticos por tempo prolongado, que levaria à alteração da flora intestinal.

Patogenia


A toxina botulínica absorvida no trato gastrointestinal ou no ferimento dissemina-se por via hematogênica até as terminações nervosas, mais especificamente para a membrana pré-sináptica da junção neuromuscular, bloqueando a liberação da acetilcolina (neurotransmissor responsável
pela contração muscular). Com isso, haverá falha na transmissão de impulsos nas junções das fibras nervosas, resultando em paralisia flácida dos músculos que esses nervos controlam. O dano causado na membrana pré-sináptica pela toxina é permanente.
A recuperação depende da formação de novas terminações neuromusculares. Por esse motivo, a recuperação clínica é prolongada, podendo variar de 1 a 12 meses.

Tratamento e prevenção
O botulismo é uma emergência médica e requer administração imediata de um antídoto antitoxina (soro antibotulínico). Se o paciente apresentar déficit respiratório deve ser usada uma máquina de respiração artificial até a paralisia terminar, o que pode demorar alguns dias. Enemas podem ser usados para remover os restos de comida contaminada ainda não absorvidos do intestino. A antitoxina neutraliza apenas a toxina circulante e não afeta aquelas ligadas aos nervos, por isso, o tratamento tardio pode não funcionar.
Se não for tratado com presteza e corretamente, o botulismo pode levar à morte.

Prevenção
Não consumir alimentos cuja lata ou tampa se apresentem estufadas ou enferrujadas.
Não consumir alimentos cujo conteúdo líquido se apresente turvo.
Não consumir alimentos cujo vidro se apresente turvo.


Clostridium botulinum
BOTULISMO

É uma doença neuroparalítica grave, não contagiosa, resultante da ação de uma potente toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum. Há três formas de botulismo: botulismo alimentar, botulismo por ferimentos e botulismo intestinal. Embora o local de produção da toxina botulínica seja diferente em cada uma delas, todas as formas caracterizam-se pelas manifestações neurológicas e/ou gastrointestinais.

O botulismo apresenta elevada letalidade e deve ser considerado uma emergência médica e de saúde pública. Para minimizar o risco de morte e sequelas, é essencial que o diagnóstico seja feito rapidamente e que o tratamento seja instituído precocemente através das medidas gerais de suporte em regime de urgência.


Transmissão
Botulismo por ferimentos
Ocasionado pela contaminação de ferimentos com C. botulinum, que, em condições de anaerobiose, assume a forma vegetativa e produz toxina in vivo. As principais portas de entrada para os esporos são úlceras crônicas com tecido necrótico, fissuras, esmagamento de membros, ferimentos em áreas profundas mal vascularizadas ou, ainda, aqueles produzidos por agulhas em usuários de
drogas injetáveis e lesões nasais ou sinusais, em usuários de drogas inalatórias. É uma das formas mais raras de botulismo.

Referências
http://www.abc.med.br/p/355234/botulismo+causas+sinais+e+sintomas+diagnostico+tratamento+evolucao+e+prevencao.htm

http://www.google.com.br/url?sa=t&rct=j&q=clostridium%20botulinum&source=web&cd=8&cad=rja&sqi=2&ved=0CEwQFjAH&url=http%3A%2F%2Fportal.saude.gov.br%2Fportal%2Farquivos%2Fpdf%2Fgve_7ed_web_atual_botulismo.pdf&ei=1VvVUeilOIfq0gHQnYCgCA&usg=AFQjCNHdnKOaeFs2EASUaqTmrH35lAxDFw&bvm=bv.48705608,d.dmQ
Taenia saginata e Taenia solium
Teníase
Na teníase o home é o hospedeiro definitivo da Taenia saginata e da Taenia solium, ele a tênia ao ingerir carne contaminada crua ou mal cozida contendo cisticercos. Os cisticercos são liberados durante a digestão da carne e o escólex desenvagina sob ação da bile, fixando-se no intestino delgado. As primeiras proglotes são eliminadas dentro de 60 a 70 dias. A tênia vive no intestino delgado do homem e, normalmente, o hospedeiro
alberga apenas um parasita.
A teníase pode se apresentar de forma assintomática, porém alguns pacientes manifestam alterações no apetite (anorexia ou apetite exagerado), náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, emagrecimento, irritabilidade e fadiga.

Cisticercose
Além de hospedeiro definitivo da tênia, o homem pode se tornar hospedeiro intermediário e abrigar a fase larval. Após um a três dias da ingestão de ovos, ocorre liberação dos embriões no duodeno e jejuno. As larvas alcançam a circulação sanguínea e se fixam nos diversos tecidos.
A importância da cisticercose humana está na dependência da localização do parasita em tecidos nobres, como os do globo ocular e do sistema nervoso central (neurocisticercose), sendo que em outras localizações, como a subcutânea, a muscular e a visceral, o cisticerco representa, de regra, achado sem maior significação. Porém, a presença de cistos nessas localizações poderia ser um indicador da presença de cistos nos tecidos mais nobres.
Causa: Lepistospirose
Características: bactperia gram negativa aeróbia obrigatória.São móveis, espiraladas e em forma de gancho.
Apresentam resistencia a agentes físicos e químicos


Patogenia: ataca baço, fígado e rins
Ciclo: A penetração do agente ocorre através de pele lesada e mucosa, podendo
também penetrar por pele íntegra, desde que tenha ficado imersa em água por
longo período (dilatação dos poros), sendo que o período de incubação é de 1 a 2
semanas. Divide-se em duas fases:
Fase de leptospiremia- fase de multiplicação do agente na corrente circulatória e
em vários órgãos (fígado, baço e rins, principalmente). Ocorrem lesões
mecânicas em pequenos vasos, causando hemorragias e trombos, que levam à
infartes teciduais. A icterícia ocorre principalmente devido à lesão hepática, e
não à destruição de hemácias. O rim começa a ter problemas de filtração. Há
uremia e o paciente presenta hálito de amônia. A duração desta fase é de aproximadamente 4 dias
(raramente chega à 7 dias).
Fase de leptospirúria - é a fase de imunidade. Caracteriza-se pela formação
crescente de anticorpos com estabelecimento das leptospiras em locais de difícil
acesso . Formam massas nos túbulos contornados renais, na câmara
anterior do globo ocular, no sistema reprodutivo (vesícula seminal, próstata,
glândula bulbo-uretral). A leptospirúria pode ser intermitente e durar de meses
a anos.
Impedir a ploriferação de roedores ao tomar cuidados como a eliminação de lixo orgânico em locais adequados e capinar terrenos para que a grama esteja sempre curta
Quando entrar em contato com regiões inundadas ou com lama, usar luvas e botas de borracha;
Evitar expor ferimentos às águas infectadas de inundações em áreas suscetíveis á bactéria
Ficar o menor tempo possível imerso nessas águas e impedir que as crianças nadem ou mergulhem nelas;
Desinfetar com cloro (hipoclorito de sódio) os objetos de casa que entraram em contato com a água ou com a lama.
Profilaxia
Patogenia e Ciclo
LEPTOSPIRA L. INTERROGANS
Transmissão
Causa: Toxoplasmose
Características: é um protozoário coccídio intracelular, próprio dos gatos, e que pertencem à família Sarcocystidae, da classe Sporozoa
Patogenia: tecidos musculares esqueléticos, cardíacos, retina, tecido nervoso.
Ciclo:
FASE SEXUADA - No gato, que é o hospedeiro definitivo: inicia quando um gato ou outro felídeo ingere oocistos, cistos ou trofozoítos, que se desenvolverão no epitélio intestinal do gato. Por esquizogonia os esporozoítos ou trofozoítos darão origem a esquizontes e merozoítos. Estes últimos formam o macro e o microgameta, respectivamente. Unem-se os dois e surge o ovo ou zigoto que por processo complexo forma o oocisto. Rompe a célula parasitada e são eliminados com as fezes do gato. No meio externo, o oocisto amadurece e forma 2 esporocistos com 4 esporozoítos.
FASE ASSEXUADA - Ocorre num hospedeiro suscetível (homem, cão e aves). Este hospedeiro intermediário, ingerindo ou entrando em contato com trofozoítos, ficará infectado. Cada trofozoíto entrará numa célula e se reproduzirá intensamente, até o rompimento da mesma. Há liberação de trofozoítos e disseminação para outros tecidos através do sangue e linfa até que a imunidade apareça, diminuindo o número de parasitos e surgindo os cistos que caracterizam a fase crônica e permanecem em latência até a reagudização da doença.
Patogenia e ciclo
Transmissão
Para evitar a contaminação do animal: deve-se fornecer a ele carne cozida ou enlatada e higiene no local onde dormem.
Ser humano: deve-se ter cuidado ao manusear a caixa de areia do gato, dando destino adequado às fezes, fazendo limpeza e desinfecção diária dessa caixa, lavando as mãos após manusear o animal e a carne crua; não comer carne crua ou mal passada, tomar cuidado com tanque de areia onde as crianças brincam, e se possível cobri-los quando não estiverem em uso (controlar moscas e baratas que podem servir de hospedeiros).As mulheres grávidas devem tomar medidas sérias para que seja evitado contato com material fecal dos gatos (por exemplo uso de luvas).
Profilaxia
Toxoplasma Gondii
T. solium mede de 3 a 5 metros de comprimento. A cabeça ou escólex é provida de 4 ventosas e rostro armado com dupla coroa de ganchos. Além do escólex, possui o colo ou pescoço (mais delgado) e, finalmente, o estróbilo ou corpo com as proglotes ou anéis. As proglotes se dividem em jovens, maduras e grávidas, estando estas últimas repletas de ovos. As proglotes grávidas medem 1cm de comprimento por 0,6 a 0,7cm de largura. T. saginata mede 6 a 7 metros e não possui ganchos no
rostro.
A eliminação de proglotes no caso de T. solium pode não ser observada, sendo misturada com as fezes, passando despercebida. As proglotes de T. saginata são notadas pelo hospedeiro por serem eliminadas ativamente do organismo com movimentos perceptíveis. As tênias podem viver muitos anos no
intestino delgado do homem. No caso de T. solium, podem ser eliminadas de três a seis proglotes diariamente.

Parasita
O homem adquire a tênia ao ingerir carne contaminada crua ou mal cozida contendo cisticercos. Os cisticercos são liberados durante a digestão da carne e o escólex desenvagina sob ação da bile, fixando-se no intestino delgado. As primeiras proglotes são eliminadas dentro de 60 a 70 dias.
O homem também pode servir como hospedeiro intermediário da Tênia, no caso os ovos da Taenia saginata são ingeridos oralmente através da a ingestão de água ou alimentos contaminados, o próprio portador de teníase, através de maus hábitos de higiene, também pode se autocontaminar.

Transmissão
Prevensão
•Evitar a contaminação fecal do solo, da água e dos alimentos destinados ao consumo humano e animal, não utilizar águas servidas para a irrigação das pastagens e, cozer totalmente as carnes de suínos e bovinos;
•Armazenar devidamente carnes destinadas ao consumo
•Impedir o acesso de suínos às fezes humanas, latrinas e esgotos.
•Colaborar na desinfecção; dispor as fezes de maneira higiênica; enfatizar a necessidade de saneamento rigoroso e higienização das instalações; investir em educação em saúde promovendo mudanças de hábitos, como a lavagem das mãos após defecar e antes de comer;
Referências
Márcia Regina Pfuetzenreiter, Fernando Dias de Ávila-Pires - EPIDEMIOLOGIA DA TENÍASE/CISTICERCOSE POR Taenia solium E Taenia saginata
http://www.scielo.br/pdf/cr/v30n3/a30v30n3.pdf
Secretaria de Estado da Saúde de São Paulo Centro de Vigilância Epidemiológica – CVE - MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS/ TAENIA SAGINATA/TENÍASE
ftp://ftp.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/hidrica/taenia_sag.pdf

http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/Taenia_solium.htm
Patogenia
Ao serem ingeridos, os ovos sofrem a ação do suco gástrico e duodenal, libertando as larvas que se dirigem ao ceco, onde se fixam e evoluem até o estágio adulto. A desintegração do verme morto e a liberação dos ovos contidos no útero resultam em reação inflamatória. Os vermes adultos vivem no intestino grosso e após a cópula o macho é eliminado. As fêmeas fecundadas não fazem oviposição no intestino e sim na região do anus.
Pode provocar pururido, náuseas, vômitos, dores abdominais em cólica, tenesmo.
Nas mulheres, o verme pode migrar da região anal para a genital, ocasionando prurido vulvar, corrimento vaginal, eventualmente infecção do trato urinário, e até excitação sexual.

O Enterobius vermicularis ou Oxyurus vermicularis é um verme cilíndrico, de cor branca, com aspecto de fio de linha, medindo o macho 2 a 5 mm de comprimento e a fêmea, 8 a 13 mm.
Os ovos são brancos, transparentes, medem aproximadamente 50 a 60 micras de largura por 20 a 30 micras de comprimento, são resistentes aos desinfetantes comerciais e podem sobreviver em ambientes domiciliares por duas a três semanas.

Parasita
Transmissão
Auto-infecção externa ou direta: do ânus para a cavidade oral através dos dedos, principalmente em crianças, doentes mentais e adultos com precários hábitos de higiene;
Ovos presentes na poeira ou alimentos
Auto-infecção interna: processo raro no qual as larvas eclodem ainda dentro do reto e depois migram até o ceco, transformando-se em vermes adultos

Prevenção
•Lavar as mãos antes das refeições, após o uso do sanitário, após o ato de se coçar e quando for manipular alimentos.
•Manter as unhas aparadas rente aos dedos, para evitar acúmulo de material contaminado.
•Evitar coçar a região anal desnuda e levar as mãos à boca.
•Eliminar as fontes de infecção através do tratamento do paciente e de todas as pessoas da família.
•Troca de roupas de cama, de roupa interna e toalhas de banho, diariamente, para evitar a aquisição de novas infecções

Referências
Paul, Mariana Mondin - PREVENÇÃO DE PARASITOSE INTESTINAIS - Rio de Janeiro, 2008
http://www.essex.ensino.eb.br/doc/PDF/PCC_2008_CFO_PDF/CD74%201%BA%20Ten%20Al%20MARIANA%20MONDIN%20PAUL.pdf

Enterobius vermicularis
A candidíase é uma micose oportunista causada por leveduras do gênero Candida. As lesões podem variar de superficiais a profundas; brandas, agudas ou crônicas; envolvendo diversos tecidos. Espécies desse gênero residem como comensais fazendo parte da microbiota normal do trato digestório de 80% dos indivíduos sadios.
A acidez do ambiente vaginal (pH 4,5) dificulta a proliferação da maioria dos patógenos. A Candida é exceção, pois prolifera em ambiente ácido.
Existem situações que predispõem ao aparecimento da candidíase, como gravidez, uso de anticoncepcionais com altas doses de estrogênio e o diabetes.
A epidemiologia da candidíase depende da predisposição do hospedeiro (imunodepressão), carga parasitária e virulência fúngica, logo, quando estes três fatores estão presentes, as espécies do gênero Candida tornam-se agressivas, portanto, patogênicas.

Os vermes adultos vivem no intestino delgado do homem. Depois do acasalamento, os ovos são expulsos com as fezes (a fêmea do Ancylostoma duodenale põe até 30 mil ovos por dia, enquanto que a do Necator americanus põe 9 mil). Encontrando condições favoráveis no calor (calor e umidade), tornam-se embrionados 24 horas depois da expulsão.
A larva assim originada denomina-se rabditóide. Abandona a casca do ovo, passando a ter vida livre no solo. Depois de uma semana, em média, transforma-se numa larva que pode penetrar através da pele do homem, denominada larva filarióide infestante.
Quando os indivíduos andam descalços nestas áreas, as larvas filarióides penetram na pele, migram para os capilares linfáticos da derme e, em seguida, passam para os capilares sanguíneos, sendo levadas pela circulação até o coração e, finalmente, aos pulmões.
Depois, perfuram os capilares pulmonares e a parede dos alvéolos, migram pelos bronquíolos e chegam à faringe. Em seguida, descem pelo esôfago e alcançam o intestino delgado, onde se tornam adultas.
Outra contaminação é pela larva filarióide encistada (pode ocorrer o encistamento da larva no solo) a qual, se é ingerida oralmente, alcança o estado adulto no intestino delgado, sem percorrer os caminhos descritos anteriormente.
Ciclo de Vida e Patogenia
-construção de instalações sanitárias adequadas, evitando assim que os ovos dos vermes contaminem o solo pelo contato das fezes contaminadas com o solo
-uso de calçados, impedindo a penetração das larvas pelos pés
Profilaxia
Referência:
Só Biologia
http://www.sobiologia.com.br/conteudos/Reinos2/Ancilostomiase.php
Atlas de Parasitologia Clínica e Doenças Infecciosas
http://www.parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/doencas/helmintoses/ancilostomiase/
Penetração das larvas filarioides infectantes pode ter lugar tanto por via cutânea como por via oral.
Transmissão
Ancylostoma Duodenale
Causa: Ancilostomíase
Características: Os vermes são pequenos nematóides, de cor branca, forma cilíndrica, com cerca de 1 cm de comprimento, sendo os machos menores com extremidade posterior expandida para formar a bolsa copuladora, e as fêmeas maiores com extremidade posterior afilada. Possuem cápsula bucal com dois pares de dentes
Referências:
Poligene
http://www.poligene.com.br/laboratorios_florianopolis_areas_atuacao_humana_detalhe.asp?id=19
Cives - Centro de Informação em Saúde para Viajantes
http://www.cives.ufrj.br/informacao/leptospirose/lep-iv.html
Patogenia
C. albicans é uma levedura diploide com história de dimorfismo fúngico invertido, enquanto outros fungos se encontram na natureza na fase miceliana e causam doenças no homem na fase leveduriforme, C. albicans comporta-se de modo contrário. A fase unicelular leveduriforme pode gerar um broto e formar hifas verdadeiras. Entre esses dois extremos, brotamento e filamentação, o fungo ainda pode exibir uma variedade de morfologias durante seu crescimento, formando assim as pseudo-hifas, que na realidade são leveduras alongadas unidas entre si. A mudança na morfologia de fase leveduriforme para filamentosa pode ser induzida por uma variedade de condições ambientais, como variação de temperatura e de pH.
Transmissão
Acredita-se que a maioria dos episódios de candidemia sejam adquiridos de origem endógena, pela translocação do patógeno através da mucosa do trato gastrointestinal, local onde a colonização por este fungo ocorre em até 70% da população normal. Qualquer variável que provoque desequilíbrio da microbiota ou lesão da mucosa gastrointestinal pode ser um agente facilitador de translocação de Candida spp do lúmen intestinal para os capilares mesentéricos.
Vários fatores de risco associados com a candidemia, incluindo prematuridade, uso prévio de antibióticos, duração prolongada de entubação endotraqueal, uso de nutrição parenteral, presença de cateter venoso central, procedimentos cirúrgicos, administração de corticosteróides, hospitalização prolongada, dermatite perineal e colonização por outros microrganismos.

Referências
LEONARDO S BARBEDO & DIANA BG SGARBI - Candidíase - http://www.dst.uff.br/revista22-1-2010/4-%20Candidiase.pdf
BRUNA A. GONDIM; DENISE VON DOLINGER DE BRITO; CRISTIANE S. DE BRITO; ELIAS J.O. VON DOLINGER; VÂNIA O.S. ABDALLAH; PAULO P. GONTIJO FILHO - Fatores de risco para colonização e sepse por Candida albicans e Candida não albicans em neonatos críticos -
http://www.cienciasdasaude.famerp.br/racs_ol/vol-16-3/IDJ1.pdf

Patogenia
A tinha corporis é uma dermatofitose que atinge a pele sem pêlos, chamada de pele glabra. Clinicamente temos várias manifestações, dependentes da localização e da espécie de fungo causador. É mais frequente em criança, possivelmente pela maior contaminação e pela menor imunidade. O exame dermatológico revela placas arredondadas, eritêmato-pápulo-escamosas, de contorno limitado, múltiplas, com bordas vesiculosas ou pustulosas. Geralmente é pruriginosa e classicamente se apresenta com forma anular, com centro claro e bordas ativas. Sua localização preferencial é no tronco ou nos membros, podendo ser única ou múltipla.
Parasita
A Tinea corporis pode ser causada tanto por fungos zoofílicos como por organismos antropofílicos e menos frequentemente por fungos geofílicos.
As causas mais freqüentes de Tinea corporis de origem animal são Microsporum canis, T. verrucosum, T. mentagrophytes var. mentagrophytes e T. erinacei. Outras espécies encontradas são M. persicolor, M. equinum e T.equinum. A espécie geofílica vista ocasionalmente é M. gypseum

Transmissão
A Tinea corporis étransmitida pelo contato com um fungo causador dessa dematide geralmente a transmissão se faz por contato interpessoal e animais contaminados.
Prevenção
Os doentes devem ser aconselhados a evitar o contato direto com outros indivíduos e a partilha de toalhas ou vestuário para prevenir a transmissão, enquanto não tiverem iniciado o tratamento.
Tratamento
O tratamento se dá com a administraçao de antifúngicos tópicos como terbinafina, butenafina, econazol, miconazol, cetoconazol, clotrimazol, itraconazol, sertoconazol, omoconazoleciclopirox.
Tinea corporis
Referências
DIANA TOMAZ - Será fungo? http://www.scielo.oces.mctes.pt/pdf/rpcg/v27n1/v27n1a15.pdf
CARLOS CÉSAR SOMENZIL, TATYANA SAMPAIO RIBEIRO
e ALEXANDRE DE MENEZES - Características Particulares da Micologia Clínica e o Diagnóstico Laboratorial de Micoses Superficiais http://www.newslab.com.br/ed_anteriores/77/art08/art08.pdf
DENISE STEINER, VALCINIR BEDIN, MIRELLA BRITO MORAES - Micoses superficiais http://www.moreirajr.com.br/revistas.asp?fase=r003&id_materia=597
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae é uma espécie de bactérias Gram-positivas, com forma de cocos que é o patógeno bacteriano mais comum em casos de otite média aguda e pneumonia, e o segundo mais importante em casos de meningite em crianças menores de dois anos.
Transmissão
A transmissão da pneumonia pneumocócica provocada pela bactéria Streptococcus pneumoniae se dá através do contato com pessoas doentes ou que carregam a bactéria na garganta. A pneumonia pneumocócica é transmitida a partir de gotículas respiratórias do nariz ou boca de uma pessoa infectada. É comum algumas pessoas, especialmente crianças, carregarem a bactéria na garganta sem estarem doentes.
Fatores de virulência da bactéria e patogenia
A cápsula da bactéria protege da fagocitose e do reconhecimento pelo sistema imunológico.
Adesinas que permitem a adesão às células da faringe e epitélio respiratório.
Pneumolisinas: São as proteínas que são secretadas e que terminam desestabilizando as membranas das células humanas, provocando sua destruição. Ativam o complemento, usando-o contra as células do hospedeiro.
Protease de IgA: Inativa este tipo de anticorpos presentes nas mucosas.
Ácido teicóico: Esse tipo de ácido ativa o complemento, gastando-o e direcionando-o para o hospedeiro.
Produz peróxido de hidrogênio que causa danos nas células.
Fosforilcolina: liga-se a recpetores das células do hospedeiro, permitindo ao pneumococo entrar nelas e escapar ao sistema imune.

Causa: Malária
Características: rotozoários parasitas do gênero Plasmodium. Quatro principais espécies estão envolvidas: P. malariae; P. vivax; P. ovale e P. falciparum, sendo esta última responsável pela forma mais agressiva da malária sendo também, a espécie mais resistente à drogas quimioterapêuticas.
Estes protozoários utilizam fêmeas de mosquitos do gênero Anopheles como insetos vetores. O ciclo de vida do Plasmodium necessita obrigatoriamente do ambiente intracelular para a sua disseminação. O ciclo tem início quando o mosquito vetor, durante o repasto sanguíneo, inoculam as formas infectantes do parasita (esporozoítos) no hospedeiro (no caso, o homem). Os esporozoítos migram para o fígado e invadem células conhecidas como hepatócitos. Os eventos de replicação que ocorrem nestas células hepáticas variam de acordo com a espécie de Plasmodium, mas culminam com a geração das formas denominadas merozoítos, que são liberados na circulação sanguínea.
No sangue, os merozoítos invadem as hemáceas (eritrócitos), se diferenciam em uma forma chamada trofozoíto. Este se divide assexuadamente para gerar novos merozoítos, que são liberados pela ruptura das hemáceas. Esta liberação produsz os surtos de febre caracteristicos da doença. Algumas divisões no interior das células podem gerar gametas masculinos (microgametas) e femininos (macrogametas). Em um novo repasto sanguíneo, o vetor pode ingerir estes gametas. No inseto ocorre a fertilização formando um zigoto pouco móvel, que após um período de 18-24 horas se torna mais alongado e adquire maior motilidade,uma forma conhecida como o oocineto. Estes escapan do intestino médio, e, após sucessivas divisões, dão origem a grande número de esporozítos, que migram para as glândulas salivares do mosquito e podem ser transmitidos para novos hospedeiros .
Ciclo de vida e Patogenia
Proteção individual (uso de repelente, por exemplo) principalmente em áreas de risco; combate de insetos vetores e suas larvas através de inseticidas e larvicidas. A quimioprofilaxia pode ser recomendada para viajantes que se deslocam para áreas de risco, através da administração de fármacos tais como a mefloquina.
Profilaxia
Insetos da ordem Diptera, família Culicidae e gênero Anopheles. No Brasil, 5 espécies são consideradas os principais vetores: A. darlingi; A. albitarsis; A. aquasalis; A. cruzi e A. bellator
Transmissão
Plasmodium sp.
http://fpslivroaberto.blogspot.com.br/2010/01/parasitas-plasmodium-spp-e-malaria.html
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Plasmodium.htm
Referências:
Atuação do Parasita
Entamoeba Histolyca
Causa: Amebíase
Características: É um protozoário anaeróbico que habita o intestino grosso
Os cistos( ovos) dão origem a trofozoítos (filhotes). Eles invadem o intestino grosso, se alimentando de detritos e bactérias ali presentes, causando sintomas brandos ou mais intensos, como diarreia sanguinolenta ou com muco e calafrios.
Os trofozoítos, por meio de sucessivas divisões, podem dar origem a novos cistos, sendo liberados pelas fezes e dando continuidade ao ciclo de infecções. Podem, também, invadir outros tecidos, via circulação sanguínea. Nessas regiões, alimentam-se das hemácias ali presentes, provocando abscessos no fígado, pulmões ou cérebro.

Ciclo do Parasita e Patogenia
Medidas relacionadas a saneamento básico, como implantação de sistemas de tratamento de água e esgoto, e controle de indivíduos que manipulam alimentos, devem ser levadas em consideração para reduzir ou, em longo prazo, erradicar a amebíase.Comportamentos individuais de higiene são imprescindíveis.
Profilaxia
Através da ingestão de cistos presentes em água ou alimentos contaminados, uma vez que ele completa o ciclo em apenas um hospedeiro (o ser humano). Assim, fezes contaminadas transmitem diretamente a doença e é mais comum em regiões com saneamento básico precário.
Transmissão
Neisseria gonorrhoeae
Patogenia
A N. gonorrhoeae primariamente infecta o epitélio colunar. A ligação ao epitélio mucoso, mediada em parte pelos pilli e pela proteína Opa, é seguida em 24-48 horas pela penetração do organismo entre e através das células epiteliais para chegar ao tecido submucoso. Há resposta vigorosa de polimorfonucleares, com descamação do epitélio, desenvolvimento de microabscessos submucosos e formação de exsudato. Lâminas coradas revelam grande número de gonococos dentro de poucos neutrófilos, enquanto a maioria das células não contêm organismos. A explicação para esse fenômeno pode envolver a estimulação ou a produção de receptores celulares do organismo para o gonococo após o contato inicial com este agente, que parece suficiente para estimular a fagocitose eficaz dos organismos adicionais. Além disso, alguns gonococos podem apresentar mecanismos de evasão contra a morte intracelular e continuam a multiplicar-se no interior das células do hospedeiro. Em infecções não tratadas, os macrófagos e linfócitos substituem gradualmente os polimorfonucleares. A infiltração mononuclear e linfocítica anormal persiste em tecidos por várias semanas após a negativação das culturas e a não identificação da N. gonorrhoeae na histologia.
Bactéria causadora da doença GONORREIA e OFTALMIA NEONATAL
Gonorreia
Transmissão
Transmissão quase que exclusiva através
de contato sexual ou
perinatal (da mãe para o concepto)
Profilaxia
Para evitar, é necessário o uso da camisinha em todas as relações sexuais. Como pode não haver sintomas, é recomendável procurar um serviço de saúde periodicamente, em especial se houve sexo sem camisinha. Na presença de qualquer sinal ou sintoma dessa DST, é recomendado procurar um profissional de saúde, para o diagnóstico correto e indicação do tratamento adequado, com o uso de antibióticos específicos. Os medicamentos aceitáveis para o tratamento da gonorréia devem ter eficácia próxima de 100%. Deve-se considerar que os padrões de susceptibilidade antimicrobiana variam de acordo com a área geográfica ou com a população estudada e flutuam ao longo do tempo, devendo o tratamento ser individualizado de acordo com os dados epidemiológicos.
Oftalmia Neonatal
Gonorreia é uma infecção causada que pode atingir os órgãos genitais masculinos e femininos. Pode infectar o pênis, o colo do útero, o reto (canal anal), a garganta e os olhos. Quando não tratadas, essas doenças podem causar infertilidade (dificuldade para ter filhos), dor durante as relações sexuais, gravidez nas trompas, entre outros danos à saúde.
é uma conjuntivite do recém-nascido após contaminação durante o nascimento, com secreções genitais da mãe infectada por clamídia e gonorreia, que não foram tratadas. Surge no primeiro mês de vida e pode levar à cegueira, se não prevenida ou tratada adequadamente. Tem como sintomas vermelhidão e inchaço das pálpebras e/ou presença de secreção (pus) nos olhos.
Patogenia
Os gonococos se ligam às células da mucosa, penetram nessas
células, se multiplicam e, a seguir, passam através das células para o espaço subepitelial, onde a infecção se estabelece.

Transmissão
Usualmente ocorrem infecções durante o parto quando há contato com as secreções genitais maternas contaminadas, combinadas com a falta de cuidados no momento do nascimento.
Profilaxia
Método de Credé (aplicação do Nitrato de Prata a 1% nos olhos do recém-nascido). Muitos anos de uso deste medicamento nos Estados Unidos, tem demonstrado contínua efetividade, sem o surgimento de cepas de gonococos resistentes ou de hipersensibilidade, o que pode ocorrer com os antibióticos. Toda oftalmia neonatal deve receber tratamento imediato para as principais bactérias causadoras, a fim de prevenir consequências graves, como a cegueira. A mãe e seu(s) parceiro(s) sexuais devem sempre ser avaliados e tratados.
Fontes:
http://www.aids.gov.br/pagina/clamidia-e-gonorreia
http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0037-86822000000500007&script=sci_arttext
http://www.prefeitura.sp.gov.br/cidade/secretarias/upload/saude/arquivos/assistenciafarmaceutica/clin-alert0301.pdf
http://www.fapi.br/conteudo/conteudo_programatico/farmacia/cpsp-neisseria_guilherme-silvia.pdf

Mycobacterium Tuberculosis
Bactéria causadora da TUBERCULOSE
Patogenia
Os bacilos são fagocitados pelos macrófagos alveolares. Se os fagócitos conseguem destruir completamente os microorganismos: não há lesão. Caso contrário, os bacilos sobrevivem dentro dos fagócitos porque as bactérias usam glicopeptideos fenólicos da parede celular para remover os radicais hidroxilos ou aniões superperóxidos produzidos pelos fagócitos para eliminar agentes intrusos. Os macrófagos morrem e libertam os bacilos formando um centro caseoso denominado tubérculo ou granuloma: "lesão da primo-infecção de tuberculose". Os bacilos continuam vivos nos tecidos, presumivelmente não se multiplicam já que o ambiente caseoso não é propício para isso: “estado latente”. Quando a imunidade está baixa (existe 10% risco excepto nos doentes com HIV em que o risco é de 15 % ), o centro do tubérculo pode liquefazer-se, formando cavidades cheias de ar nos quais os bacilos se multiplicam de forma extracelular. As cavidades ao encher podem romper o tubérculo levando ao espalhamento dos bacilos nos bronquíolos, por todo o pulmão e finalmente para outros pontos de organismo ( rins, intestino, osso...).
Transmissão
A tuberculose é transmitida de pessoa a pessoa, principalmente, através do ar. A fala, o espirro e, principalmente, a tosse de um doente de tuberculose pulmonar bacilífera lança no ar gotículas, de tamanhos variados, contendo no seu interior o bacilo. As gotículas mais pesadas depositam-se rapidamente no solo, enquanto que as mais leves podem permanecer em suspensão por diversas horas. Somente os núcleos secos das gotículas (Núcleo de Wells), com diâmetro de até 5μ e com 1 a 2 bacilos em suspensão, podem atingir os bronquíolos e alvéolos, e aí iniciar a multiplicação. As gotículas médias são, na sua maioria, retidas pela mucosa do trato respiratório superior, e removidas dos brônquios, através do mecanismo muco-ciliar. Os bacilos assim removidos são deglutidos, inativados pelo suco gástrico, e eliminados nas fezes. Os bacilos que se depositam nas roupas, lençóis, copos e outros objetos dificilmente se dispersarão em aerossóis e, por isso, não desempenham papel importante na transmissão da doença.
Profilaxia
Existem estratégias para tentar controlar a tuberculose e diminuir sua morbilidade que consiste em três fases importantes: administração da vacina BCG (Bacilo Calmette Guerin) às crianças, identificação e tratamento de pessoas com tuberculose não infecciosa a fim de evitar casos activos e possível transmissão, e identificação e tratamento precoce de pessoas com tuberculose infecciosa para evitar a transmissão à comunidade. Há suspeita de Tuberculose quando o indivíduo apresenta tosse com secreção por mais de 3 semanas, realizando um raio X de tórax para diagnosticar o caso.
Fontes:
http://www.unirio.br/dmp/Graduacao/Medicina/Microbiologia/Tuberculose.pdf
http://www.ff.up.pt/toxicologia/monografias/ano0304/Tuberculose/doc/MYCOBACTERIUMTUBERCULOSIS.html
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_tuberculose.pdf

Ascaris Lumbricoides
ASCARIDÍASE é uma verminose causada pelo nematóide Ascaris lumbricoides, popularmente conhecido por lombriga.
Patogenia
Com a ingestão dos ovos pelo hospedeiro, no interior do intestino, as larvas rompem os ovos e penetram na mucosa, seguindo dois caminhos: circulação sanguínea ou migração visceral, ambos até os pulmões. Nos pulmões provocam lesões que podem causar manifestações respiratórias, além de febre e eosinofilia (Síndrome de Loefller); dos pulmões, as larvas desenvolvidas migram até a orofaringe para a deglutição. No trato gastrointestinal, localizam-se principalmente no jejuno, onde há acasalamento de adultos e ovipostura . O período pré-patente é de cinco a sete semanas.
Nos pulmões, ocorre bronquite e pneumonite, acompanhada de infiltração eosinofílica, pela presença das larvas jovens em migração. No TGI, pode haver obstrução, torção intestinal e localizações erráticas, como no apêndice. Os sinais e sintomas incluem os da Síndrome de Loeffler, astenia, prurido e coriza nasal, emagrecimento, dor e aumento do volume abdominal.

Transmissão
Ingestão de ovos larvados, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas. Poeira e insetos podem veicular mecanicamente os ovos de A. lumbricoides. A transmissão também pode ocorrer pela contaminação do depósito subungueal com ovos viáveis.
Hospedeiros
Os ascarídeos são parasitos do intestino delgado de vertebrados, geralmente incluem parasitos de grande porte, não são hematófagos e nem se alimentam dos tecidos dos hospedeiros. Geralmente se alimentam do conteúdo intestinal pré-digerido. As larvas das espécies de Ascaris que amadurecem em hospedeiros não humanos, podem nos seres humanos, desenvolver-se no intestino e são mais propensos a vaguear. Além disso, podem penetrar em tecidos e localizar-se em vários órgãos dos sistemas do corpo humano, sendo a causa talvez de febres e outras complicações.
Profilaxia
Hábitos de higiene e preparação adequada de alimentos (limpeza, fervura, cozimento) são medidas de prevenção. Educação sanitária, saneamento básico; construção de fossas sépticas nas áreas rurais ou naquelas onde não haja rede pública de esgoto; tratamento em massa da população em determinadas situações e proteção dos alimentos contra poeira e insetos. O tratamento específico pode ser feito com Mebendazole ou Albendazole, sendo contra-indicados na gravidez.
Fontes:
http://www2.ucg.br/cbb/professores/19/Enfermagem/Ascarislumbricoides.pdf
http://www.parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/doencas/helmintoses/ascaridiase/
http://www.portaleducacao.com.br/farmacia/artigos/445/ascaris-lumbricoides
http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/ascaristrichuris.htm

Salmonella Typhi
A bactéria que dá origem à febre tifóide
Patogenia
A Salmonella typhi, diferente da Salmonella typhimurium, evita desencadear uma resposta infamatória precoce no intestino do hospedeiro, utilizando-se de uma aproximação sigilosa, seguida da colonização maciça dos tecidos do corpo. Essa bactéria provavelmente invade a mucosa intestinal no íleo terminal através de células especializadas, conhecidas como células M. Desta forma, a bactéria adere à mucosa intestinal através da interação com um receptor epitelial, a proteína regulatória condutora transmembranica de fibrose cística. O passo inicial no processo infeccioso é a indução das células epiteliais pelo aumento dos níveis dos receptores de membrana, com aumento da ingestão bacteriana e translocação submucosal.
A invasão bacteriana leva a infiltração de leucócitos do sangue periférico dentro da lâmina própria. Esse infiltrado é mediado pela secreção de citocinas das células epiteliais induzidas pelo LPS da bactéria, um componente da parede da célula de bactérias Gram-negativas. O LPS ativa fatores de transcrição em linfócitos através da sinalização do padrão Toll conhecido como complexo Toll-like receptor 4. As bactérias invasoras são fagocitadas por macrófagos, os quais sofrem apoptose mediada por caspase1 induzida pela Salmonella.
As bactérias alcançam o tecido linfóide intestinal, e são levadas dentro dos nódulos mesentéricos, seguido do ducto torácico e então, para circulação geral. Essa bacteremia primária resulta no organismo numa colonização do fígado, baço, medula e outras partes do sistema reticuloendotelial dentro de um período de 24 horas após sua ingestão, onde elas sobrevivem e se replicam nas células da linhagem monocítica. As bactérias retornam à corrente sanguínea, marcando assim o início da doença clínica (após um período de incubação de 8 – 14 dias) durante o qual o nível de bacteremia é sustentado.

Os viajantes que se dirigem para uma área onde exista risco de febre tifóide devem adotar as medidas de proteção para evitar doenças transmitidas através da ingestão de água e alimentos. O consumo de água tratada e o preparo adequado dos alimentos são medidas altamente eficazes. A seleção de alimentos seguros é crucial. Em geral, a aparência, o cheiro e o sabor dos alimentos não ficam alterados pela contaminação com agentes infecciosos. O viajante deve alimentar-se em locais que tenham condições adequadas ao preparo higiênico de alimentos. A alimentação na rua com vendedores ambulantes constitui um risco elevado. Os alimentos mais seguros são os preparados na hora, por fervura, e servidos ainda quentes.
O Cives não recomenda a vacinação sistemática contra a febre tifóide. Em 2008 foi liberada e pode ser encontrada no Brasil a vacina injetável contra febre tifóide (não disponível nos Centros Municipais de Saúde). As vacinas disponíveis apresentam baixa eficácia e foram melhor testadas em indivíduos que vivem em áreas endêmicas, o que não permite avaliar de forma inequívoca sua eficácia em viajantes. A vacina injetável tem eficácia entre 50 e 70%. A vacina oral contra a febre tifóide tem eficácia entre 40 e 90% e não pode ser utilizada em indivíduos imunodeficientes e gestantes, uma vez que é produzida com bactérias atenuadas. Quando o risco de infecção é muito elevado, a utilização de uma das vacinas como medida complementar deve ser avaliada individualmente após consulta médica.
Em locais onde existe saneamento básico adequado, a ocorrência de casos é apenas episódica. A forma mais efetiva de impedir a instalação e a disseminação da febre tifóide em uma localidade é a existência de infra-estrutura de saneamento básico adequada. Devem ser implementadas melhorias do sistema de armazenamento e distribuição de água tratada e a construção de redes de esgoto. A população deve continuamente receber informações sobre a forma de transmissão da doença e como evitá-la e ser estimulada a mudar hábitos, assegurando práticas higiênicas cotidianas, que incluam limpeza das mãos, uso regular de sanitários, correto acondicionamento e despejo de lixo. Cabe ainda ressaltar que o diagnóstico precoce e o tratamento adequado ajudam a diminuir o aparecimento de novos casos.

Profilaxia
Transmissão
O patógeno pode sobreviver por dias em poças d´água e por meses em ovos contaminados e em ostras congeladas. A dose infectante que está entre 1000 e 1 milhão de organismos dá-se via oral. A infecção é transmitida pela ingestão de comida ou água contaminada com fezes. Desta forma, a falta de higiene na manipulação de alimentos e a contaminação da água com esgoto são fatores de risco para infecção. Outro fator de risco tem sido descrito na literatura, a infecção anterior por Helicobacter pylori, aumentando assim o risco para a infecção por Salmonella typhi, devido à redução da acidez gástrica.
Fontes:
http://www.fm.usp.br/pfh/mostrahp2.php?origem=pfh&xcod=Febre%20Tif%F3ide&dequem=Principal
http://www.cives.ufrj.br/informacao/ftifoide/ft-iv.html
Neisseria Meningitidis
Causa: Menigite (inflamação das meninges, membranas que envolvem o encéfalo e a medula espinhal )
Características: é um meningococo, bactéria do tipo diplococo

Ataca o sistema nervoso e outras partes do corpo antes do estágio final da doença
Fase nasofaríngea: pouco sintomática, ponto de partida para as formas evolutivas da doença. Os sinais gerais são: febre, mal-estar, falta de apetite, náuseas e vômitos.
A fase septicêmica ou miningococcêmica: aparecimento de febre, calafrios, dores musculares e toxemia. Geralmente, aparecem lesões cutâneas purpúricas.
Meningite meningocócica (último estágio evolutivo): inflamação das meninges, com fortes dores de cabeça, dores no pescoço e nas costas, rigidez na nuca, confusão mental, etc. o corpo assume posturas de defesa contra a dor, para evitar o estiramento doloroso dos nervos que saem da medula espinhal.
Ciclo e Patogenia
Em geral, a transmissão é de pessoa a pessoa, através das vias respiratórias, por gotículas e secreções da nasofaringe, havendo necessidade de contato íntimo (residentes da mesma casa, pessoas que compartilham o mesmo dormitório ou alojamento, comunicantes de creche ou escola, etc) ou contato direto com as secreções respiratórias do paciente.
Transmissão
•Hábitos de higiene corporal e ambiental, bem como a manutenção de ambientes domiciliares e ocupacionais ventilados e evitar aglomerados em

ambientes fechados..
• Capacitação de profissionais de saúde para o diagnóstico e o tratamento precoces.
• Realizar, de forma adequada e em tempo hábil, a quimioprofilaxia dos contatos íntimos, quando indicada.
• Manter alta cobertura vacinal contra BCG e
Tetravalente
Prevenção
Portal Saúde
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_meningites.pdf
Instituto Aprenda. Bio
http://www.aprenda.bio.br/portal/?p=2440
Referências:
Trypanossoma Brucei
Causa: Doença do sono
Características : é um protozoário do mesmo gênero daquele que causa a doença de Chagas
Transmissão
É transmitido pela picada da fêmea da mosca Tsé- tsé
Epidemiologia
Essa doença está isolada no continente africano, por isso, em outros locais é pouco conhecida. Além disso, as pessoas mais afetadas são aquelas que vivem em zonas rurais onde a reprodução dos insetos e o convívio destes com o homem é mais frequente.
Patogenia: ataca o sistema linfático
No interior do hospedeiro, os parasitas se transformam em tripomastigotas corrente sanguínea são transportados para outros locais por todo o corpo, atingem outros fluidos do sangue (por exemplo, linfa, líquido espinhal), e continuar a replicação por divisão binária. O ciclo de vida de tripanossomas Africano é representado por fases extracelulares. A mosca tsé-tsé é infectada com tripomastigotas corrente sangüínea quando se toma uma refeição de sangue em um hospedeiro infectado mamíferos. No intestino da mosca, os parasitas se transformam em tripomastigotas procíclicos, multiplicam por fissão binária,deixar o intestino médio e transformam em epimastigotas. Os epimastigotas atingem as glândulas salivares da mosca e continuar multiplicação por fissão binária.O ciclo na mosca leva cerca de três semanas para o progresso.
Patogenia e Ciclo do Parasita
Prevenção e controle de foco através da aplicação de inseticidas e do uso de repelentes e tela contra o mosquito, e ,onde é possível, a erradicação do hospedeiro parasita, a mosca tsé-tsé.
Profilaxia
http://www.news-medical.net/health/What-is-African-Sleeping-Sickness-(Portuguese).aspx
CDC - Center for Desease Control and Prevention
http://www.cdc.gov/parasites/sleepingsickness/biology.html
Referências:
Principais doenças causadas pela bactéria Streptococcus pneumoniae
Pneumonia: pneumonia lobar e broncopneumonia.
Sintomas
Febres altas entre 39 a41 °C, com tosse e expectoração amarela purulenta.
Meningite : É causada pela Infecção das meninges do cérebro que pode ser potencialmente fatal. O pneumococo é a principal causa de meningite em adultos.
Sintomas: Inicio súbito de dores de cabeça: vômitos; sensibilidade à luz.
Outras doenças causadas pela bactéria Streptococcus pneumoniae: Sinusite, Otite media, Osteomielite, Artrite séptica, Endocardite, Úlcera corneal, Abcessos cerebrais, Celulite.

Profilaxia
Nos últimos vinte anos, é crescente o número de relatos de Streptococcus pneumoniae não sensíveis à penicilina no Brasil, e no mundo.
A vacinação antipneumocócica tem contribuído para evitar a infecção e limitar o desenvolvimento de maior resistência, sendo uma estratégia potencial para redução da morbidade e mortalidade por infecção pneumocócica.

Dentre os fatores que contribuem para a emergência da resistência aos antibióticos, o uso indiscriminado, excessivo de antibióticos, exercendo uma pressão seletiva sobre o patógeno, tem fundamental importância, assim como o convívio em creches.
As medidas necessárias para limitar a seleção de mutações bacterianas que conferem resistência são: criar redes de vigilância epidemiológica para conhecer a resistência emergente e criar intervenções; educar profissionais de saúde e o público sobre a prescrição e uso de antibióticos; realizar investigações para buscar novas modalidades terapêuticas ou de prevenção de infecções (imunizações).
Prevensão
higiene pessoal
uso controlado de antibióticos
uso de preservativos sexuais
Tratamento
Tradicionalmente utilizadas como opções terapêuticas para o tratamento de Malassezia, estão os derivados azóicos, principalmente o cetoconazol e o itraconazol e antifúngicos potencialmente capazes como a fluconazol, a terbinafina e o lufenuron
Referências
http://www.soperj.org.br/revista/detalhes.asp?id=879
http://www.webartigos.com/artigos/artigo-a-nova-superbacteria-streptococcus-pneumoniae/58132/
http://www.news-medical.net/health/What-is-Streptococcus-pneumoniae-%28Portuguese%29.aspx

O Vibrio cholerae é um bacilo Gram negativo e se apresenta na forma de bastonete encurvado.
Toxina colérica: A enterotoxina colérica é a causa principal da diarréia maciça causada pelo V.cholerae. A patogênese da cólera está intimamente associada à produção e ação desta toxina sobre as células epiteliais do intestino delgado. Os bacilos penetram no organismo humano por via oral e, após ultrapassarem a barreira gástrica, colonizam o intestino delgado produzindo a toxina colérica, seu principal fator de virulência. Cada molécula da toxina colérica é constituída de cinco subunidades B e uma subunidade A. A subunidade B é responsável pela ligação da toxina a um receptor da célula intestinal e a subunidade A é a parte enzimaticamente ativa que atua sobre as células da mucosa intestinal provocando desequilíbrio hidroeletrolítico, resultando na secreção abundante de líquido isotônico.


Vibrio Cholerae
Transmissão
o Vibrio cholerae eliminado pela fezes e vômitos de pessoas infectadas, sintomáticas ou não, pode transmitir-se a outras pessoas de 2 modos:
transmissão indireta - via mais freqüente e responsável pelas epidemias. A ocorrência de casos é devida à ingestão de água ou de alimentos contaminados.
transmissão direta - menos freqüente, potencialmente pode ocorrer em ambiente domiciliar ou institucional, através das mãos contaminadas (do próprio infectado ou de alguém responsável por sua higiene pessoal ou de sanitários), levadas à boca.

Profilaxia
Os cuidados com os alimentos e a água são fundamentais. Medidas devem ser tomadas para garantir a pureza e tratamento da água para beber, lavar pratos, recipientes, etc.. Em regiões onde o abastecimento da água é público verificar se está sendo devidamente clorada. São importantes as medidas de higiene, preparo, manipulação e cocção dos alimentos, de proteção contra as moscas e contaminações
Referências
http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/IF_514COL.htm


A doença de Chagas (DC) é uma das consequências da infecção humana produzida pelo protozoário flagelado Trypanosoma cruzi.
Transmissão
A transmissão do T. cruzi para o homem ocorre por meio de um vetor – os triatomíneos. Porém esses triatomíneos apenas transmitem o parasito se estiverem infectados e isso acontece quando eles se alimentam em um dos numerosos hospedeiros. Ou seja, se os mamíferos de uma determinada área apresentar altas taxas de infecção por T. cruzi, há probabilidade do vetor se infectar e, portanto, infectar o próximo mamífero (incluindo o homem), no qual se alimentar.

Transmissão
As formas habituais de transmissão da doença de Chagas para o homem são: a vetorial, a transfusional, a transplacentária (congênita) e, mais recentemente, a transmissão pela via oral, pela ingestão de alimentos contaminados pelo T. cruzi.
A transmissão vetorial acontece pelo contato do homem suscetível com as excretas contaminadas dos triatomíneos, também conhecidos como “barbeiros” ou “chupões”. Esses, ao picarem os vertebrados, em geral defecam após o repasto, eliminando formas infectantes de tripomastigotas metacíclicos, que penetram pelo orifício da picada ou por solução de continuidade deixada pelo ato de coçar.
O homem é, neste caso, o hospedeiro definitivo, enquanto o barbeiro é o hospedeiro intermediário.

O período de incubação da parasitíase varia de uma a três semanas, sendo que a doença de Chagas se caracteriza por apresentar duas fases: aguda e crônica. A medida que o ciclo de invasão e ruptura se repete, o histiotropismo se desloca do sistema fagocítico mononuclear para células musculares lisas e cardíacas e para o sistema nervoso. Essa fase de intensa multiplicação e invasão de células caracteriza a fase aguda da Doença de Chagas. No sítio de infecção há intensa reação inflamatória antes de uma disseminação do protozoário. Esta área de inflamação aguda local, pode produzir uma reação intensa denominada Chagoma.

Com o fim da fase aguda, os protozoários que não foram eliminados pela resposta humoral, podem ainda permanecer viáveis no interior das células infectadas. A partir daí está caracterizada a fase crônica da Doença de Chagas, que pode evoluir para as manifestações características da Doença de Chagas (forma sintomática), tornar-se oligossintomática ou não revelar manifestações evidentes da doença, a não ser a reação sorológica, caracterizando os casos indeterminados, que são os mais freqüentes. Nas formas sintomáticas mais graves ocorrem as dilatações cavitárias: a cardiopatia chagásica crônica, o megaesôfago e o megacólon. O uso de medicações específicas contra as reagudizações, mas ainda não está comprovada a cura medicamentosa da Doeça de Chagas.
A melhoria das condições de moradia, o controle do vetor e de reservatórios (gambás e morcegos) e a fiscalização dos bancos de sangue e campanhas contra a drogadição são medidas que devem ser tomadas a fim de prevenir a doença de Chagas.

Patogenia e profilaxia
Referências
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Trypanosomacruzi.htm
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_doenca_de_chagas.pdf


Transmissão e Patogenia

O ciclo é do tipo heteroxênico. O ovo do S. mansoni mede 150 micrômetros e é eliminado nas fezes do homem, sendo a forma diagnóstica de esquistossomose encontrada no Exame Parasitológico de Fezes.
Eliminados e alcançando a água, os ovos eclodem originando miracídios , que medem 0,15 mm, e vão parasitar o hospedeiro intermediário: um caramujo do gênero Biomphalaria . No caramujo, o miracídio se desenvolve, dando origem a cercárias. Um miracídio pode dar origem a 100.000 cercárias. Na água, as cercárias parasitam o homem, penetrando-lhe a pele. Depois da penetração, as cercárias passam a se chamar esquistossômulos. Esses ganham a circulação venosa, chegam ao pulmão, coração, artérias mesentéricas e sistema porta.
A maturação sexual ocorre nesse local após cerca de 30 dias da penetração, originado machos e fêmeas de 1 a 1.5 cm de comprimento. Há reprodução e ovipostura. Os ovos, após passarem da submucosa para a luz intestinal, são eliminados nas fezes. O tempo entre a penetração cutânea e o aparecimento dos ovos nas fezes é de 3 a 4 semanas.
Na fase aguda da infecção, ocorre a dermatite cercariana (inflamação aguda da pele no local da penetração da cercária). Na fase crônica, ocorre embolia pulmonar; hepatite granulomatosa (infiltrado mononuclear, gigantócitos, eosinófilos) provocada pela presença dos ovos; fibrose do sistema porta, com conseqüente ascite e hepatoesplenomegalia.

Schistosoma mansoni
Prevenção
Provou-se que evitar banhos em locais onde possa existir o hospedeiro intermediário (especialmente no crepúsculo), erradicar o caramujo hospedeiro, elaborar campanhas de conscientização, investir em saneamento básico, destinar adequadamente as fezes, além de tratar corretamente os doentes é suficiente para controlar tanto a proliferação como a cronificação da doença.


Referências
http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Animalia/Schistosoma%20mansoni.htm
http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/IF_ESQUI05.htm


Trypanosoma cruzi
Malassezia folliculitis
Malassezia leveduras são comensais sebáceas nas áreas de pele humana. Embora eles são parte da flora normal da pele, eles desempenham um papel patogênico em várias condições de pele.
Patogenia
Quando Malassezia cresce dentro de folículos pilosos e causam inflamação, pode resultar em Pityrosporum Foliculite. Pityrosporum Foliculite se apresenta como, monomórficas pruriginosas, pápulas com base folicular crônicas e pústulas na parte superior do tronco, pescoço e braços. Fatores de risco para Pityrosporum foliculite incluem imunossupressão (por exemplo, vírus da imunodeficiência humana, transplante de órgãos, diabetes mellitus) e do uso recente de antibióticos de amplo espectro ou prednisona.
Hospedeiros
Além do ser humando, cães e gatos também servem como hopedeiros dessa levedura.
Transmissão
A transmissão depende do contato do indivíduo com o fungo, que pode já estar presente na pessoa ou ser transmitido por contato com pessoas ou animais infectados. Fatores de risco para Pityrosporum foliculite incluem imunossupressão (por exemplo, vírus da imunodeficiência humana, transplante de órgãos, diabetes mellitus) e do uso recente de antibióticos de amplo espectro ou prednisona.
Prevenção e Tratamento
Os pacientes com dermatoses Malassezia precisam ser educados sobre a tendência dessas erupções de recorrer a não ser que o tratamento de manutenção continua por tempo indeterminado. A aparência da pele afetada por Malassezia pode levar meses para normalizar, mesmo após o tratamento bem-sucedido. No tratamento de Pityrosporum foliculite, é aconselhável a utilização de agentes antifúngicos orais, como agentes tópicos não penetra bem nos folículos pilosos. Interrupção de antibióticos orais ou outros medicamentos desencadeantes, como a prednisona, também pode ser útil. Os pacientes devem ser orientados sobre a alta probabilidade de reincidência do Pityrosporum foliculite e a necessidade de contínuas de lavagens antifúngicos profiláticos.
Referências
Nikki A. Levin, MD, PhD; Sophia Delano, MPP-Evaluation and Treatment of Malassezia - Related Skin Disorders http://www.cosderm.com/fileadmin/qhi_archive/ArticlePDF/CD/024030137.pdf
http://dspace.c3sl.ufpr.br/dspace/bitstream/handle/1884/3435/DEFINITIVA_CARLOPS.pdf?sequence=1
Clostridium tetani
A Clostridium tetani é uma bactéria encontrada comumente no solo sob a forma de esporos, e, sem causar o tétano, nos intestinos e fezes de animais. Também podem ser encontrados, principalmente em áreas rurais, na pele, no intestino e fezes de seres humanos, sem causar a doença.

Patogenia
A bactéria Clostridium tetani produz uma neurotoxina que causa o tétano, uma doença infecciosa grave, imunoprevenível, que pode acometer indivíduos de qualquer idade e não é transmissível de uma pessoa para outra. A ocorrência da doença é mais frequente em regiões onde a cobertura vacinal da população é baixa e o acesso á assistência médica é limitado.
Quando em condições anaeróbicas (ausência de oxigênio), como ocorre em ferimentos, os esporos germinam para a forma vegetativa do Clostridium tetani, que multiplica-se e produz duas exotoxinas, a tetanolisina e a tetanospasmina, que são disseminadas através do sistema circulatório.

Transmissão
O tétano pode ocorrer em pessoas não imunes, ou seja, sem níveis adequados de anticorpos protetores (são induzidos exclusivamente pela aplicação da vacina antitetânica). Ele pode ser adquirido através da contaminação de ferimentos (tétano acidental), inclusive os crônicos (como úlceras varicosas) ou do cordão umbilical (tétano neonatal) com esporos que são encontrados no ambiente .
O Clostridium tetani, quando contamina ferimentos, sob condições favoráveis (presença de tecidos mortos, corpos estranhos e sujeira), torna-se capaz de multiplicar-se e produzir tetanospasmina, que atua em terminais nervosos, induzindo contraturas musculares intensas.
O período de incubação médio do tétano acidental é de 10 dias (podendo variar de 2 a 21 dias) e o do tétano neonatal ("mal dos sete dias") é de cerca de 7 dias (geralmente entre 4 e 14 dias). Quanto menor o período de incubação, maior a gravidade da doença.


Profilaxia
O tétano é uma doença imunoprevenível. Como não é possível eliminar os esporos do Clostridium tetani do ambiente, para evitar a doença é essencial que todas as pessoas estejam adequadamente vacinadas. Grande parte da população adulta nunca recebeu, ou desconhece que tenha recebido a vacina contra o tétano e necessita, portanto, do esquema vacinal completo. Na abordagem dos ferimentos de maior risco, caso o indivíduo não esteja adequadamente imunizado, haverá necessidade de aplicação de soro, ou imunoglobulina específica para prevenção da doença.
O tétano é uma doença imunoprevenível. Como não é possível eliminar os esporos do Clostridium tetani do ambiente, para evitar a doença é essencial que todas as pessoas estejam adequadamente vacinadas. Grande parte da população adulta nunca recebeu, ou desconhece que tenha recebido a vacina contra o tétano e necessita, portanto, do esquema vacinal completo. Na abordagem dos ferimentos de maior risco, caso o indivíduo não esteja adequadamente imunizado, haverá necessidade de aplicação de soro, ou imunoglobulina específica para prevenção da doença.
Independentemente do esquema vacinal estar completo ou não, a limpeza do ferimento com água e sabão, e a retirada corpos estranhos (terra, fragmentos metálicos e de madeira) é essencial, até para evitar infecção secundária com outras bactérias. Se o indivíduo não estiver com o esquema completo, dependendo do tipo de ferimento, pode ser necessário que, além da vacina, receba também imunização passiva, feita com a imunoglobulina antitetânica (de origem humana).


Referências
http://www.cives.ufrj.br/informacao/tetano/tetano-iv.html

Giardia lamblia
O Giardia lamblia é um protozoário flagelado de vida parasitária.

Patogenia
O Giardia lamblia causa uma doença diarreica nas infecções sintomáticas que apresenta um quadro de diarréia crônica, esteatorréia, cólicas abdominais, sensação de distensão, podendo levar a perda de peso e desidratação. Pode haver má absorção de gordura e de vitaminas lipossolúveis. Normalmente não há invasão extraintestinal, porém, às vezes, os trofozoítos migram pelos condutos biliares ou pancreáticos e ocasionam inflamações. Algumas infecções são assintomáticas.


Transmissão
A infecção ocorre pela ingestão de cistos em água ou alimentos contaminados. No intestino delgado, os trofozoítos sofrem divisão binária e chegam à luz do intestino, onde ficam livres ou aderidos à mucosa intestinal, por mecanismo de sucção. A formação do cisto ocorre quando o parasita transita o cólon, e neste estágio os cistos são encontrados nas fezes (forma infectante). No ambiente podem sobreviver meses na água fria, através de sua espessa camada.

Profilaxia
1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas (medidas educativas, verificação das condições de saneamento básico e rastreamento de alimentos.
2) medidas preventivas – a infecção é prevenida evitando-se ingerir água ou alimentos que possam estar contaminados com as fezes; educação sanitária desempenha um importante papel na prevenção da doença; a água proveniente de abastecimentos públicos localizados em áreas de risco devem ser filtradas; etc..
3) medidas em epidemias – a investigação epidemiológica dos casos é necessária ser feita em grupos, uma região ou instituição, para saber precisamente a fonte de infecção e o modo de transmissão; com o intuito de identificar e eliminar o veículo comum de transmissão. O controle da transmissão de pessoa-a-pessoa requer higiene rígida pessoal e disposição sanitária das fezes.

Referências
http://www.cve.saude.sp.gov.br/htm/hidrica/Giardiase.htm

Leishmania braziliensis
O L. braziliensis, é um protozoário que possui duas formas principais distintas: A forma aflagelada denominada de amastigota , é observada em tecidos humanos e de vertebrados sensíveis à inoculação do parasito, dentro e fora de macrófagos, e têm formas arredondadas ou ovóides. A forma flagelada denominada promastigota está presente no tubo digestivo de flebotomineos (mosquitos). Apresentam-se alongadas, têm cinetoplasto anterior ao núcleo e flagelo livre

Patogenia
O L. braziliensis causa a Leishmaniose ou Leishmaníase, uma zoonose infecciosa, parasitária e provoca a forma mucocutânea desfigurante.
A partir de uma lesão cutânea inicial os parasitas podem se disseminar pela mucosa da boca ou do nariz. Em alguns pacientes há uma formação de úlceras que leva à desfiguração facial, infecção secundária e perfuração da mucosa após muito tempo da cura da lesão cutânea.


Transmissão
1) Mosquito retira sangue do hospedeiro e injeta promastigotas.
(2) Promastigotas são fagocitados pelos macrófagos.
(3) Promastigotas se transformam em amastigotas no interior dos macrófagos.
(4) Amastigotas são liberados e infectam outras células.
(5) Mosquito ingere sangue infectado do homem.
(6) Ingestão de células parasitadas.
(7) Amastigotas se transforman em promastigotas no estômago do mosquito.
(8) Promastigotas se multiplicam no estômago do mosquito transmissor.

Período de Incubação: As lesões surgem semanas após a inoculação do parasita e a reativação de uma infecção latente pode ocorrer em pacientes imunocomprometidos.
Reservatórios: O parasita pode infectar também outros vertebrados, principalmente cães e ratos.
Vetores: A mosca da areia, mais conhecida como mosquito palha, asa dura, asa branca, cangalhinha, anjinho, entre outros nomes.

Profilaxia
Os pacientes internados e contaminantes devem ser submetidos a cuidados especiais a fim de evitar a exposição às picadas dos insetos vetores.
A forma mais efetiva de prevenção é a proteção mecânica contra as picadas dos insetos, fazendo uso de repelentes de insetos, roupas adequadas, telas nas aberturas e mosquiteiros ao redor das camas.
Evitar contato com os vetores nos horários de maior atividade dos insetos, raiar e cair do dia.
Medidas clínicas: diagnóstico precoce e tratamento
Medidas educativas
Medidas de combate ao vetor (controle químico): as medidas de controle químico com inseticidas de ação residual só terão utilidade quando a transmissão se der em ambiente domiciliar e com ocorrência de 2 ou mais casos no local em período pequeno, 6 meses ou menos.
Vacinas preventivas e curativas estão sendo testadas com resultados muito esperançosos.

Referências
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?676 - leishmania
http://dspace.c3sl.ufpr.br/dspace/bitstream/handle/1884/1918/texto.pdf?sequence=2

Yersinia pestis
A Yersinia pestis é uma bactéria que se apresenta sob a forma de bacilo gram-negativo, com coloração mais acentuada nos polos.

Patogenia
Causa uma doença infecciosa aguda, mais conhecida como Peste, transmitida principalmente por picada de pulga infectada, que se manifesta sob três formas clínicas principais: bubônica, septicêmica e pneumônica.
Peste Bubônica
O quadro clínico se apresenta com calafrios, cefaleia intensa, febre alta, dores generalizadas, mialgias, anorexia, náuseas, vômitos, confusão mental, congestão das conjuntivas, pulso rápido e irregular, taquicardia, hipotensão arterial, prostração e mal-estar geral.


Os casos da forma bubônica podem, com certa frequência, apresentar sintomatologia moderada ou mesmo benigna. No 2º ou 3º dia de doença, aparecem as manifestações de inflamação aguda e dolorosa dos linfonodos da região, ponto de entrada da Y. pestis. É o chamado bubão pestoso, formado pela conglomeração de vários linfonodos inflamados. O tamanho varia 1 a 10cm; a pele do bubão é brilhante, distendida e de coloração vermelho escura; é extremamente doloroso e frequentemente se fistuliza, com drenagem de material purulento. Podem ocorrer manifestações hemorrágicas e necróticas, devido à ação da endotoxina bacteriana sobre os vasos.

Transmissão
O principal modo de transmissão da peste bubônica ao homem é pela picada de pulgas infectadas.
No caso da peste pneumônica, as gotículas transportadas pelo ar e os fômites de pacientes são a forma de transmissão mais frequente de pessoa a pessoa. Tecidos de animais infectados, fezes de pulgas, culturas de laboratório também são fontes de contaminação, para quem os manipula sem obedecer às regras de biossegurança.

Reservatório
A peste é primordialmente uma zoonose de roedores que pode, em determinadas condições, infectar outros mamíferos (coelhos, camelos, cães, gatos), inclusive o homem. Alguns marsupiais (carnívoros) são também frequentemente
envolvidos, durante epizootias em roedores, principalmente Monodelphis domestica
Vetores
A Xenopsylla cheopis, X. brasiliensis, X. astia têm grande capacidade vetora; Nosopsyllus fasciatus e Leptopsylla segnis são menos eficientes; Ctenocephalides canis e C. felis podem transmitir peste de animais domésticos para o homem; Pulex irritans também é um provável vetor; Polygenis bolhsi jordani e P. tripus são parasitas de roedores silvestres e têm grande importância na epizootização da peste, entre roedores nos campos e nas casas, assim como na gênese da peste humana no Brasil.


Profilaxia
Imunização
A vacina disponível é muito pouco utilizada, pois é de baixa tolerabilidade, e a proteção conferida é de curta duração (alguns meses), após a administração de 2 ou 3 doses e mais 1 de reforço.
Controle vetorial
O ambiente onde vivem os contatos deve ser desinfestado de pulgas, através do uso de inseticidas, antes mesmo da eliminação de ratos.

Referências
http://portal.saude.gov.br/portal/arquivos/pdf/gve_7ed_web_atual_peste.pdf

Mycobacterium leprae
O Mycobacterium leprae ou bacilo de Hansen é um parasita intracelular obrigatório, com afinidade por células cutâneas e dos nervos periféricos, que se instala no organismo da pessoa infectada
Patogenia
O Mycobacterium leprae causa a Hanseníase que é uma doença infectocontagiosa , de evolução lenta, que se manifesta principalmente através de sinais e sintomas dermatoneurológicos: lesões na pele e nos nervos periféricos, principalmente em olhos mãos e pés.
Há diminuição ou ausência de sensibilidade em qualquer região da pele podendo afetar a mucosa nasal e a cavidade oral. Pode haver neurite aguda acompanhada de dor intensa e endema. Inicialmente não há comprometimento funcional do nervo, mas começa a acontecer evidenciado pelo ressecamento da pele, falta de sensibilidade de sudorese, dormência, perda de força muscular e paralisia.
Diagnóstico:
Tristeza crônica; risco de lesão relacionado a déficits sensoriais (destruição da camada da pele, invasão de estruturas do corpo, rompimento da superfície da pele, e risco acentuado de dano físico) distúrbio da imagem corporal; constipação; isolamento social; percepção sensorial tátil perturbada.

Transmissão
A contaminação pode acontecer por meio das vias respiratórias, sendo transmitida por pacientes não tratados. Entretanto, segundo a Organização Mundial de Saúde, a maioria das pessoas é resistente ao bacilo e não a desenvolve. Aproximadamente 95% dos parasitas são eliminados na primeira dose do tratamento, já sendo incapaz de transmiti-los a outras pessoas. Este dura até aproximadamente um ano e o paciente pode ser completamente curado, desde que siga corretamente os cuidados necessários.

Profilaxia
Como a doença é transmitida pelo contato com doentes, buscar auxílio médico é a melhor forma de evitar a evolução da doença e a contaminação de outras pessoas.O tratamento e distribuição de remédios são gratuitos e, ao contrário do que muitas pessoas podem pensar, em face do estigma que esta doença tem, não é necessário o isolamento do paciente. Aliás, a presença de amigos e familiares é fundamental para sua cura.

Referências
http://www.professores.uff.br/jorge/hansen.pdf
http://www.brasilescola.com/doencas/hanseniase.htm

Wuchereria bancrofti
Patogenia
O Wuchereria bancrofti causa a Filariose que se manifesta clinicamente no homem sob várias formas. Existem indivíduos com esta parasitose que nunca desenvolvem sintomas, havendo ou não detecção de microfilárias no sangue periférico; outros podem apresentar febre recorrente aguda, astenia, mialgias, fotofobia, quadros urticariformes, pericardite, cefaleia, linfadenite e linfangite retrógrada, com ou sem microfilaremia. Os casos crônicos mais graves são de indivíduos que apresentam hidrocele, quilúria e elefantíase de membros, mamas e órgãos genitais. Nesses casos, em geral, a densidade de microfilária no sangue é muito pequena ou mesmo não detectável. Descrevem-se, ainda, casos de eosinofilia pulmonar tropical, síndrome que se manifesta por crises paroxísticas de asma, com pneumonia intersticial crônica e ligeira febre recorrente, cujo leucograma registra importante eosinofilia. Nesses casos, o exame dos tecidos mostra microfilárias em processo de degeneração, não encontradas no sangue periférico (filaríase oculta).

Transmissão
Pela picada dos mosquitos transmissores com larvas infectantes. No Brasil, o Culex quinquefasciatus é o principal transmissor. Em geral, as microfilárias tem periodicidade para circular no sangue periférico, sendo mais detectadas à noite, entre as 23h e 1h.
O ciclo ocorre quando um inseto transmissor pica um homem infectado com microfilaremia e a transmite a outro individuo, após maturação das microfilárias no vetor, que ocorre entre 12 a 14 dias do repasto sanguíneo. A microfilaremia pode persistir, aproximadamente, por 5 a 10 anos.
Período de Incubação
Manifestações alérgicas podem aparecer 1 mês após a infecção. As microfilárias, em geral, aparecem no sangue periférico de 6 a 12 meses após a infecção com as larvas infectantes da W. bancrofti.


Profilaxia
Tratamento Coletivo para as populações humanas que residem nos focos.
Redução da Densidade Populacional do Vetor por meio de biocidas; bolinhas de isopor, método esse limitado a criadouros específicos urbanos (latrinas e fossas); mosquiteiros ou cortinas impregnadas com inseticidas para limitar o contato entre o vetor e o homem; borrifação intradomiciliar com inseticidas de efeito residual (dirigida contra as formas adultas do Culex).
Educação em Saúde: Informar as comunidades das áreas afetadas sobre a doença e as medidas que podem ser adotadas para sua redução/eliminação; identificar os criadouros potenciais no domicílio e peridomicílio, estimulando sua redução pela própria comunidade.

Referências
http://medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/1760/filariase_por_wuchereria_bancrofti.htm
http://www.professores.uff.br/apsudre/images/stories/Documentos_Nutricao/Filardeos.pdf

Balantidium coli
Patogenia
O Balantidium coli é um protozoário ciliado, com dois estágios infectantes: o cisto, com forma esférica e parede lisa composta por uma ou duas camadas, e o trofozoíto, que tem a superfície externa coberta por cílios e com dois núcleos visíveis, sendo o macronúcleo longo e ovalado. Tanto o cisto quanto o trofozoíto tem uma coloração que vai do verde ao amarelo.
Transmissão
Eles se alojam no intestino grosso do ser humano causando uma infecção, e são eliminados pela via fecal, contaminando o ambiente e podendo ser transmitidos para outros hospedeiros. O modo mais comum de transmissão é pela ingestão por via oral de água contaminada.
Hospedeiros
O Balantidium coli vive no cólon de humanos, porcos, ratos e outros mamíferose sua forma infectante não é transmissível de um hospedeiro para outro pois é necessário um período de tempo até que o parasita se ajuste à nova flora intestinal. No porco a balantidiose é assintomática.
Profilaxia
Para prevenir a infecção é aconselhado hábitos de higiene pessoal e dos alimentos, fervura ou filtração da água, tratamento dos doentes e dos porcos (reservatórios para o parasita), programas de educação sanitária e melhoria ou instalação do saneamento básico em áreas onde sua condição é precária.


Brucelose
Patogenia
A doença é transmitida por bactérias do gênero Brucella. Essas bactérias gram-negativas formam colônias pequenas e de tom esbranquiçado. Elas são parasitas intracelulares facultativos com preferência pelo trato reprodutivo e pelas articulações, sendo capazes de sobreviver à fagocitose.
Transmissão
A transmissão é feita normalmente a partir do contato de lesões da pele com fluidos de bovinos, ovelhas, cabras, porcos e camelos contaminados. Também ocorre pelo consumo de produtos crus infectados, principalmente leite não pasteurizado e queijo.


Sintomas
São sintomas da doença a febre, dor de cabeça, artralgia (dor nas articulações), fadiga e anorexia. As principais complicações são artrite, inflamação das vértebras e endocardite (esse potencialmente fatal).
Profilaxia
Como medias de prevenção, deve-se sacrificar os animais infectados, utilizar de medidas de higienização de alimentos (como a pasteurização do leite) e vacinar os animais contra a doença.
Candida Albicans
Características
Patogenia: ataca os genitais e posteriormente se espalha por todo o corpo, podendo atingir o cérebro
Ciclo:
Fase primária, ocorre lesão nos genitais, porta de entrada do Treponema, chamada de cancro. É uma ferida com bordas endurecidas e profundas com o fundo macio e pouco dolorida. Esta lesão pode não estar presente ou oculta no caso das mulheres
Fase secundária ocorre após 4 a 8 semanas do surgimento do cancro, podendo inclusive esta lesão, ainda, estar presente. Nesta fase, ocorre a maior quantidade de Treponemas circulantes. O indivíduo contaminado apresenta sintomas genéricos como mal-estar, febre, dor-de-cabeça, dor-de-garganta, perda de apetite e peso e, em muitos casos, ínguas (linfoadenomegalias) pelo corpo todo. Em 80% dos casos, ocorrem lesões na pele do corpo todo, em especial nos lábios, palma dos pés e da mão.
Fase terciária: é a fase de inflamação progressiva e lenta (crônica) com sintomas relacionados aos órgãos predominantemente comprometidos, é destrutiva e incapacitante. Assim, no caso do cérebro, teremos a neurosífilis, com sintomas de meningite e paralisia de nervos ou o comprometimento de vasos cerebrais causando obstruções de artérias, com sintomas de trombose ou derrames cerebrais. Quando compromete a medula, leva à perda de reflexos e sensibilidade dos membros com progressiva deterioração do controle dos esfíncteres e da capacidade de andar.
Ciclo e Patogenia
Pela via sexual e se dá pela penetração da bactéria através de microscópicas feridas ou abrasões na mucosa da vagina ou do pênis Nas fases mais avançadas da doença, a sífilis pode ser transmitida por beijos e até pelo toque, se houver lesões na pele ou na boca
Transmissão
Profilaxia
Usar preservativos (como a camisinha) ao realizar relações sexuais e evitar o contato com indivíduos contaminados quando a doença estiver na segunda ou terceira fase
Treoponema Pallidum
MD. Saúde
http://www.mdsaude.com/2009/01/dst-sifilis.html
ABC da Saúde
http://www.abcdasaude.com.br/artigo.php?390
Referências:
Tricophyton
Características: é um fungo filamentoso septado, antropofílico, responsável por infecções dos tecidos queratinizados - pele e unhas
Evitar ambientes úmidos
Secar bem o corpo após o banho
Usar produtos específicos ( como talco) quando houver sudorese frequente dos pés
Evitar o compartilhamento de objetos como toalhas e alicates
Não andar descalço em solos desconhecidos
Profilaxia
Transmissão
É transmitido pelo contato como bjetos contaminados ou com solo contaminados. Pode se originar quando há condições propícias para o desenvolvimento do fungo, como pés e mãos úmidos
Ataca a pele na região dos pés e das mãos ( em especial as unhas ).
Patogenia
Medicina Prática
http://www.medicinapratica.com.br/tag/trichophyton/
Se dá, principalmente, pelo contato direto de pessoa doente com pessoa suscetível, através de gotículas de secreção da orofaringe, eliminadas por tosse, espirro ou ao falar. Também pode ocorrer transmissão por objetos recentemente contaminados com secreções do doente.
Transmissão
Patogenia: Compromete o aparelho respiratório
Ciclo:
Fase catarral: Com duração de uma ou duas semanas, inicia-se com manifestações respiratórias e sintomas leves (febre um pouco intensa, mal-estar geral, coriza e tosse seca), seguidos pela instalação gradual de surtos de tosse, cada vez mais intensos e freqüentes, até que passam a ocorrer as crises de tosses paroxísticas.

Fase Paroxística: Com duração de duas a seis semanas, apresenta como manifestação típica os paroxismos de tosse seca, (durante os quais o paciente não consegue inspirar e apresenta protusão da língua, congestão facial e, eventualmente, cianose com sensação de asfixia), finalizados por inspiração forçada, súbita e prolongada, acompanhada de um ruído característico, o guincho, seguidos de vômitos. Os episódios de tosse paroxística aumentam a freqüência e intensidade nas duas primeiras semanas e, depois, diminuem paulatinamente. Nos intervalos dos paroxismos a criança passa bem.

Fase de Convalescença: Os paroxismos de tosse desaparecem e dão lugar a episódios de tosse comum; essa fase pode persistir durante mais algumas semanas. Infecções respiratórias de outra natureza, que se instalam durante a convalescença da coqueluche, podem provocar reaparecimento transitório dos paroxismos.
Patogenia e Ciclo do Parasita
Profilaxia
Uso da Vacina (tríplice)
Evitar o contato com objetos contaminados
Evitar o contato com quem está doente
Saúde em movimento
http://www.saudeemmovimento.com.br/conteudos/conteudo_frame.asp?cod_noticia=656
Referências:
Integrantes
3º C

Bianca Pretel
Bruna Lages
Bruno Pianchão
Daniela Fonseca
Laura Lyra
Luísa Bacelar
Rafaela Alves
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