Introducing 

Prezi AI.

Your new presentation assistant.

Refine, enhance, and tailor your content, source relevant images, and edit visuals quicker than ever before.

Loading…
Transcript

Cocos Gram +

Agrupación en racimos

No esporulados

Inmóviles y sin flagelos

Anaerobios facultativos

Catalasa + (≠ Streptococcus)

_______________________________________________________________

FACTORES DE SUPERFICIE

Pared celular: gruesa capa de proteoglicano (activa C')

Proteína A: une la Fc de IgG 1, 2 y 4 (proinflamatoria)

Factor clumping o de agregación: forma una capa de fibrina sobre la bacteria.

Cápsula: 11 serotipos (5 y 7 más frecuentes en clínica)

ANTÍGENOS EXTRACELULARES Y OTROS

Hemolisinas: α (lisa hematíes), β (esfingomielinasa C. < 20% de aislamientos clínicos. Interviene en la prueba de CAMP), γ (componentes S y F), δ (actividad citotóxica y lítica similar a un detergente. Inactivada por fosfolípidos séricos).

Leucocidina P-V: lisa PMN alterando permeabilidad iónica. Oxígeno lábil

Enterotoxinas: Síndrome de Intoxitación Alimentaria Estafilocócica. Son termorresistentes. Codificadas en plásmidos. A (más importante), B (colitis pseudomembranosa), C y D (lácteos). TSST1 o enterotoxina F (Síndrome de Shock Tóxico, super-Ag)

Cutáneas

Forúnculo: inf. folículo piloso o gl. sebácea)

Furunculosis -divieso-: mayor extensión, nódulos inflamatorios profundos

Impétigo: lesión macular -> pústulas -> costras

Panadizo: lesión en dedos y manos.

Subcutáneas

Hidrosadenitis: inf. de gl. sudoríparas.

Mucosas

Conjuntivitis, otitis y sinusitis.

Tenosinovitis: inf. de tendones y vainas sinoviales.

Fascitis: inf. de las fascias aponeuróticas.

Flemones: inflamación aguda purulenta, que, a diferencia del absceso, está mal delimitada y se extiende de forma difusa por los tejidos

Carbunculosis: furúnculos unidos rodeando tejidos blandos

Absceso profundo: En 2/3 produce endocarditis.

Endocarditis aguda: invasión del endocardio de las válvulas cardíacas que genera coágulos de fibrina y plaquetas. Primer agente etiológico de la forma aguda y es la patología más grave que puede causar. Evolución menor de 6 semanas.

Endocarditis subaguda: evolución > 6 semanas. Sin vegetaciones valvulares y responde de manera efectiva antimicrobianos. Normalmente 2º a cirugía torácica.

Osteomielitis: diseminación hematógena de émbolos infectivos, inf. secundarias a traumatismos o extensión de infecciones adyacentes. Predomina en lactantes.

Artritis séptica debida a inyecciones intraarticulares, anomalías mecánicas o diseminación hematógena. Produce dolor y eritema en la articulación.

Metastásica, post-viral o por aspiración bucal.

Factores de riesgo: EPOC, FQ y bronquiectasias.

Puede formar neumatocele, que puede romperse creando neumotórax, empiema y/o pioneumotórax.

S. Epidermidis genera un biofilm o slime de exo-polisacáridos que se asocia a inf. por catéteres y cuerpos protésicos. Aumenta resistencia a antibióticos (requiere glicopéptidos).

_________________________________________________________________________________

___________________________________________________________________________

coagulasa -

Staphylococcus Epidermidis

Staphylococcus Saprophyticus

coagulasa -

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

Flora epitelial y patología prevalentemente nosocomial y en UDVP

Resistencia múltiple.

Alta resistencia a meticilina (50% ingresados)

Elección: glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina)

En inf. urinarias: norfloxacina

http://www.somosmedicina.com

Staphylococcus

fam. Micrococcaceae

PATOGENICIDAD

DIFERENCIACIÓN

PATOLOGÍA INFECCIOSA

ESTRUCTURA y METABOLISMO

Infección superficial (forúnculo, impétigo, etc.). Tromboflebitis séptica. Invasión del torrente sanguíneo. Focos profundos: endocarditis, osteomielitis. Bacteriemia. Focos metastáticos parenquimatosos: pulmonar, renal, cerebral. Shock séptico. Fallos de grandes sistemas: CID, IRA, DRA.

DIAGNÓSTICO

NEUMONÍA

PROFUNDA

SUPERFICIAL

FOCO METASTÁSICO

Peptidoglicano unido por puentes de pentaglicina sensibles a lisostafina.

Ácidos teicóicos y proteína A en la pared bacteriana

Capsulados (la mayoría)

Fermenta manitol

Crecimiento óptimo en aerobiosis (5-25º C)

Colonias bien definidas, lisas y convexas

Pigmento amarillento ("aureo")

Crecimiento incluso con [NaCl] 7,5%

CUERPOS EXTRAÑOS

Facilitado por la baja exigencia de S. Aureus. Muestra de herida o hemocultivo

Gram: Cocos G+ en racimos

Catalasa: Test + --> Micrococcaceae (≠ Streptococcus).

Coagulasa rápida en lámina: Positivo en S. Aureus (clumping factor).

Coagulasa lenta en tubo y/o DNAsa y/o Termonucleasa = confirmación.

INF. URINARIAS

S. Saprophyticus en mujeres jóvenes y S. Epidermidis en hospitalizados

Shock Cardiogénico por fallo valvular agudo. En muchos casos, sustitución de la válvula. Pueden émbolos infectivos, tromboembolismo pulmonar y shock séptico.

Un trabajo de:

http://www.somosmedicina.com

EPIDEMIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO

Staphylococcus Aureus

coagulasa +

PATOLOGÍA TÓXICA

Microorganismo ubícuo, presente de forma transitoria en mucosa y epitelio

Coloniza neonatos (ombligo y perianal)

Portadores adultos (15%) nasofaríngeos pueden presentar lesiones por hipersensibilización.

Transmisión mediante fomites y contacto directo

Es oportunista.

Mujeres menstruantes (Síndrome de Shock Tóxico)

Lactantes (Síndrome de Piel Escaldada).

Ausencia de aseo (impétigo e inf. cutáneas)

Catéteres intravasc. y UDVP (bacteriemia y endocarditis)

Pacientes con función respiratoria comprometida o inf. viral previa (neumonía)

TRATAMIENTO

GENÉTICA

Intoxicación alimentaria: ingestión toxinas de S. Aureus preformadas en alimentos mal preparados o conservados. Pueden resistir cocción. Náuseas y vómitos con dolor abdominal y diarrea acuosa en 1-6 horas tras la ingestión. Remisión espontánea en 24 h.

Enterocolitis asociada a antibióticos: los antibióticos alteran flora intestinal y permiten el sobrecrecimiento bacteriano. Inflamación que produce diarrea acuosa con espasmos y fiebre.

Síndromes asociados a exfoliatina: producida por fagotipo II. No necesariamente en lesiones.

Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica o enfermedad de Ritter. Necrólisis tóxica descrita en lactantes que deja grandes áreas de piel desnuda y forma ampollas. Reversión total en 7-10 días.

Impétigo ampolloso o enfermedad de Lyell.

Rash escarlatiniforme o escarlatina estafilocócica

Síndrome del Shock Tóxico: causado por la TSST (enterotoxina F o toxina 1). Raramente bacteriemia. Ataca los capilares aumentando su permeabilidad y provocando hipoalbuminemia y HTA. Requiere mantenimiento hemostático y homeostático y eliminación del foco. Los síntomas sistémicos -> fiebre, exantema eritematoso, cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión, taquicardia y shock –fallo multiorgánico-.

Sensibilidad a β lactámicos (penicilina) 1-10% . Posible combinar con inhibidores de β lactamasa (ác. clavulánico o sulbactam).

Penicilinas semi-sintéticas (resistente a β lactamasas: meticilina, oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina.

Cefalosporinas de 1ª generación (cefradina y cefazolina) y 2ª generación (cefuroxime). Pero no de 3ª.

Aminoglucósidos + cefalosporina (no recomendado)

Vancomicina: sólo en inf. grave, alergia o resistencia

Plásmidos = 10% de la información

Plásmidos grandes: penicilinasa y resistencia a eritromicina, ác. fusídico y aminoglucósidos.

Plásmidos pequeños: resistencia a eritromicina y cloranfenicol.

Secuencias transposables, fenómenos de conjugación y transducción.

Gen PBP2A, variante de la Proteina de Unión de la Penicilina, impide unión de β lactámicos.

Learn more about creating dynamic, engaging presentations with Prezi