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Cocos Gram +
Agrupación en racimos
No esporulados
Inmóviles y sin flagelos
Anaerobios facultativos
Catalasa + (≠ Streptococcus)
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FACTORES DE SUPERFICIE
Pared celular: gruesa capa de proteoglicano (activa C')
Proteína A: une la Fc de IgG 1, 2 y 4 (proinflamatoria)
Factor clumping o de agregación: forma una capa de fibrina sobre la bacteria.
Cápsula: 11 serotipos (5 y 7 más frecuentes en clínica)
ANTÍGENOS EXTRACELULARES Y OTROS
Hemolisinas: α (lisa hematíes), β (esfingomielinasa C. < 20% de aislamientos clínicos. Interviene en la prueba de CAMP), γ (componentes S y F), δ (actividad citotóxica y lítica similar a un detergente. Inactivada por fosfolípidos séricos).
Leucocidina P-V: lisa PMN alterando permeabilidad iónica. Oxígeno lábil
Enterotoxinas: Síndrome de Intoxitación Alimentaria Estafilocócica. Son termorresistentes. Codificadas en plásmidos. A (más importante), B (colitis pseudomembranosa), C y D (lácteos). TSST1 o enterotoxina F (Síndrome de Shock Tóxico, super-Ag)
Cutáneas
Forúnculo: inf. folículo piloso o gl. sebácea)
Furunculosis -divieso-: mayor extensión, nódulos inflamatorios profundos
Impétigo: lesión macular -> pústulas -> costras
Panadizo: lesión en dedos y manos.
Subcutáneas
Hidrosadenitis: inf. de gl. sudoríparas.
Mucosas
Conjuntivitis, otitis y sinusitis.
Tenosinovitis: inf. de tendones y vainas sinoviales.
Fascitis: inf. de las fascias aponeuróticas.
Flemones: inflamación aguda purulenta, que, a diferencia del absceso, está mal delimitada y se extiende de forma difusa por los tejidos
Carbunculosis: furúnculos unidos rodeando tejidos blandos
Absceso profundo: En 2/3 produce endocarditis.
Endocarditis aguda: invasión del endocardio de las válvulas cardíacas que genera coágulos de fibrina y plaquetas. Primer agente etiológico de la forma aguda y es la patología más grave que puede causar. Evolución menor de 6 semanas.
Endocarditis subaguda: evolución > 6 semanas. Sin vegetaciones valvulares y responde de manera efectiva antimicrobianos. Normalmente 2º a cirugía torácica.
Osteomielitis: diseminación hematógena de émbolos infectivos, inf. secundarias a traumatismos o extensión de infecciones adyacentes. Predomina en lactantes.
Artritis séptica debida a inyecciones intraarticulares, anomalías mecánicas o diseminación hematógena. Produce dolor y eritema en la articulación.
Metastásica, post-viral o por aspiración bucal.
Factores de riesgo: EPOC, FQ y bronquiectasias.
Puede formar neumatocele, que puede romperse creando neumotórax, empiema y/o pioneumotórax.
S. Epidermidis genera un biofilm o slime de exo-polisacáridos que se asocia a inf. por catéteres y cuerpos protésicos. Aumenta resistencia a antibióticos (requiere glicopéptidos).
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coagulasa -
Staphylococcus Epidermidis
Staphylococcus Saprophyticus
coagulasa -
TRATAMIENTO
EPIDEMIOLOGÍA
Flora epitelial y patología prevalentemente nosocomial y en UDVP
Resistencia múltiple.
Alta resistencia a meticilina (50% ingresados)
Elección: glucopéptidos (vancomicina o teicoplanina)
En inf. urinarias: norfloxacina
http://www.somosmedicina.com
Staphylococcus
fam. Micrococcaceae
PATOGENICIDAD
DIFERENCIACIÓN
PATOLOGÍA INFECCIOSA
ESTRUCTURA y METABOLISMO
Infección superficial (forúnculo, impétigo, etc.). Tromboflebitis séptica. Invasión del torrente sanguíneo. Focos profundos: endocarditis, osteomielitis. Bacteriemia. Focos metastáticos parenquimatosos: pulmonar, renal, cerebral. Shock séptico. Fallos de grandes sistemas: CID, IRA, DRA.
DIAGNÓSTICO
NEUMONÍA
PROFUNDA
SUPERFICIAL
FOCO METASTÁSICO
Peptidoglicano unido por puentes de pentaglicina sensibles a lisostafina.
Ácidos teicóicos y proteína A en la pared bacteriana
Capsulados (la mayoría)
Fermenta manitol
Crecimiento óptimo en aerobiosis (5-25º C)
Colonias bien definidas, lisas y convexas
Pigmento amarillento ("aureo")
Crecimiento incluso con [NaCl] 7,5%
CUERPOS EXTRAÑOS
Facilitado por la baja exigencia de S. Aureus. Muestra de herida o hemocultivo
Gram: Cocos G+ en racimos
Catalasa: Test + --> Micrococcaceae (≠ Streptococcus).
Coagulasa rápida en lámina: Positivo en S. Aureus (clumping factor).
Coagulasa lenta en tubo y/o DNAsa y/o Termonucleasa = confirmación.
INF. URINARIAS
S. Saprophyticus en mujeres jóvenes y S. Epidermidis en hospitalizados
Shock Cardiogénico por fallo valvular agudo. En muchos casos, sustitución de la válvula. Pueden émbolos infectivos, tromboembolismo pulmonar y shock séptico.
Un trabajo de:
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EPIDEMIOLOGÍA y FACTORES DE RIESGO
Staphylococcus Aureus
coagulasa +
PATOLOGÍA TÓXICA
Microorganismo ubícuo, presente de forma transitoria en mucosa y epitelio
Coloniza neonatos (ombligo y perianal)
Portadores adultos (15%) nasofaríngeos pueden presentar lesiones por hipersensibilización.
Transmisión mediante fomites y contacto directo
Es oportunista.
Mujeres menstruantes (Síndrome de Shock Tóxico)
Lactantes (Síndrome de Piel Escaldada).
Ausencia de aseo (impétigo e inf. cutáneas)
Catéteres intravasc. y UDVP (bacteriemia y endocarditis)
Pacientes con función respiratoria comprometida o inf. viral previa (neumonía)
TRATAMIENTO
GENÉTICA
Intoxicación alimentaria: ingestión toxinas de S. Aureus preformadas en alimentos mal preparados o conservados. Pueden resistir cocción. Náuseas y vómitos con dolor abdominal y diarrea acuosa en 1-6 horas tras la ingestión. Remisión espontánea en 24 h.
Enterocolitis asociada a antibióticos: los antibióticos alteran flora intestinal y permiten el sobrecrecimiento bacteriano. Inflamación que produce diarrea acuosa con espasmos y fiebre.
Síndromes asociados a exfoliatina: producida por fagotipo II. No necesariamente en lesiones.
Síndrome de la Piel Escaldada Estafilocócica o enfermedad de Ritter. Necrólisis tóxica descrita en lactantes que deja grandes áreas de piel desnuda y forma ampollas. Reversión total en 7-10 días.
Impétigo ampolloso o enfermedad de Lyell.
Rash escarlatiniforme o escarlatina estafilocócica
Síndrome del Shock Tóxico: causado por la TSST (enterotoxina F o toxina 1). Raramente bacteriemia. Ataca los capilares aumentando su permeabilidad y provocando hipoalbuminemia y HTA. Requiere mantenimiento hemostático y homeostático y eliminación del foco. Los síntomas sistémicos -> fiebre, exantema eritematoso, cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión, taquicardia y shock –fallo multiorgánico-.
Sensibilidad a β lactámicos (penicilina) 1-10% . Posible combinar con inhibidores de β lactamasa (ác. clavulánico o sulbactam).
Penicilinas semi-sintéticas (resistente a β lactamasas: meticilina, oxacilina, cloxacilina y dicloxacilina.
Cefalosporinas de 1ª generación (cefradina y cefazolina) y 2ª generación (cefuroxime). Pero no de 3ª.
Aminoglucósidos + cefalosporina (no recomendado)
Vancomicina: sólo en inf. grave, alergia o resistencia
Plásmidos = 10% de la información
Plásmidos grandes: penicilinasa y resistencia a eritromicina, ác. fusídico y aminoglucósidos.
Plásmidos pequeños: resistencia a eritromicina y cloranfenicol.
Secuencias transposables, fenómenos de conjugación y transducción.
Gen PBP2A, variante de la Proteina de Unión de la Penicilina, impide unión de β lactámicos.