Streptococcus

Cocos Gram +

Agrupación en cadenas o pares

No esporulados

Inmóviles y sin flagelos

La mayoría β hemolíticos

Amigdalitis, sinusitis, otitis media, neumonía, endocarditis, meningitis, infecciones urinarias, abdominales o cutáneas, glomerulonefritis aguda y fiebre reumática.

FARINGOAMIGDALITIS

Principal agente causal bacteriano (en ocasiones SGC y SGG). Autolimitada, requiere tto. para evitar complicaciones. Mayor % 5-15 años. Transmisión aérea. Signos no patognomónicos pero asociada a fiebre escarlatina.

PIODERMITIS

Generalmente SGA pero también SGB, C y D o estreptococos anaerobios.

IMPÉTIGO

Inf. cutánea superf. -> vesículas 1-2 mm. -> costras color ambar y adenopatías. Serotipo de proteína M diferente al causante de faringoamigdalitis. Ocasionalmente por EGC y EGG.

SEPSIS PUERPERAL -> Muy rara hoy en día

CELULITIS

Infl. aguda, difusa y extensa de piel y tej. subcutáneo. SGA y S. aureus. Posible fiebre, escalofríos y malestar, linfangitis y adenopatías.

ERIPSIELA

Infl. aguda de piel y linfáticos por SGA. Sobre todo en cara y extremidades -> eritema, edema e induración. Aislamos en tej. subcutáneo y sangre.

GANGRENA, FASCITIS NECROTIZANTE y MIONECROSIS

Inf. fascias y tej. profundos -> necrosis extensa y rápida. Lesión traumática -> evolución 24-72 h.

Inf. ->extensión ->piel púrpura ->bullas hemorrágicas.

Actuación urgente con antibióticos y desbridación, mortalidad elevada pese a todo.

Endocarditis, infección urinaria, sobreinfección en tratamientos con cefalosporinas.

Alfa hemolíticos

Beta hemolíticos

PATOLOGÍA INFECCIOSA

COMPLICACIONES

PATOLOGÍA INFECCIOSA

TRATAMIENTO

SINUSITIS y OTITIS MEDIA

Precedida por inf. viral de tracto resp. superior. Obstrucción por PMN.

Sinusitis a cualquier edad. Mastoditis es rara.

Otitis: en niños (76-95% al menos una). 1/2 causadas por Pneumococo (tipos 3, 6, 19, 23). Posible daño duradero.

FIEBRE REUMÁTICA

Lesiones infl. no supurativas en corazón, articulaciones, tej. subcutáneos y SNC. Mayor % en niños.

Fiebre constante hasta 2 semanas, posible endocarditis valvular.

Diagnóstico: criterios Jones dos mayores (carditis, artritis, corea, eritema marginado y nódulos subcutáneos) o una mayor y dos menores (fiebre, artralgia, VSG aumentada, alteraciones en el ECG y antecedente familiar).

NEUMONÍA

Incubación 1-3 días y síntomas repentinos (escalofríos intensos, fiebre mantenida 39-41º C, hemoptisis, dolor pleurítico ...)

Generalmente lóbulos inferiores (>% dcho.)

Masa radio-opaca

Ancianos y niños: bronconeumonía gralizada. Imagen dispersa multifocal.

Mortalidad 5% variable (serotipo, edad, enf. subyacente)

Evolución favorable con tto. adecuado máx 96 h. Curación radiológica: 2-3 semanas

25% con derrame pleural (empiema es raro). Posible obstrucción endobronquial.

Posible resistencia β lactámicos. Alteración PBPs (1A, 1B, 2A, 2B, 2X). Detección con disco oxaciclina de la CMI.

< 0.06 = Sens. a Penicilina G o Amoxicilina.

> 0.12 - < 1= Sens. Media (más dosis) o Cefalosporina 3ª gen.

> 2 = Resist. (hacer CMI cefalosporina, sin > 2 usar glicopéptido.

Otras: Levofloxacino, Macrólidos, Ketolidos, Cloranfenicol, Rifampicina, Linezolid.

MENINGITIS

2º en relevancia tras N. Meningitidis. Tras bacteriema. 80% en niños <2 años y ancianos.

2-40 veces más fallecimientos o secuelas que otros.

ESTRUCTURA y METABOLISMO

BACTERIEMIA

En 25-35% neumonías y 80% meningitis. Mortalidad x2, posible CID en asplenia. No habitual en sinusitis u otitis.

ESTRUCTURA y METABOLISMO

GLOMERULONEFRITIS AGUDA

Infl. glomerular difusa -> edema, HTA, hematuria, oliguria, ICC, convulsiones y proteinuria.

Más % tras inf. tracto respiratorio sup. y/o de piel.

Remite en 90%. El resto: pérdida de función renal.

Colonias pequeñas, circulares con autolisis.

Halo α hemolítico (verde) en AS

Crecimiento óptimo con CO2 5-10%

Medios suplementados (suero o sangre)

Encapsulados (si no avirulentos)

Colonias pequeñas mate o gris

Halo β hemolítico (estreptolisina S y O)

Pared celular de peptidoglicano

Antígeno A (ramnosa y N-acetilglucosamina)

Ác. lipoteicoico

Cápsula de ác. hialurónico

Streptococcus Pneumoniae

ARTRITIS MIGRATORIA

Reacciones articulares de hipersensibilidad y anafilácticas. Activación local del C' y creación de inmunocomplejos

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Streptococcus Pyogenes

_____________________________

EGA -gpo. A-

EPIDEMIOLOGÍA

PATOGENICIDAD

INMUNIDAD

DIAGNÓSTICO

PATOGENICIDAD

Tipo específica, opsonizante (igG) y duradera contra prot. M. Elevación lenta (30-60 días post-inf.). Posible inmunidad cruzada.

Vacuna anti-M no cruzada con Ag humanos en estudio.

Aislar e identificar: cocos G+ en cadenas. β hemolíticos, sensible a bacitracina y con enz. PYR (≠ Staphylococcus).

Detección Ag A y estreptolisina 0 (prueba ASLO).

Ab anti- hialuronidasa, estreptoquinasa, DNAsa

INMUNIDAD

Microbiota faríngea común 5-75% (> en niños). Enf. por contacto con nuevo serotipo. Rara vez epidémico. Extensión aérea y diseminación endógena, posible bacteriemia

Vacunación: gpos de riesgo habituales y patologías pulmonares. Es menos efectiva en algunos grupos incluyendo niños <2 años (la IgG2 se desarrolla tarde). Mejor respuesta en conjugando con transportador protéico.

Profilaxis: con penicilina en inf recurrentes sin respuesta a vacuna o con drepanocitosis.

Mayor riesgo de sepsis fulminante en neoplasias hemáticas y esplenectomías.

Ab serotipo-específicos (5º-8º día de enferm.) duraderos.

Vacuna pneumocócica polivalente frente a 23 (90% de inf.) de > 90 serotipos.

Polisacárido capsular (82 serotipos) procude Ab protectores que generan reacción de Quellung (≠ H influenza y otros streptococcus). Reactividad cruzada Klebsiella spp., Salmonella spp. y sustancias de los gpos. sanguíneos.

Colonización y migración: adhesinas protéicas, proteasas IgA secretora (sIgA) y neumolisina

Destrucción tisular: ác. teicoico y peptidoglicano (activan C' alternativa dando C5a). Neumolisina (activa C' clásica dando C3a y C5a -> activa leucocitos ->citoquinas proinfl.). H2O2 (reactivos intermedios de O2).

Fosforilcolina: invasión intracelular. Evade opsonización.

Evasión de fagocitosis: cápsula parece evitar reconocimiento. Polisacárico capsular solubilizado produce parálisis inmune. La neumolisina suprime actividad oxidativa de fagocitos.

Otros: neuramidasa, autolisina, prot. de superficie, α hemolisina.

TRATAMIENTO

EXTRACELULAR

Estreptolisina 0: oxígeno lábil e inhibición por colesterol. Lísis eritrocítica y tóxica para PMN, leucocitos, plaquetas y lisosomas. Antigénica.

Estreptolisina S: termolábil. Hemólisis y citólisis.

Toxina eritrogénica (SPE): rash y fiebre escarlatina. 3 tipos, Ab protectores. Super-Ag. Aumenta % de Shock Endotóxico.

Toxina cardiohepática: miocardiopatía, daño diafragmático y granulomas hepáticos.

Estreptoquinasa: EGA y EGC. Activa fibrinolisis. Uso clínico -> debridar inf. superficiales, mejorar cicatrización y lisar trombos.

Factores de extensión: hialuronidasa, ribonucleasa, DNAsa (A-D)...

BACTERIANA

Cápsula: evasión de PMN y macrófagos, interfiere con C3b.

Carbohidrato C o antígeno A: ramnosa + N-ag

Mucopéptido (peptidoglicano): componentes antigénicos

Proteína M: resistencia a fagocitosis PMN. 80 serotipos EGA, crea anticuerpos tipo-específicos duraderos (incluso reactividad cruzada).

Complejo M-PAM-FOS: FOS produce mayor respuesta Ag.

Antígeno T: protéico y termolabil. No virulento.

Ag R: asociado a EG A, B, C, G y L. No virulento.

Ag F: adhesión a fibronectina.

Penicilina.

Alérgicos: claritromicina, clindamicina.

PATOLOGÍA INFECCIOSA

DIAGNÓSTICO

Streptococcus Viridians

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S. salivarius, S. mitis, S. mutans, S. sanguis.

ESTRUCTURA y METABOLISMO

Colonias grisáceas β hemolíticas de 3-4 mm en Agar Sangre.

Produce pigmento en medio de Granada.

Prueba CAMP +, hidroliza hipurato sódico, crece en [NaCl] 6,5%. Detección Ag EGB.

PATOLOGÍA CLÍNICA

ENFERMEDAD NEONATAL

Tipos Ia, III y V.

Comienzo precoz: bacteriemia, neumonía o meningitis (< % pero secuelas graves). Inf. uterina, intraparto o 1ª semana de vida.

Comienzo tardío: bacteriemia con meningitis. Transmisión madre u otro niño, tras 1ª semana.

ENFERMEDAD NEONATAL

Tipos Ia, III y V.

Mujer embarazada: mayor %. Inf. genito-urinarias (amionitis, endometritis e inf. de heridas) y bacteriemia (fiebre post-partum, post-abortum) o sepsis puerperal.

Inmunosuprimido, diabético, oncológico, alcohólico, bacteriemia, neumonía, inf. articular, inf. cutánea o de partes blandas.

No tipable por sistema Lancefield

Caries dental

Endocarditis bacteriana (adhesión valvular)

También inf. supurativas, inf. genito-urinarias, bucofaríngeas...

Colonias pequeñas.

Halo α hemolítico (verde) en AS

Microaerófilas (poco O2)

Medios suplementados (proteínas)

Patrón de fermentación específico.

Producen polímeros de dextrano

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Streptococcus Agalactiae

EPIDEMIOLOGÍA y TRATAMIENTO

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Streptococcus

INMUNIDAD

fam. Streptococcaceae

EGB -gpo. B-

PATOGENICIDAD

Antígenos protectores tipo-específicos contra Ag capsulares. Requieren la activación del complemento tanto por vía clásica como alternativa.

Ag anti-tipo III maternos previenen meningitis neonatal.

Determinar colonización en embarazo entre semanas 35 y 37. Riesto en el 10-30%

Prevenir colonización del feto con profilaxis (ampicilina o penicilina intravenosa) 4 h antes del parto. Intraparto en embarazos de riesgo.

Tratamiento con penicilinas (+ aminoglucósido). Alérgicos: clindamicina o claritromicina.

COMPOSICIÓN ANTIGÉNICA

INFECCIÓN ESTREPTOCÓCICA

INFECCIÓN ENTEROCÓCICA

Antígeno C específico y antígeno tipo-específico de la sustancia S. Serotipos (Ia, Ia/c, Ib/c, II, IIc, III-VIII).

Cápsula polisacarídica. Inhibe la fagocitosis (tipos Ia, Ib y II bloquean vía alternativa C' con terminal de ác. siálico).

Carbohidratos específicos.

Tipificación: sist. Lancefield, 18 tipos de COH o sust. C (A-V). Polisacáridos (A-K menos D), ác. lipoteicoicos, polímeros de fosfato de glicerol (D, N) o ribitol (S. pneumoniae).

Enterococcus

fam. Enterococcaceae

Cocos Gram +

Agrupación en cadenas o pares

No esporulados

Inmóviles y sin flagelos

La mayoría β hemolíticos

Sreptococcus Grupo C

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S. equisimilis, S. zooepidemicus, S.equi, S. dysgalactiae.

TRATAMIENTO

PATOLOGÍA INFECCIOSA

Penicilina. Existen cepas tolerantes.

Inecciones faríngeas y cutáneas similar a SGA.

Casos de inf. puerperal, sepsis, endocarditis, neumonía y meningitis.

Enterococcus y SGD

E. faecalis, E. faecium, E. durans, E. avium S. bovis, S. equinus

METABOLISMO

TRATAMIENTO

EPIDEMIOLOGÍA

PATOGENICIDAD

EGD

No crecen a [NaCl] 6,5%

ENTEROCOCCUS

No existe tto. bactericida.

Penicilina (o amoxicilina, o glicopéptido) + Aminoglucósido

Resistencia a aminoglucósidos y también a glicopéptidos

Ag D específico: ác. glicoteicoico (D-ala +glucosa).

ENTEROCOCCUS

No exigente

α, β o γ hemólisis en AS.

Hidroliza esculina con bilis al 40%

Crecen a [NaCl] 6,5%

Sepsis, endocarditis, inf. urinaria, sobreinf. en tratamiento con cefalosporinas.

Endocarditis bacteriana en válvula nativa (5-15% del tot.)

S. bovis: endocarditis-bacteriemia y cáncer de colon.

EGD

Penicilina o Amoxicilina (+ Aminoglucósido)

Alergicos: glicopéptidos

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