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Coagulacion sanguinea

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by

Ashley Perez

on 18 March 2014

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Transcript of Coagulacion sanguinea

62
ECG
bpm
Gracias
Hemostasia
Prevención de la perdida de sangre

Mecanismos:
Espasmo vascular
Formacion de un coagulo sanguineo
Formacion de un tapon de plaquetas
Prolifereacion final de tejido fibrosos en el coagulo
Coagulación sanguínea en el vaso roto

Tercer mecanismo > Formacion del coagulo
Aparece en 15-20 seg > traumatismo grave > 1-2 mins > menor
Es iniciado por sustancias activadoras de la pared inician el proceso de caogulacion
Mecanismo de Coagulación
3 Etapas:
Tiene lugar la cascada > sustancias activaora de la protrombina
El activador de protombina cataliza la conversion de protrombina a trombina
La trombina actua como una enzima para convertir el fibrinogeno en fibras de fibrina, atrapan plaquetas, celulas sanguineas y plasma.
Conversión de protrombina en trombina
Se forma el activador de protrombina
El activador de protrombina en presencia de Ca+ convierte la Protrombina en Trombina
La trombina polimeriza las moleculas de fibringeno en fibras de fibrina en 10-15 segs.
Tapón plaquetario
Nelsys Mateo
Ashley Perez

Hemostasia y Coagulación sanguínea
Espasmo vascular
Después del corte de un vaso sanguineo, el estimulo hace que el musculo liso de la pared se contraiga; esto reduce el flujo de sangre del vaso
Contracción
Espasmo miogeno local
Factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguineas
Los reflejos nervisoso
Se inician con el dolor u otros impulsos sensoriales.
La contaccion se debe a a contraccion miogena local
Las plaqueta con las responsables de la mayor parte de la vasocontrccion, porque liberan el TX A2
Formación del tapón de plaquetas
El corte del vaso, suele sellarse con un tapon plaquetario
Caracteristicas de las plaquetas
Plaquetas o trombocitos son discos de 1-4 micras de diametro.
Se forman a partir de los megacariocitos en la medula osea
En sangre presentan una concentracion de 150mil-300mil/l
No tienen nucleo
Moleculas de actina y miocina, proteinas contractiles y tromboastenina que contrae las plaquetas
El RE y AG, alamacenan grandes cantidades de Ca+
Mitocondrias forman ATP y ADP
Proteina llamada
"FACTOR ESTABILIZADOR DE FIBRINA"
Factor de crecimiento que hace cels. Endoteliales. muscc. lisas y fibroblastos se multipliquen y crezcan
Componentes del citoplasma
Sistemas que sintetizan PG
Membrana con glucoproteinas que evitan la adherencia al endotelio normal y provoca adherencia en zonas danadas.
Tienen fosfolipidos que activan multiples fases en el proceso de coagulacion sanguinea
Plaquetas con semivida de 8-12 dias.
Se eliminan por la circulacion, por el sistema de macrofagos tisulares, mayormente en el bazo
Contacto con la superficie danada Cambia las caracteristicas Se hincha y adopta formas irregulares mediante pseudopodos
Las proteinas contractiles se contraen fuertemente Se liberan multiples factores de sus granulos se vuelven pegajosas que se adhieren al colageno Factor de Von Willebrand se filtra en el tejido traumatizado desde el plasma
Se Segrega cantidades grandes de ADP y TXA2 Actúan sobre la plaquetas para activarlas
La pared vascular danada activa mas plaquetas, formando asi el tapón de plaquetas Coagulación > Hebras de fibrina
Protrombina y trombina
*La protrombina es una proteina del plasma con peso de 68,700 > concentracion de 15mg/dl.
*Es inestable y puede desdoblarse a trombina con un peso de 33,700./
*Se forma en el higado y se usa para la coagulacion
*El higado necesita Vit K para la activacion normal
*La existencia de una hepatopatia o la falta de Vit K impide la formacion normal de protrombina puede reducir su concentracion y ocasionar tendencia al sangrado
Conversion de fibrinogeno en fibrina
Fibrinogeno
Proteina > 340,000
Plasma 100-700 mg/dL
Se forma en el higado
Factor escenciales en el proceso de coagulacion
De manera patologica puede coagular los liquidos intersticiales
Trombina
> Enzima proteica con pocas capacidades proteoliticas
> Elimina 4 peptidos del fibrinogeno > forma una molecula de monomero de fibrina > que se une a otro monomero de fibrina > fibras de fibrina (segundos)
> se unen por enlaces covalentes debiles > no se entrecruzan entre si > se rompen facilmente


*Para la retaccion es necesario de las plaquetas.
*Deficiencia de plaquetas = no se retare el coagulo
*Liberan sustancias procoagulante (XIII)
*Activan moleculas de miosina, actina y tromboastenina
*Trombina + ione de calcio > activa y acelera la contraccion
* Bordes de las paredes sanguineas se unen
Coagulo sanguineo
Red de fibras de fibrina que atrapa celulas sanguineas
Se adhieren a las superficies danadas > Se impide la perdida de sangre
Factor estabilizador de fibrina (XIII)
(Globulinas y plaquetas atrapadas)
Actua formando mas y mas enlaces
Retraccion del Coagulo
Mins despues el coagulo se contrae, exprime liquido , de 20-60 mins, se le llama suero ya que se ha eliminado el fibrinogeno y demas factores de coagulacion
Retroalimentacion positiva del coagulo
El propio coagulo inicia una retroalimentacion positiva para producir mas coagulacion
Importancia > accion proteolitica de la trombina le permite actuar sobre otro factores
Inicio de Coagulación

Formacion del activador de la protrombina
Mecanismos:
Traumatismo en la pared vascular y los tejido adyacentes
Traumatismo de la sangre
Contacto de la sangre con las celulas endoteliales danadas o con el colageno y otros elementos del tejido situados fuera del vaso sanguineo
Protrombina Trombina
2 vías
Traumatismo > via extrinseca
Propia sangre > intrinseca

Factores de la coagulacion > inactivos > activos > cascada de coagulacion
Vía extrínseca
TRAUMATISMO
ACTIVADOR DE LA PROTROMBINA
Via intrinseca
Traumatismo de la sangre o exposición de la sangre al colageno apartir de una red vascular sanguinea traumatizada.
Liberación del factor tisular
> Se libera el factor tisular (Fosfolipidos + complejo lipoproteico = enzima proteolitica)
>Activacion del factor X = participacion del VII y factor tisular + iones de calcio ( complejo) = forman el factor Xa
> Efecto del Xa sobre la formacion del activador de la protrombina en participacion del V.
*Traumatismo produce >
Activacion del XII
Liberacion de fosfolipidos plaquetarios
Alteracion del factor XII y plaquetas > XIIa > Factor plaquetario 3.
* Activacion del factor XI. El XII actua sobre el XI activandolo. Se requiere cininogeno y acelera con precalicreina

*Activacion del Factor IX mediante el XIa
*Activacion del X por el VIII.
*Accion del factor Xa para formar
el act. de protrombina

Prevencion de la coagulacion en sistema vascular normal
Anticoagulantes intavasculares.

Factores:
* Lisura de la superficie celular endotelial
* Capa de glucocaliz en el endotelio
* Trombomodulina

Fibrina y antitrombina 3
* Anticoagulantes mas poderosos
* la trombina es absorbida por las fibras de fibrina se combina con la antitrombina 3, bloquea el efecto de la trombina y se desactiva.
Heparina
>Concentracion en sangre baja.
>Es un polisacarido conjugado
> Se combina con la antitrombina 3
> Se elimina la trombina, XII, XI, X y el IX
> Mastocitos y Basofilos > Mayor cantidad en Higado y Pulmon
Plasmina
Euglobulina > Plasminogeno > Plasmina.
Enzima proteolitica mas importante de secrecion pancreatica
Digiere las fibras de fibrina, fibrinogeno, V, VIII,Protrombina y XII.
Se forma para lisar un coagulo
Cuando se forma un coagulo, se atrapa gran cantidaad de plasminogeno + proteinas
Plasminogeno
Activador de plasminogeno
Dias despues > Plasmina
Plasmina
Eliminación del coagulo
VII
a
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